Варикозное расширение вен ниж конечностей

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

Этиопатогенез: снижение пластико-упругих характеристик соединительно-тканных структур стенки венозного сосуда, несостоятельность клапанного аппарата или его разрушение (инфекции, мех. раздраж., врожденная слабость соед. ткани., ферментативные разруш.) Классификация: первичный или настоящий тип, вследствие разрушения клапанного аппарата вен (4 ст. – доклинич., компенс., суб., декомп.); вторичный или симптоматич. тип, вследствие наруш. оттока крови в системе глубоких вен конечностей или аномалии развития. Осложн. – дерматит, лимфостаз, экзема, трофическая язва, кровотечение, малигнизация. Клиника: По форме 3 типа: магистральный, мешотчатый, граненый. Ст. компенсации – жалоб нет, только косметический деффект, ст. субкомпесации – расширение и удлинение вены, замедление потока крови, наруш. лимфооттока, тканевого обмена, иммунологич. диссоциации (гипертрофия – атрофия – склероз венозной стенки). Диагностика:

1. Функциональные пробы: состояние клапанного аппарата поверхностных вен - проба Троянова–Тренделенбурга; коммуникантных вен –проба Пратта-2, трехжгутовая, Тальмана; проходимость глубоких вен – маршевая проба Дельбе-Пертеса, Пратта-1; 2. Методы: функционально-динамическая флебография, флебоманометрия,функциональнодинамич.флебоманометрия,УЗдоплерометрия,термография, реоплетизмография, реовазогнрафия. Лечение: консервативное: эластичные бинты, чулки, витамины, пр-ты, укрепляющие стенки сосудов, местно мази, кварцевание; хирургическое:цель операции- распраделение кровообращения между поверх. и глубокими венами, удаление варикозно измененных вен, сегментирование поверхностных вен при граненом типе строения - операции Троянова-Тренделенбурга, Нарата, Коккета, Линтона, Бэбкокка.

Проникающие огнестрельные ранения суставов

4. Детский травматизм как соц-мед проблема: - повыш-ся из года в год; - повыш. частота инвалидности и летальных исходов; - большие экономич. потери (утерянные годы жизни, учебные дни на 100 уч-ся). Классиф.: 1. Родовой (крупный плод > 4 кг, непр. предлежания, аномалии род. деят-ти, узкий таз, неадекв. акуш. помощь) – асфиксия, ЧМТ = ДЦП, переломы ключицы, плеча, бедра. 2. Бытовой (70%) падение с высоты, чужеродные предметы, ожоги (эл., хим., терм.), огнестрельные ранения, асфиксии, утопления, отравления, с-м искалеченного ребенка. 3. ДТП – политравмы – множественные(переломы), сочетанные(пораж. наруж.+ внутр. органов +переломы), комбинир.(мех.+хим); бампер-повреждения, падения головой- ЧМТ- 40% смерть. 4. Школьный 5. Спортивный

Билет № 58

1. Интенс. терапия о. легочной недостаточности 1. Обеспечение проходимости дых. путей – тройной прием Сафара, введение воздуховодов, интубация трахеи, удаление инородных материалов, коникотомия и трахеостомия, противовосп., противоотеч., спазмолитическая терапия; 2. Улучшение дренирования мокроты – аєрозольная терапия увлажнителями, детергентами, п/восп. средствами, сурфактантами, бронхолитиками, инфуз. гидратация, постуральный дренаж, бронх. лаваж, массаж; 3. Обеспеч. эффектив. спонтанной вентиляции - режим дыхания с положит. давлением в конце выдоха; 4. Искусств. и вспомогат. вентиляция – при выраженной ОДН для поддержания нормальной оксигенации и удаления углекислого газа; 5. Оксигенотерапия – обязательна с целью ликвидации гипоксемии, гипербарическая оксигенация.

