Патология минерального обмена

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, формировании структур, течении физиологических процессов и поддержании гомеостаза. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют натрий и калий.

Натрий

Натрий в наибольшей степени определяет осмотическое давление крови, являясь основным катионом плазмы (в норме 135–155 ммоль/л)
и практически не поступая в клетки. Нарушения обмена натрия в организме проявляются гипонатриемией и гипернатриемией.

Гипонатриемия встречается при дефиците натрия в пище, снижении его потребления, потере в случае дефицита альдостерона (гипокортицизм), сильном потоотделении, гемодилюции, нарушениях функции почек, тяжёлой диарее или рвоте. Для выраженной гипонатриемии характерны мышечная слабость, нарушение чувствительности, артериальная гипотония, расстройства функции желудочно-кишечного тракта. Снижение осмотического давления плазмы крови может привести к поступлению воды из внеклеточной среды в клетки и развитию их отёка.

Гипернатриемия возникает при увеличении поступления натрия в организм с пищей, введении гипертонических растворов и бикарбоната натрия. Повышение концентрации натрия возможно при снижении его выделения из организма в случае усиления образования альдостерона (при синдроме Конна, нефрите). Гипернатриемия приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожным состояниям, возрастанию чувствительности сосудов к прессорным агентам (адреналину, вазопрессину, ангиотензину II), способствуя возникновению артериальной гипертонии, может развиваться так называемая «солевая лихорадка». Повышение осмотического давления плазмы крови приводит к потере клетками воды и увеличению объёма циркулирующей крови.

Калий

Калий участвует в синтезе гликогена и белков, тесно связан с обменом натрия в организме и кислотно-основным состоянием. Процесс возбуждения обеспечивается поступлением ионов Na⁺ в клетку, при этом ионы K⁺ выделяются из клетки. Задержка ионов Na⁺ почками сопровождается выделением с мочой ионов K⁺ и ионов Н⁺. Регуляция обмена калия и натрия осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном, который способствует задержке в организме ионов Na⁺ и выделению ионов К⁺ и Н⁺ (закон Берлинера). Калий содержится внутри клеток (98%), в плазме крови его содержание невелико (3,6–5,0 ммоль/л), и он не имеет существенного значения для осмолярности внеклеточной жидкости. Большая часть калия выделяется почками, меньшая — потовыми железами и желудочно-кишечным трактом. В проксимальных отделах канальцев почек в норме K⁺ полностью реабсорбируется, но в дистальных отделах канальцев экскретируется в обмен на Na⁺. Нарушения обмена калия проявляются гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия в клинической практике возникает довольно часто:

· при снижении поступления иона с пищей;

· в случае потери калия при рвоте, поносе;

· при нарушении всасывания;

· при опухолях толстой кишки.

При введении диуретиков блокаторов карбоангидразы (гипотиазид, гидрокарб) возникают полиурия, калийурия и защелачивание мочи. Потеря калия возможна при эндокринных нарушениях, сопровождающихся гиперальдостеронизмом, при болезнях сердца, печени и почек, стрессах, феохромоцитоме, нейрогенной анорексии. Снижение уровня калия в плазме наблюдается при метаболическом алкалозе и инсулинотерапии (связывание калия при увеличении синтеза гликогена и белков).

При гипокалиемии падает нервно-мышечная возбудимость, развивается общая адинамия, угнетение рефлексов, гипотония мышц, ослабление моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря; часто возникают метеоризм и рвота, аритмии сердца и другие расстройства.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и калийсодержащими лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками, при острой и хронической их недостаточности. Увеличение концентрации калия наблюдается при недостаточности надпочечников и гипоальдостеронизме, что связано с задержкой калия и выведением натрия. При метаболическом ацидозе, когда происходит выход ионов K⁺ из клеток во внеклеточную среду вместо ионов Na⁺ и Н⁺, которые поступают в клетки. При этом общее содержание калия в организме может

не изменяться. Большое значение в развитии гиперкалиемии имеет распад гликогена, белков и клеточных мембран, выход калия из клеток в кровь, как это наблюдается при тяжёлой гипоксии, шоках, гемолизе эритроцитов, коматозных состояниях.

Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости; при этом может возникать нарушение чувствительности. Характерны артериальная гипотония, брадикардия и шпилеобразный зубец T на ЭКГ. Возникают тошнота и рвота, имеется метаболический ацидоз, появляются спастические сокращения желудка и кишечника, жёлчного пузыря, которые сопровождаются болью (гиперкалиемический синдром, калиевая интоксикация).

Кальций

Кальций играет в организме очень важную роль, так как он является необходимым компонентом разнообразных обменных процессов и во многом определяет функцию различных биологических систем. От ионов Са²⁺ зависят активность ферментов, сопряжённость окислительного фосфорилирования и генерация АТФ, проницаемость биологических мембран, электрогенез нервной и других возбудимых тканей. Ионы кальция определяют секрецию и инкрецию ряда желёз, являются важнейшим компонентом хрящевой и костной ткани, определяют состояние гемостаза и т.д.

Общее количество кальция в сыворотке крови составляет 2,12–2,60 ммоль/л. Здесь он находится в свободном, ионизированном, состоянии (1,03–1,27 ммоль/л), в связанной форме с анионами фосфорной и угольной кислот, а также с белком. Дефицит белка и анионов фосфорной кислоты может привести к увеличению уровня ионизированного кальция в плазме крови, выведения его почками и к нарушению их функции. Из крови кальций поступает в своё депо — кости, где его содержание составляет 99% общего количества в организме. Утилизация кальция в костях определяется остеобластами, синтезирующими костную ткань, и остеокластами, её разрушающими. Выведение кальция в форме его неорганических солей осуществляется главным образом почками (25%), но и всеми пищеварительными железами (слюнными, поджелудочной железой, печенью и железами пищеварительного тракта).

Гипокальциемия развивается при различных вариантах гипопаратиреоза, увеличении потребности организма в кальции (неукротимая рвота в связи с гестозом беременных, пилороспазм и гастральный алкалоз), нарушении всасывания кальция в кишечнике при энтеритах, гипервентиляции лёгких, приводящей гипокапнии и газовому алкалозу. Гипокальциемия развивается при хронической почечной недостаточности, первичном альдостеронизме (синдром Конна), отравлении щавелевой кислотой и переливании цитратной крови.

Клинические признаки гипокальциемии (гипокальциемический синдром) проявляются тетаническими судорогами, бронхиолоспазмом и ларингоспазмом с формированием лёгочной недостаточности и асфиксии.

Гиперкальциемия возникает при различных формах патологии эндокринных желёз, чаще всего связана с гиперпаратиреозом, т.е. избыточной продукцией паратгормона. Гиперпаратиреоз может быть первичным (при гормонопродуцирующей опухоли, гиперплазии паращитовидных желёз). Он обнаруживается также при гиперинкреции паратгармона в ответ на длительную гипокальциемию при мальабсорбции, синдроме Фанкони, рахите, хронической почечной недостаточности, которая может стимулировать гиперплазию паращитовидных желёз и при длительном использовании гемодиализа (третичный гиперпаратиреоз). Гиперкальциемия наблюдается так же, как паранеопластический синдром, при бронхогенном раке лёгких, раке молочной железы, когда раковые клетки наряду с другими гормонами продуцируют паратгормон. Гиперкальциемия бывает результатом эндокринных расстройств при различных заболеваниях вследствие усиленного распада разных тканей, в том числе костной, например, при тиреотоксикозе, стимуляции в них глюконеогенеза при избытке кортикостероидов, в том числе в постклимактерическом периоде (стероидный остеопороз). Гиперкальциемия возникает при гипервитаминозе B₃ или идиопатической гиперкальциемии, обусловленной повышением чувствительности тканей к этому витамину; при распаде костной ткани в случае развития в них злокачественных опухолей или их метастазов. Гиперкальциемия может возникнуть при длительной гипокинезии и иммобилизации (в том числе у космонавтов).

