Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.



Лекция по коронарной и сердечной недостаточности

(д.м.н. – И.Х. Борукаева )

Коронарная недостаточность –состояние, при котором нарушается кровоснабжение миокарда.

Термин «ишемическая болезнь сердца»(ИБС) или его синоним «коронарная болезнь сердца» был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС - термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления - как острые, так и хронические, как обратимые (преходящие), так и необратимые, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы. Ишемия миокарда(от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшкив коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий- это сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала. Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.

В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы.

3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбозвенечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии - предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.

Клиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной) ишемии миокарда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная смерть.

Стенокардия(anginapectoris). Клиническая картина стенокардии подробно описана B. Геберденом еще в 1768 г. Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии напряжения.Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже - в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя.Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия- это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей.

Бессимптомная (безболевая, «немая») ИБС.В последнее время большое практическое значение придается бессимптомной (безболевой) ишемии миокарда. К бессимптомной ИБС относят эпизоды транзиторной(кратковременной), обратимой ишемии миокарда, которые клинически ничем не проявляются. Поскольку в большинстве случаев бессимптомная ИБС прижизненно не выявляется, а следовательно, и не лечится, она часто может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.

«Золотым стандартом»выявления стенозирующего атеросклероза коронарных артерий является рентгеноконтрастная ангиография, суть которой состоит в получении серии рентгеновских изображений после интракоронарного введения больному рентгеноконтрастного вещества.

Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль.Этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу. Основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества -опиоидные пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда,при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания. В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Локализация болей при инфаркте миокарда в некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной (гастралгической) форме инфаркта,которая встречается довольно часто. В результате больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.

Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности(одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.

Нарушения сердечного ритмапрактически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят о бессимптомнойформе инфаркта миокарда, при которой больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемиятакже являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома.В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем выше активность КФК в плазме крови.

Осложнения инфаркта миокарда.Осложнения инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патологии.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-кишечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 142; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!