2. ТЭЛА. Этиол.: тромбоэмболии вен ниж. конеч., таза, отделы правой половины сердца при мерц. аритмиях. Различают: молниеносную (мин.), острую (час), подострую (дни), рецидив формы. По ст. тяжести: массивную (перекрытия ствола и главных ветвей легочной артерии), субмассивную (долевые ветви) и поражение мелких ветвей. Патогенез: нарушение перфузии легких, легочная и артериальная гипертензия, нарушение газообмена, выделение БАВ агрегатами клеток, генерализ. артериолоспазм в малом круге и коллапс сосудов в большом, бронхиолоспазм, ДН, о.правожелудочковая недостаточность, инфаркт – пневмония. Клиника молниеносной формы: возбуждение вследствие страха и коронарных болей, одышка, кашель, цианоз, фибрилляция и остановка сердца (20% больных), у остальных – тахи- или брадикардия, аритмия, ритм галопа, набухание шейных вен с ростом ЦВД. Лечение: поддержание кровообращения – непрямой массаж сердца; устранение рефлекторных реакций на эмбол - гепарин, фентанил с дроперидолом, алупент, эуфиллин, атропин; ликвидация эмбола – стрептаза с гепарином, реополиглюкином, никотиновой кислотой и компламином; при субмассивных поражениях вводят дофамин и глюкокортикоиды.

3. Боевые повреждения грудной клетки - проникающее ранение груди с открытым пневмотораксом часто осложняется плевропульмональным шоком и сопровождается высокой летальностью; характерны парадоксальное дыханиеи баллотирование органов средостения; зияние раны грудной клетки, через которую проходит воздух; пострадавший беспокоен, бледен, цианотичен, дихание частое, поверхностное, пульс частый, АД снижено. Лечение. Активная аспирация содержимого плевральной полости (воздуха, крови, экссудата) проводится медленно, в строгой асептике, герметизации, поддержании отрицательного давления (2-4 мм. вод. ст.); раннее расправление легкого, дринирование, сонация воздухоносных путей, операции по показаниям: ранение сердца, открытый пневмоторакс, продолжающееся кровотечение в плевральную полость, обширное повреждение легких.

4. Травматический шок у детей – это защитная положительная р-ция орг-ма, кот. возникает вследствие массивной травматизации тканей и потери крови. (гиповолем. и циркулятор. шок – сниж. ОЦК) Патогенез: 1. ГМ – надпочечники – КА - спазм периф. сосудов – кровь идет к жизненно-важным органам = фаза централизации КО, ст. компенсации; 2. истощение физиол. процессов, кровь на периферию - стаз крови – агрегация тромбоцитов – ДВС-с-м – децентрализация КО = ст. декомпенсации. Объективные критерии тяжести ТШ: сниж.АД: Iст. – до10%, IIст. – до 30%, III ст.- до 50%; ЦВД (катетер в кубитальную или подключич. вену) = систАд / 2; диурез катетером в N 30мл в час, min-0,5мл на 1кг за 1час; I – N, II – олигурия, III- анурия; ОЦК в N 70мл на 1кг. Лечение: восст. ОЦК - полиглюкин (повыш. осмотич. двление, АД, тормозит выход крови); Iст. – объем утрач. : объем воспол.= 1:1 за счет р-ров; II – обновление в 1,5 раза – 70% р-ров, 30% крови; III – в 2 раза, 40% р-ров, 60% крови. р-р бикарбоната Na для коррекции метабол. ацидоза; гидрокортизон; промедол 1% 0,1мл/год жизни(не>1мл); эндотрах. наркоз. После шока всегда травм. б-нь: сниж. всех ф-ций орг-ма, с-м вторич. иммунодефицита, хр. гипоксия (гипербарич. оксигенация, антибиотики).