Клинико-морфологические признаки гиперкальциноза многообразны. Вместе с тем синдромные проявления во многом обусловлены поражением органов, определяющих поступление, депонирование и выделения кальция (желудочно-кишечный тракт, кости, почки). Диспептический синдром проявляется анорексией, тошнотой и повторяющейся рвотой, болью в эпигастральной области. При остром и значительном увеличении уровня ионизированного кальция в крови может развиваться гиперкальциемический криз, который характеризуется тяжёлыми психическими расстройствами (депрессия, спутанность сознания вплоть до комы с периодами психомоторного возбуждения).

Патология
кислотно-основного состояния

Патология кислотно-основного состояния (КОС) — типовой общепатологический процесс, вызванный нарушением концентрации водородных ионов во внутренней среде организма. Постоянство pH в организме поддерживается при помощи буферных систем и физиологических механизмов регуляции. Основные буферные системы организма: бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая (см. ³).

Физиологические механизмы регуляции
кислотно-основного состояния

Лёгочный механизм

Регуляция КОС осуществляется благодаря обмену анионами бикарбоната и хлора через мембрану эритроцита в процессе его перехода из ткани в лёгкие и обратно и путём выделения CO₂ лёгкими.

Лёгочный механизм сохранения постоянства КОС основан на том, что СО₂ и водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты, являются специфическими стимуляторами дыхательного центра. Прирост РаCO₂ на 10 мм рт.ст. увеличивает лёгочную вентиляцию в 4 раза, а снижение pH на 0,1 увеличивает лёгочную вентиляцию в 2 раза.

Все буферные системы организма взаимодействуют между собой. Взаимодействие между буферными системами гемоглобина и плазмы крови путём обмена ионами через мембрану эритроцита играет важную роль в компенсации дыхательных нарушений КОС. Мембрана эритроцита проницаема для всех ионов, за исключением коллоидных, и к ней применима закономерность о равновесии положительных и отрицательных ионов по разные стороны полупроницаемой мембраны в присутствии одного недиффундирующего иона по одну её сторону (правило Доннана).

Согласно этому правилу в условиях кислой среды, которая вызвана образованием углекислого газа в тканях, ионы хлора высвобождаются из хлористого натрия плазмы и поступают в эритроцит, вытесняя из него анион бикарбоната; последний, взаимодействуя с высвободившимся натрием плазмы, образует бикарбонат натрия. Таким образом, увеличение концентрации углекислоты в плазме крови при поступлении эритроцита в ткани сопровождается увеличением концентрации бикарбоната, что позволяет сохранить постоянным соотношение кислой и щелочной части бикарбонатного буфера. При переходе эритроцита в лёгкие концентрация растворённой углекислоты снижается, и это сопровождается параллельным снижением концентрации бикарбоната плазмы крови: при тенденции к повышению pH анион бикарбоната поступает в эритроцит, уменьшая количество бикарбоната натрия в плазме крови. Следовательно, падение величины концентрации угольной кислоты в числителе выражения бикарбонатного буфера сопровождается снижением значения бикарбоната плазмы крови в знаменателе. Поскольку величина pH зависит не от абсолютных значений концентрации угольной кислоты и бикарбоната, а от их соотношения, то эти перемещения ионов между эритроцитом и плазмой крови сохраняют постоянство pH крови.

Почечные механизмы

Почечные механизмы регуляции КОС включают процессы задержания бикарбоната в организме путём натрийсберегающих операций ацидогенеза и аммониогенеза (табл. 2-1).

Таблица 2-1. Процессы ионного обмена в клетках эпителия дистального канальца почки

А — ацидогенез при выделении Na₂НРО₄. B — аммониогенез. C — замещение катиона (B⁺) на H⁺ в солях органических кислот (О.К.). D — обмен K⁺ и Na⁺ по Берлинеру.

 

Почечные механизмы предупреждают потерю катионов бикарбоната с мочой путём замещения щелочных катионов в первичной моче на ионы

водорода или аммония, которые секретируются для этого эпителием дистального отдела почечного канальца (соответственно ацидогенез и аммониогенез).

