Гипертонические кризы: патогенез,клиника, неотложка 2 страница



 

Профилактика стенокардии

 

 Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д.

 

 В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

 

 

30. Диагностические критерии ИБС. Значение инструментальных методов диагностики. Инвазивные методы исследования. Показания к коронарографии

 

Диагностические критерии ИБС [9]:

 

1.  Типичные проявления стенокардии с использованием стандартизированного опросника Роуза (табл. 2) [10, 12].

 

2.  Анамнез (факторы риска, перенесенные инфаркты).

 

3.  ЭКГ-признаки коронарной недостаточности:

 

•   ЭКГ покоя, при приступе;

 

•   холтеровское ЭКГ-мониторирование;

 

•   нагрузочные тесты;

 

•   стресс-ЭхоКС;

 

•   изотопная вентрикулография.

 

4.  Нарушение общей и регионарной сократимости миокарда, наличие аневризмы сердца, выраженных атеросклеротических изменений аорты, клапанов сердца (ЭхоКС, стресс-Эхо-КС, радионуклидная вентрикулография).

 

5.  Наличие признаков диастолической дисфункции миокарда: допплерографическое исследование.

 

6.  Наличие зон миокарда со сниженной перфузией: сцинтиграфия миокарда с 201Тl.

 

7.  Наличие зон окклюзии при проведении коронарографии.

 

Для точного установления диагноза ИБС проводится обследование, которое может включать следующие инструментальные исследования:

Электрокардиография (ЭКГ)

Эхокардиография (УЗИ сердца)

Мультиспиральная компьютерная томография

Сцинтиграфия миокарда

Внутрисосудистое УЗИ

Коронарная ангиография (коронарография) 

 

Электрокардиография (ЭКГ) - широко применяющаяся методика регистрации электрической активности сердца. ЭКГ может проводится в состоянии покоя (лежа), либо - что информативнее для диагностики ИБС - при физической нагрузке (во время ходьбы или бега на беговой дорожке - тредмил-тест, на велоэргометре - велоэргометрия).

 

Эхокардиография (ЭхоКГ) - исследование сердца с помощью ультразвука, которое дает информацию о внутреннем строении сердца, работе клапанов и сердечной мышцы, размерах полостей сердца и о состоянии его сократимости после перенесенного инфаркта миокарда. При неосложненной ИБС диагностическое значение имеет УЗИ сердца не в покое, а при физической нагрузке (стресс-ЭхоКГ).

 

Мультиспиральная компьютерная томография (компьютерная коронарография) - рентгенологическое исследование коронарных сосудов с помощью компьютерного томографа, которое может применяться для диагностики при подозрении на ИБС, но не заменяет коронарографии, особенно в случаях доказанной ИБС, когда планируется восстановление коронарного кровотока.

 

Сцинтиграфия миокарда - радиоизотопное исследование сердечной мышцы, при котором по распределению изотопа в ней судят о наличии и распространенности зон ишемии и некроза.

 

Внутрисосудистый ультразвук (ВСУЗИ) - при необходимости может применяться исследование артерии с помощью введения в нее катетера с ультразвуковым датчиком, которое дает наиболее точную визуальную информацию о состоянии артерии «изнутри».

 

Коронарная ангиография (коронарография) - исследование, выполняющееся в рентгеноперационной, поэтому оно требует кратковременной госпитализации. Во время этой процедуры артерии сердца исследуют с помощью введения в них рентгеноконтрастного вещества и изучения его движения по сосудам. Коронарограммы позволяют врачу точно определить наличие и местоположение стенозов (сужений) артерий, а также их степень. Эта информация имеет решающее значение для установления природы болей в области сердца и диагноза ИБС. Только этот специальный рентгеноконтрастный метод позволяет оценить тяжесть поражения сосудов, выработать правильную тактику лечения и способ восстановления нормального кровотока по коронарным сосудам.

 

 

Рекомендации к проведению диагностической коронарографии при иных состояниях

 

1.    Заболевания, поражающие аорту, когда данные о наличии или отсутствии вовлечения коронарных артерий в патологический процесс необходимы для хирургической коррекции патологии (т.е. диссекция или аневризма аорты с подтвержденным наличием коронарной патологии).

 

 2. Гипертрофическая кардиомиопатия при наличии стенокардии.