Билет № 59

1. Смерть клиническая –Состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнед., но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изм-я. При неэффективности сердечно-легочной реанимации наступает смертьбиологическая,то есть необратимые изменения в органах и тканях (раньше в коре головного мозга - через 4-5 мин.). Признаки клин. смерти: отсутствие дых-х движ, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие сознания, изм-е цвета кожных покровов, атония, арефлексия. На установление диагноза – 8-10 сек. В перыве минуты необходимо восстановить проходимость верхних дых. путей, ИВЛ, искусств. кровообращение (наружный массаж сердца), затем восстановление самостоятельного кровообращения (ЭКГ, лечение фибрилляцией). Если в течение 30-45 минут признаки клинической смерти сохраняются, реанимационные мероприятия прекращают.

2. Посттромбофлебитич. синдром ниж. конечностей –симптомокопмлекс, разв-ся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен ниж. конеч. Патогенез: Процесс организации тромба начинается со 2-3 нед. то начала заболевания и заканчивается его реканализацией (от нескольких мес. до 3-5 лет). Вена превращается в ригидную, склерозированную трубку с разрушенными клапанами, а вокруг – фиброз, что привдит к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Повышается давление в системе коммуникантных вен, при ходьбе кровь устремляется в подкожные вены (извращенный рефлюкс). Повышается давление в венозных отделах, раскрываются артериоло-венулярные анастомозы, каппиляры запустевают. В нижней трети голени появляется локальная венозная гипертензия. Вследствие нарушения микроциркуляции образуются трофические язвы. Классификация: отечно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная формы. Клиника: чувство тяжести и боли, усиливающееся после физ. нагрузки, судороги икроножных мышц во время длительного стояния и ночью. Иногда боли появляются при надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки: отек всей конечности при поражении подвздошных вен, голени и нижней трети бедра – бедренной вены, области лодыжек и стопы – при тромбозе глубоких вен голени. Часто развивается варикозное расширение вен. Индурация тканей в нижней трети гоени обусловленая равитием фиброза. Кожа становится плотной и неподвижной, бурой или темно-коричневой, часто возникает мокнущая эритема. Осложнения – трофические язвы над внутренней лодыжкой, рецидивирующие, одиночные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое грануляциями, со скудным отделяемым с неприятным запахом. Диагностика: функциональные пробы Пратта-1 и Дельбе-Пертеса, флебоманометрия, функциональная динамическая флебография. Лечение: При частичной и полной реканализаци глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона, Коккета или Фелдера.

Огнестрельные раны

Переломы бедра у детей

Перелом прокс-ого метаэпифеза бедра: внутрисуставной и внесуставной. Диагностика. При переломе без смещения дети могут ходить, выражена боль в обл. сустава, отмеч. небольшая ротация всей конечности кнаружи. При переломе со смещением конечность ротирована кнаружи, приведена, боль уиливается при осевой нагрузке, активная внутренняя ротация невозможна, пассивная, болезненна. Лечение. Иммобилизация на шине Белера в положении отведения при вытяжении за кожу с небольшим грузом в течении 2-х мес.; при переломе со смещ. – скелетное вытяжение на шине с макс. отведением ноги. Перелом диафеза бедра – наиболее частый и тяжелый. Диагностика. Абсолютное укорочение конечн., деформ-я оси, пат. подвижность, костная крепитация, усиление болей при осевой нагр., наруш. функц. конечностей. Лечение: верт. вытяжение по Шеде. Остеоэпифизеолиз дистального отдела бедра в старшем возрасте. Диагностика. Все достоверные признаки перелома, дистальный метаэрифез смещ-ся кпереди. Лечение: одномоментная репозиция под наркозом. Изолированный перелом и эпифизеолиз большого вертела – встреч. редко, имеются припухлость, гематома над большим вертелом, болезненность при пальпации, резкое усиление болей при отведении бедра. Лечение: иммобилизация конечности. Изолированное повреждение малого вертела - боль в области перелома, усили-ся при приведении ноги.