Почка регулирует соотношение между ионами водорода, калия и натрия. Нарушение КОС всегда приводит к ионному дисбалансу в крови и организме в целом. При достаточном количестве солей калия в плазме крови часть ионов натрия в натриевых солях, выделяемых с мочой, равновероятно замещается на K⁺ или Н⁺(равновесие Берлинера, см. табл. 2-1). При нехватке калия (при форсированном диурезе) в плазме крови Na⁺ с большей вероятностью замещается на Н⁺, что приводит к потере протонов и их дефициту в организме. Возникает выделительный алкалоз, названный гипокалиемическим. Избыток Н⁺ в первичной моче связывает Cl^– и препятствует его реабсорбции, что приводит к гипохлоремии. Алкалоз устраняется введением препаратов хлористого калия в организм или применением соответствующей диеты.

Различают буферные и небуферные анионы плазмы крови.

· Буферные анионы. Входят в состав буферных систем (НСО₃^–).

· Небуферные анионы. Образуют анионный состав плазмы крови, находясь в связи с натрием (Сl^–).

При увеличении нелетучих кислот (молочной, ацетоуксусной) в плазме крови они взаимодействуют с катионами бикарбоната, анионы бикарбоната выводятся почкой, количество их уменьшается. Недостаток анионов бикарбоната и хлора по отношению к иону натрия приводит к анионному дефициту.

Кальциевые механизмы

Увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови приводит к росту содержания в ней ионизированного кальция (водород вытесняет ионы кальция из их соединений, депонированных в костной ткани и митохондриях). Имеется определённая зависимость между содержанием ионов кальция и ионов водорода в плазме крови. При ацидозе ионизированный кальций выходит из своих депо, создавая гиперкальциемию. При хронических ацидозах возможна деминерализация костей.

Гастроэнтеральные механизмы

Желудочный сок имеет сильно выраженную кислую реакцию, в то время как содержимое двенадцатиперстной кишки и нижележащих отделов кишечника имеет щелочной характер. В процессе эвакуации пищи из желудка соляная кислота в каждой порции пищевой массы нейтрализуется эквивалентным количеством оснований тонкой кишки:

НСl+NaHCO₃=NaCl+H⁺+HCO₃^–

Потеря кислот или оснований при рвоте кислым содержимым желудка или при поносе ведёт к возникновению гастроэнтеральных форм ацидозов или алкалозов.

Печёночные механизмы

Клетки печени могут утилизировать кислые продукты обмена и производить кислые метаболиты. Печень утилизирует молочную кислоту, образующуюся в работающих мышцах при дефиците кислорода, превращая её в глюкозу (цикл Кори), метаболизирует жирные кислоты, аминокислоты. Нарушение продукции и утилизации молочной кислоты приводит к лактат-ацидозу, а нарушение продукции и утилизации кетоновых тел приводит к кетоацидозу.

Виды и классификация нарушений
кислотно-основного состояния

Все расстройства КОС можно подразделить на простые и сложные.

· Простые. Изолированные ацидозы и алкалозы, возникающие под влиянием одной причины.

· Сложные (сочетанные). Смешанные и комбинированные расстройства КОС.

G Смешанные нарушения. Сочетаются первичные газовые и не газовые нарушения КОС, вызванные собственными разными причинами. Газовый алкалоз может усугубляться экзогенным алкалозом, нарушения метаболизма при сахарном диабете могут сочетаться с выделительными нарушениями. В случае смешанных нарушений сочетающиеся независимые причины вызывают отклонения pH в одну сторону, а суммарные отклонения pH превышают изменения, вызванные каждой из причин в отдельности.

G Комбинированные расстройства. Нарушение КОС инициируется двумя или более независимыми процессами, которые вызывают разнонаправленные сдвиги pH (например, один из них вызывает ацидоз, а другой алкалоз). Дыхательный ацидоз, возникший по причине нарушения лёгочной вентиляции, может сочетаться с экзогенным алкалозом из-за избытка вводимых щелочных растворов. В таком случае pH может быть близким к среднему значению. Анализ дополнительных показателей КОС анионного дефицита, газов крови, указывает на существование независимых причин, сдвигающих pH в противоположные стороны. Смешанные и комбинированные нарушения протекают тяжелее простых нарушений.

По времени развития нарушений расстройства КОС (ацидозы, алкалозы) бывают острые и хронические.

· Острые нарушения КОС. Возникают во время воздействия патогенного фактора на организм, сохраняются в течение ближайших часов (3–4 ч) после его окончания и характеризуются быстрым включением механизмов экстренной адаптации организма (обмен анионами между плазмой крови и эритроцитами, дыхательные механизмы), с помощью которых ликвидируются возникшие отклонения гомеостаза.