 

 3. Высокий риск наличия коронарной патологии, когда планируются другие операции на сердце (т.е. перикардэктомия или удаление эмболов из легочной артерии).

 

 4. Потенциальный донор сердца, чей профиль факторов риска указывает на повышенную вероятность наличия коронарной патологии.

 

 5. Асимптоматичные пациенты с болезнью Кавасаки, у которых при проведении эхокардиографии выявлены аневризмы коронарных артерий.

 

 6. Перед хирургическим лечением аневризм/диссекций аорты у пациентов с наличием патологии коронарных артерий.

 

 7. Недавняя тупая травма грудной клетки с подозрением на наличие инфаркта миокарда без указаний на наличие патологии коронарных артерий в прошлом.

 

31.Стабильная стенокардия напряжения. Определение, клиническая картина, атипичные проявления и эквиваленты стенокардии напряжения. Современная классификация. Критерии диагноза. Дифференциальная диагностика.

 

Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами стенокардии, развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.

 

Классификация стенокардии напряжения

 

В кардиологии выделяют следующие формы стенокардии напряжения: впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую.

 

О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в том случае, если с момента первого болевого приступа прошло не более одного месяца. Течение впервые возникшей стенокардии может быть вариабельным: она может регрессировать (исчезнуть) или перейти в стабильную стенокардию. Нередко впервые возникшая стенокардия напряжения является предвестником острого инфаркта миокарда.

 

При более длительном сроке существования стенокардии напряжения ее расценивают как стабильную (устойчивую) стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией пациента на нагрузку одной и той же величины. Течение данного вида стенокардии может быть стабильным на протяжении нескольких лет.

 

Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия напряжения отличается увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов, развивающихся при выполнении обычной для пациента нагрузки.

 

С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных класса (ФК) стенокардии напряжения:

 

I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных нагрузках (напряженной или длительной физической активности: например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).

 

II ФК – характеризуется ограничением физической активности. Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа, эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.

 

III ФК – переносимость физической нагрузки значительно ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или подъемом на один лестничный пролет.

 

IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной нагрузке или в покое.

 

Симптомы стенокардии напряжения

 

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца.

 

Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин., имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее зона иррадиации боли. Характер боли описывается пациентами как давящий, сжимающий, режущий, жгучий. Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное.

 

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную. Неспецифическими симптомами стенокардии напряжения могут служить различного рода вегетативные реакции: бледность кожи, сухость во рту, учащенные позывы на мочеиспускание.

 

Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

 

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев. При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного). В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Диагностические критерии стабильной стенокардии напряжения

 

Соответствие боли в области сердца следующим критериям

характер боли — приступообразная, сжимающая, давящая « локализация — загрудинная или по левому краю грудины

четкая связь с физической или психоэмоциональной нагрузкой и быстрое прекращение боли (в течение 3-5 мин после прекращения нагрузки)

длительность боли не дольше 15-20 мин

быстрый (в течение 3-5 мин) и полный купирующий эффект нитроглицерина стереотипность боли

Ишемический тип изменений ЭКГ(но! в покое ЭКГ в норме у 50% больных)

Положительные (подтверждающие ишемию миокарда) результатыхолтеровского ЭКГ-мониторирования, ЮМ, стресс-ЭхоКГ, радионуклидной стресс-сцинтиграфии миокарда с го1Т1 или "Тс

Нормальное содержание в крови стереоспецифических ферментов (ЛДГ-1, КФК- МВ.АсАТ) и тропонина

Выявление с помощью коронарографии стенозирующих поражений коронарных артерий

 

Примечание, выявление симптомов атеросклероза и факторов риска ИБС повышают значимость диагностических критериев стабильной стенокардии напряжения.

Вопросник Роуза для выявления стенокардии напряжения

 

Диагностика стенокардии напряжения

 

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования.

 

Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

 

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка.

 

Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

 

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца.

 

Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.

 

32.Инфаркт миокарда. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Биомаркеры инфаркта миокарда.

 

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

 

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

 

Причины инфаркта миокарда

 

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

 

 Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

 крупноочаговый

мелкоочаговый

 

 На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

 

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

 

 трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокарда

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

 

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

 «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

 

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

 правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

 

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

 первичный

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

 

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

 осложненный

неосложненный

Маркеры повреждения кардиомиоцитов.

 

 В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

 

Электрокардиография.

 

 Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 309; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!