Билет № 60

1. Сердечно-легочная реанимация. 1 этап. Установление диагноза клинической смерти, укладывание больного на тв. поверхн. в положении лежа на спине и освобождение его от стесняющей одежды, обеспечение проходимости дых. путей, осущ. ИВЛ, проведение закрытого массажа сердца в сочетании с ИВЛ (1 вдох - 5 нажатий). Эффективность подтверждается такими признаками: сужаются зрачки, восстанавливается тонус век, появляются спонтанные движ. гортани, наблюдаются попытки к самостоятельному вдоху, наступает некоторое улучшение цвета кожи. Через каждые 2-5 минут реанимацию прекрщают для проверки пульса на магистральных сосудах. 2 этап. Обеспечение надежной проходимости дых. путей и адекватной ИВЛ с помощью воздуховодов; ЭКГ-диагностика (асистолия, «неэффективное сердце», фибрилляция желудочков); медикоментозная терапия: адреналин в/в или в/с 0.1 мл 0.1% на 10 кг массы, гидрокарбонат натрия в/в 1 ммоль/кг, атропин 0.1мл/10 кг.

2. Ослож. варикозного расшир. вен ниж. конечностей.Тромбофлебит поверх. вен ниж. конечностей: гиперемия по ходу вены, отек, инфильтрация, местное повышение температуры, боль, пр-ки общей интоксикации. Диагностика на основании осмотра. Если процесс не выходит за пределы голени возможно консервативное лечение антикоагулянтами, препаратами, улучшающими раологические свойства крови и микроциркуляции, НПВС, десенсебилизующими, местное лечение гепариновой мазью, эл. бинтами. Операция при наличии гнойно-септического процесса, при нарастании динамики, увеличении отека, распространении процесса на подкожную вену бедра по Троянову-Тренделенбургу. Тромбозы гл. вен: илеофеморальный тромбоз (вены таза и бедра), бледная флегмазия, сииняя флегмазия, тромбоз ниж. полой вены, тромбоз бассейна внутр. подвздошной вены, септич. тромбофлебит вен таза. При илеофеморальном тромбозе продромальный период длится 2-10 дней, затем развивается ноющая боль в пояснице, крестце, ниж. части живота и конечности, увеличивается обьем конечности за счет отека, пр-ки общей интоксикации – лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, повыш. СОЭ. Лечение : тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат в ранних стадиях заболевания на венах среднего и крупного диаметра. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие операции: дистальную перевязка бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени), тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязка бедренной вены, тромбэктомию из подвздошной вены, пликацию нижней полой вены. Необходимо соблюдать меры по предупреждению ТЭЛА.

3. Проникающие и непроник ранения живота.Ранение в живот (огнестрельное, колотое, резаное) –открытая, проникающая травма. Наряду с наличием раневого отверстия имеются выраженный болевой с-м, напряжение мышц и положительные симптомы раздражения брюшины, при широком раневом канале из раны может поступать кишечное содержимое, моча. При обзорной рентгеноскопии брюшной полости проникающее ранение подтверждает серп газа под диафрагмой, но не всегда. Клиническая картина зависит от поврежденного при травме органа – при повреждениях печени и селезенки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками кровопотери, при перкуссии – притупление. На догоспит. этапе – не поить, не вводить наркотики, рану закрыть асептичной повязкой, транспортировать на носилках лежа на спине с приподнятым головным концом и согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ниж. конечностями (для расслабления пер. брюш. стенки). Хир. лечение – срочная лапаротомия. При тупой травме живота возможно поврежд. внутр. органов с развитием перитонита или кровотечения. Чаще поврежд. селезенка и печень,затем брыжейка, поджелудочная, ДПК (перитонит ч/з неск. дней), крупные сосуды (гиповолемич. шок), мочевой пузырь(гематурия, расстроцство мочеиспускания). Лапароскопия, УЗИ, ангиография.