· Хронические нарушения КОС. Имеют место при длительном действии патогенного фактора, врождённых нарушениях. При длительных нарушениях важную роль в восстановлении гомеостаза выполняют почечные механизмы адаптации, которые включаются сразу после патогенного воздействия, однако их влияние становится заметным значительно позже (5–24 ч).

Отклонение pH в сторону уменьшения или увеличения от среднего значения 7,4 для плазмы крови свидетельствует о тенденции к ацидозу или алкалозу, соответственно, а отклонение pH от крайних нормальных значений (для плазмы крови это 7,35–7,45) указывает на развитие некомпенсированного ацидоза или алкалоза (см. ³).

По причинам, вызывающим расстройства КОС, выделяют газовые и метаболические расстройства КОС.

· Газовые расстройства КОС (ацидозы или алкалозы). Возникают в результате недостаточной или избыточной альвеолярной вентиляции, что приводит к увеличению или уменьшению концентрации угольной кислоты в крови.

· Метаболические ацидозы могут быть эндогенного и экзогенного происхождения. В свою очередь, в эндогенном метаболическом ацидозе выделяют собственно метаболический, выделительный, гормональный и смешанный (см. ³).

G Собственно метаболический ацидоз возникает при сахарном диабете, болезнях сердца, сопровождающихся циркуляторной гипоксией, а также при печёночной недостаточности.

G Выделительный (гастроэнтеральный, почечный) ацидоз наблюдается при потере щелочей через кишечник при поносе, фистулах тонкой кишки, уменьшении выведения Н⁺ из организма вследствие почечной недостаточности, задержке кислых фосфатов и сульфатов из-за нарушений клубочковой фильтрации, секреции Н⁺ клетками эпителия почечных канальцев, ингибировании карбоангидразы мочегонными препаратами с задержкой водородных ионов.

G Гормональный ацидоз наблюдается при недостаточности клубочковой зоны надпочечников, сопровождающейся гиперкалиемией и задержкой водородных ионов и хлора.

G Смешанный ацидоз возникает при воздействии нескольких упомянутых причин.

· Экзогенный ацидоз возникает при избыточном введении Н⁺ в организм с производными салициловой кислоты, парентеральном питании (если в избытке вводятся аминокислоты и жирные кислоты); избыточном введении кислот, приводящих к снижению концентрации оснований плазмы крови (соляной кислоты и других хлоридов).

· По виду нарушений анионного состава плазмы крови метаболиче­ские ацидозы делят на ацидозы с анионным дефицитом и без него.

G При метаболических ацидозах, вызванных повышенным образованием органических кислот, последние вытесняют бикарбонатные анионы из связи с натрием, поэтому количество натрия плазмы крови не соответствует сумме анионов бикарбоната и анионов хлора, образуется анионный дефицит по этим ионам. Величина анионного дефицита вычисляется как разница между концентрацией натрия плазмы крови и суммой концентраций анионов хлора и бикарбоната.

G Метаболические ацидозы без дефицита возникают при введении в организм соляной кислоты или других хлоридов. При реакции с бикарбонатным буфером (гидрокарбонатом натрия) в этом случае образуется эквивалентное количество хлора (в составе NaCl). Такой негазовый (метаболический) ацидоз является гиперхлоремическим, без анионного дефицита.

· Метаболические алкалозы также могут быть эндогенными и экзогенными.

G Эндогенные алкалозы. Выделительные (гастроэнтеральные, почечные) алкалозы вызваны потерей водородного иона при рвоте или при отсасывании содержимого желудка через зонд, гипокалиемии вследствие длительного применения диуретиков, длительной диарее. Гормональные алкалозы развиваются при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, а также при синдроме Иценко–Кушинга. Смешанные алкалозы обусловлены действием нескольких факторов, приводящих к гипокалиемии (см. ³).

G Экзогенные алкалозы возникают при энтеральном или парентеральном поступлении в организм веществ, богатых гидроксильными ионами, а также бикарбоната, лактата, цитрата натрия или калия, молочно-растительной диете. Различают алкалозы хлоридчувстви

тельные (устраняются введением NaCl), хлориднечувствительные (не устраняются введением NaCl).