4. Врожд. дисплазии тазобедр. суставов(предвывих)– это самая незначительная степень нарушения в области сустава, характеризуется скошенностью вертлужной впадины, иногда поздним появлением ядра окостенения в головке и выраженной антеторсией. На фоне дисплазии сустава развивается подвывих или вывих бедра. Ранняя диагностика: 1) симптом соскальзывания или «щелчка»; 2) ограничение отведения бедра; 3) ассиметрия ягодичных складок; 4) укорочение нижней конечности; 5) наружная ротация нижней конечности. Рентген. Угол Хильгенрейнера образуется горизонтальной линией, соед. оба Y-образных хряща и линией, идущей вдоль края впадины. «Триада Путти»: повышенная скошенность вертлужной впадины, смещение проксимального конца бедра кверху относительно вертлужной впадины и позднее появление ядра окостенения. Линия Шентона в норме проходит по верхневнутренней границе запирательного отверстия и переходит в линию шейки бедра. Диагностика после года – дети делают первые шаги позднее, «утиная» походка, симптом Тренделенбурга, большой вертел находится выше линии Розера-Нелатона, соед. передневерхнюю ось подвздошной кости с сед. бугром. Лечение: широкое пеленание; отводящая шина ЦИТО, Волкова, Виленского, стремя Павлика; ЛФК; массаж; противорахитическое лечение. Старше года лечение постепенное: аппарат Илизарова, совмещенный с гипсовой повязкой; операции: открытое вправление, реконструкция верхнего края вертлужной впадины, бифуркация, остиотомия бедренной кости по Шанцу, полная остиотомия таза. Другие аномалии: варусная деформация шейки бедра, врожденная косолапость.

Билет 61

1 Место А/Бпрофилактики в хир. Леч хир больных / особенно гнойная хир/ должно быть комплексным и обяз включ применение А/Б. Хотя А/Бтер не заменяет часто жизненноваж хир санации, она существенно влияет на эффект лечения. Особ важно примен А/Б после опер с целью предупрежд разв ослож. Неадекв А/Б тер или ее отсутс сниж эффективность хир леч, при тяж заб-ях /напр перитонит – послеопер смертность увелич на 20 проц /, неадекв А/Б тер имеет большое фармакоэкономич значение, т к увелич во много раз стоимость леч. Для достиж хорошего эф от примен А/Б необход соблюдать принципы А/Б тер – целенаправл выбор препарата с уч этиологии, назнач макс тер дозы, соблюдать кратность введения для поддерж необход концентрац препарата в организме, динамич микробиологич мониторинг, применение 7-14 сут, при неэф /в теч 3-5 дн / провести замену, учитывать синергизм и антагонизм А/Б, обяз учит токсичность и побоч действ, для проф ослож – тщат собрать анамнез, при длительн примен - п/грибковые препараты, оптим путь введения.

2 Дуоденал непроход, клас, к-ка, д-ка, дд, ослож хр дуоден непроход. Леч. Обусл аномал развития /атрезии 12 пк выше или ниже фатерова соска, стеноз, сдм Ледда. Сдавл поджел железой и пр. К-ка высокой киш непроход – отсутст стула и газа, схваткообраз боли, многократная рвота, кот не принос облегчения, вздута эпигастр обл. Д-ка – анамнез, к-ка, пальц иссл прям кишки, Ro обзорн – 2 газ пузыря, растянут жел, Ro контраст – эвакуац контр в-ва замедлена, длительно задерж в жел. Леч – консерв, как предопер подготовк, опер /ликвид препятст/.