Патофизиологические эффекты
ацидозов и алкалозов

При нарушении констант pH нарушаются все химические и физиологические процессы в организме, а острые нарушения КОС могут быть несовместимыми с жизнью (см. ³).

Действие ацидоза на организм во многом определяется его влиянием на активность ферментов, которые могут работать только в определённых границах pH (кислая фосфатаза, щелочная фосфатаза, пепсины желудка, имеющие разные оптимумы pH). Ацидоз влияет на направление химических реакций, в результате чего нарушаются обменные процессы. Избыток водородных ионов изменяет полимеры базальной мембраны капилляров, увеличивает их проницаемость и способствует развитию отёка ткани. Ионы Н⁺, проникая в клетки, замещают внутриклеточный K⁺, который покидает соматические клетки и создаёт опасную для деятельности ЦНС гиперкалиемию, которая может представлять угрозу для жизни человека.

Алкалоз вызывает гипоксию тканей, увеличивая сродство гемоглобина к кислороду (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево), вызывает гипокальциемию, повышающую электровозбудимость нервно-мышечной системы и сердечной мышцы, опасную нарушениями ритма сердца и судорогами. Алкалоз снижает мозговой и коронарный кровоток, способствует бронхоспазму.

Некроз и апоптоз

Некроз (от греч. necros — мёртвый) и апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) являются двумя видами гибели клеток, которые далеко не исчерпывают возможные варианты их смерти (рис. 2-1). Некроз является конечным выражением необратимого летального прижизненного повреждения клеток, вызванного действием повреждающих факторов.

Апоптоз — смерть клеток в живом организме, развивающаяся без предварительного повреждения клетки в результате включения генетической программы, предопределяющей её гибель, и фактически является «самоубийством» клетки.

Некроз

Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, механизмы которого связаны с денатурацией белка и активацией гидролитических ферментов, ведущих к аутолизу (см. ³).

Этиология и патогенез

Этиологический принцип положен в основу классификации видов некроза.

Выделяют пять основных этиологических факторов некроза:

· травматический;

· токсический;

· трофоневротический;

· аллергический;

· сосудистый.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым (травматическим, токсическим) и непрямым (трофоневротическим, аллергическим и сосудистым) (см. ³).

Помимо особенностей этиологии механизмы некроза во многом зависят от структурно-функционального своеобразия клеток, тканей и органов. Конечный результат всех механизмов некроза — возникновение внутриклеточного хаоса. Вместе с тем можно выделить пять наиболее значимых патогенетических механизмов некроза:

· связывание клеточных белков с убиквитином;

· дефицит АТФ;

 

Рис. 2-1.Варианты запрограммированной гибели клеток

· генерация активных форм кислорода;

· нарушение кальциевого гомеостаза;

· потеря селективной проницаемости клеточными мембранами (рис. 2-2).

Морфогенез

Некротический процесс проходит морфогенетические стадии паранекроза, некробиоза, смерти клетки, аутолиза.

· Паранекроз. Изменения, подобные некротическим, но обратимые.

· Некробиоз. Необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

· Смерть клетки. Время установить трудно.

· Аутолиз. Разложение мёртвого субстрата под действием гидролити­ческих ферментов погибших клеток и клеток воспалительного ин­филь­трата. Для работы гидролитических ферментов необходимы кис­лые значения pH. Полагают, что при чрезмерно высоком pH пре­обладает денатурация белков и развивается коагуляционный некроз (см. ³).

Макроскопические признаки

Ранние стадии некроза обычно не видны невооружённым глазом. Поздние стадии некроза имеют разнобразные макроскопические проявления. Общим для всех форм некроза являются изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некротизированных тканей.

· Колликвационный некроз (от греч. malakas — мягкий) — консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции.

· Коагуляционный некроз — некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию.

Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов, а также обусловлен развитием на границе между мёртвой и живой тканью зоны демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый цвет. Мёртвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, жёлтой и зелёной в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобинных пигментов. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издаёт характерный дурной запах.

---

Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 669; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!