3 Соврем принц д-ки и леч опух. Принц деонтологии. Д-ка – детально собран анамнез, осмотр – визуальная локализ опухоли / кожа, ротоглотка, молоч железа, прямая кишка, шейка матки /, все др опухоли относ к невизуал. Жалобы. При онкозабол могут проявл 5 клинич феноменов / обтурац, деструкции с кровотеч, компрессии - с болью и наруш f, интоксикац, опухолевого образования /. Обяз пальп зон возможного метастазир. Спец методы- эндоскопия, Ro- наруш рельеф, обрыв складок, отсутс перестальтики, деформ контуров, очаги затемнения. КТ. Радиоизотопное иссл – позитивное /Р, Тс /, негативное / J 131, золото /. УЗИ. Термография – провод с помощью тепловизоров, улавл t= 0,1 град, для опухол х-на местная гипертермия. ЯМР – регистр электро-магн волн ядер клеток. Лаборат иссл – часто повыш СОЭ. Б/х тесты – гексокиназная р-ция / гексокиназа играет роль в углевод обмене/, при раке ее активность повыш. Р-ция с раково- эмбриональным АГ. Обнаруж альфа-фетопротеина при гепатоцелюляр раке и эмбриональных опухолях. 3 осн метода леч. 1 хир радикал опер – опухоль с метаст удал полностью, эксплоративная / пробная/ - во время опер обнаруж неудаляем Ме и обшир прораст, палиат – ликвид тягостных с-мов. 2 Лучев тер поврежд хромос аппарат к-к или тормоз рост. Дистанцион / в статич и ротац режиме/, исп Ro, протоны, электроны, гамма-излуч. Контактное – апликацион, в/тканевой, в/полостной, исп гамма-излуч. Химиотер – наруш синтеза нуклеин кислот пролифер клеток. 1 Синтезир преп – алкилирующие /циклофосфан/, анти- метаболиты /5- фторурацил, метотрексат /. 2 Природ происх – А/Б /адриамицин, блеомицин/, растит /винбластин, винкристин /, ферменты / L-аспарагиназа /. 3 Гормоны. 4 Прочие /цисплатин /. Адъювантная ПХТ- для уничтож оставш Ме и опух клеток с целью профилактики.

4 Ингаляц и неингаляц наркоз. Преимущ, недостатки, ослож. Ингаляц – 1интубацион / эндотрах/- возможность регулировать газообмен, более точная дозировка, устранение закупорки дых путей, вследст запад языка, надгортанника, сокращ вредного пространства при дых, наиболее управляемый вид, введение наркотич в-ва с О2 /наиболее оптим/. Недостатки – слож выполнения. Ослож – во время ларингоскоп и интуб/ м б спазм голос связ, поврежд зубов, слиз обол глотки, гортани, кровотеч, регургитац содерж жел /, во время наркоза / сдавлен, перегиб и закуп трубки, попад ее в один из бронх/ в послеопер пер / ларингит, бронхит, фарингит /. 2 масочный. Неингаляц – почти все виды примен как вводные или базис-наркоз при комбинир обезбол. Узкий диапазон м/у анастетич и токсич дозой / уменьш дозы не дает наркозного сна, увелич приводит к ослож /. В/в наркоз – прим как ввод или базис-наркоз, опасность- остановка дых. При длит наркозе исп капельн метод. Больной засып быстро без тошноты, рвоты, не ощущ удушья и чувства страха, после пробужд наст вторич сон, возможна тошнотоа, рвота, головокруж, резкое двигат возбужд. Исп эфир, хлороформ, фторотан, закись азота. Иньекцион наркоз / п/к, в/м /. Как базис-наркоз, наступ медленно. Полож то, что уменьш опасность в связи с медленным введ и простота введ. Прямокишечный, стероидный /предион /, введ внутрь, в сероз полости – все могут исп как базис-наркоз.

Билет62.

1.Геморрагич шок.

Патогенез. Кровотеч ® гиповолемия ® актив САС ® централизация кровообр ® гипоксия, метаболич ацидоз ® парез капилляров, (децентрализ кровообр) ® сладж-феномен, ДВС-синдром + депонирование крови ® абсол и относит гиповолемия. Гипоксия – циркуляторная и гемич, страдает альв-капилл мембрана, разв РДСВ, наруш функции почек и т.д. Степени: 1 – сознание сохран, бледность, ЧДД, умерен ЧСС, ¯АД, шоковый индекс 1, кровопотеря 1л; 2 – затормож, кожа холодн, дых поверхностное, ЧСС, ¯ АД, ШИ 1.2-2.0, кровопотеря 1.5-2л; 3 – созн угнетено, зрачки расшир, вяло реагир на свет, ШИ > 2.0, кровопотеря > 2л; 4 – терминальное состояние, ШИ > 2.5. Плюс в клинике: ¯ЦВД, с-мы гиповолемии, олигоанурия, гипоксия. Первая помощь: устранение причины - остановка кровотеч (перв помощь - жгут), проход дых путей, ИВЛ, массаж сердца, , борьба с гипоксией (вентил, кислород, восполнение ОЦК – см ниже), коррекция КОС, ВЭБ, симтоматич (сердечные, ГКС, антипротеолитич, др). 1ст – восполнение кровопотери в объеме 150-200% коллоиды:кристаллоиды (к:к)=1:1. 2ст – объем 200-250%, к:к=2:1. 3ст – 300%, 50-70% - кровь и ее элементы, остальное к:к=3:1. 4 ст – то же, что и 3ст, но кровь – 100%.

2.Постхолецистэктомич синдром.

Это не Д-каоз, а понятие, включ большой спектр клинич патологии, кот связана с холецистэктомией. Группы процессов. 1. Заб-я др орг и сист, кот не были Д-каостир до операции и с-мы которых были выявлены на фоне с-мов холецистита: хрон панкреатит, ЯБ, диафр грыжа, МКБ, гастрит, опухоли жел и киш-ка и др. 2. Заб-я, развивш из-за длительной патологии желчн пуз и путей: билиарный цирроз печени, гепатит, колит, панкреатит. 3. Патология желчн путей, не полностью корригиров при операции: оставлен камни, стеноз и опухоли сосочка ДПК. 4. Патология, возникшая вследствие опер: стриктуры протоков, желчн свищи, подпечен абсцесс, неполное удал желчн пуз. Клиника: боль, желтуха, желчн свищ, диспепсия, с-м мальдигестии, с-м мальабсорбции, с-мы холангита – триада Шарко (лихорадка, боль, желтуха). Д-ка: РХПГ, УЗИ, КТ, чрескожн чреспеченочн холангиография. Леч. зависит от выявленной патологии: консерват леч или повторн операции для коррекции.

3.Злокач опухоли кожи и мягких тканей, меланома.

Рак кожи. Клиника. Поверхностный: плотн узелок серо-белый, нечеткие края, неровн пов-ть, затем – очаги некроза, контактн кровоточ, затем язва с плотными подрытыми краями. Инфильтративн: узелки, кот рано превращ в язву – глубокую, до костей, инфильтр подлеж тканей. Папилярн: экзофитн+эндофитн. Д-ка: цитология: соскоб, мазки-отпечатки; пункц биопсия, биопсия пораж л/у, рентген, УЗИ, КТ. Леч. Хирургич: криотер, лазерн деструкция, иссеч опухоли с окруж тканями до 2х см с ПЖК и фасциями, регионарн лимфаденэктомия. Лучевая тер, химиотер (цитостатики, колхицин). Саркома мягких тканей. Клиника. Нет патогномоничн с-мов, отлич от доброкач. Хар-но: наличие псевдокапсулы, а не истинной, быстрый рост опухоли, огранич подвижность опухоли. Д-ка: рентген, ангиография, лимфография, УЗИ, пункц биопсия, трепанобиопсия. Леч: широкое удал опухоли, радикальн сберегающие операции, ампутации, экзартикуляции; лучевая и химиотер. Меланома кожи. Меланомоопасные невусы: пограничн синий, невус Отто, гигантский волосяной невус, предраковый меланоз Дюпрея. Признаки озлокач: быстр рост невуса, появл уплотнений, изм-ние окраски, появл трещин, изъязвлений на пов-ти невуса, пигм узелки-сателиты, увелич регионарн л/у. Д-ка: мазок-отпечаток, биопсию брать нельзя (® молниеносн прогрессиров), термография, радионуклидн д-ка, исследов экскреции фенольной к-ты, Cu, Zn. Леч: широкое иссечение в пределах 3-5см от опухоли, +ПЖК, фасции, регионарн лимфаденэктомия. Лучев тер малоэфф. Химиотер: винкристин, блеомицин; иммунотер (БЦЖ, лаферон, интерлейкин).

4.Интенсивная терапия постреанимационной б-ни.

Неотложные мероприятия: интубация трахеи ® ИВЛ, катетериз центральн вены, катетериз мочев пуз, зонд в жел, мониторинг (ЭКГ, газ состав крови), рентген-контроль. Алгоритм леч внемозг нарушений: 1 – гипертензия (дофамин от 1-2 до 10 мл/кг, держим давление +15-30 мм рт ст к среднему АД); 2 – гипервентиляция (ИВЛ, ПДКВ); 3 – гипотермия (пузырь со льдом на сос шеи, введ холодн инфузионных р-ров); 4 – гепаринизация (по 5000 4 раза в день); 5 – гемодилюция (коллоиды, кристаллоиды, 5% глюкоза); 6 – ГКС (по преднизолону 1-2 мг/кг/сут). Леч мозговых наруш: купиров отека-набухания ГМ (осмодиуретики 1-2 мг/кг, затем салуретики, эуфиллин ?); улучш метаболизма в нейроне (транквилизаторы, антипротеолитич, антагонисты Са, ноотропы).

Білет № 63

1. Способы остановки кровотечения

А) Временная: -наложение давящей повязки ( если нет повреждения крупных артерий), -приподнятое положение конечности ( преим при поврежд вен), -максимальное сгибание конечности в суставе, -сдавливание сосудов данной области: пальцевое прижатие,жгут, зажим на кровоточащий сосуд в ране, Эласт жгут Эсмарха- только конечности

Правила наклад артериального жгута- на полотенце, у основания поднятой конечности, выше места ранения, не больше чем на 1.5 часа летом и 45 мин зимой, записка о времени наложения, временно ослабить жгут. Венозный жгут- ниже места поврежд, с меньшей силой, до 6 часов. Б)Окончательная остановка: -механич ( перевязка сосуда в ране или на протяжении,сосудистый шов,давящая повязка, тампонада), -термич (хол вода,лёд, электронож, диатермия), -химич ( сосудосужив преп-адреналин, спорынья; повыш свёртыв-СаСl, NaCl, Glu (40%), ЭАКК), -биологич: тампонада животными тканями ( сальник, мышца, жир клетч, фасция). перелив преп крови, свежей плазмы, сыворотки,тромбоцитарной массы, фибриногена, антигемофильного глобулина А, введение витаминов (викасол, вит С), 0местное примен произв крови-тромбин, гемостат губка, биол антисепт тампон)

2.Торакоабдоминальная травма

Закриті: удар, стиснення між 2-ма предметами одномоментне та тривале, з поруш цілісності внутр орг та без неї. Відкриті: вогнепальні та невогнепальні, проникаючі та непроникаючі, з ушк внутр орг та без них,з переломами кісток та без них, з відкр пневмотораксом та без. Закриті:-забій стінки гр кл, забій стінки+ забій легені,тріщини, переломи ребер+ ураж судин, парієт та вісц плеври. Тк легені, стиснення гр кл. Гемоторакс:-скупчення крові в пор плеври в рез порушення цілісності судин легень, плеври, гр кл при закр та проник пораненнях гр кл.Часто з кровю потрапл повітря- гемопневмоторакс. Накоп від 100 до 2 л рідини. Г: малий. сер, тотальний. При утвор згусків- згорнувш Г., при утв спайок- осумкрваний ( наддіафр,пристінковий, костальний). Малий Г:біль в гр кл, невел задишка,кашель, іноді кровохарк, помірна гіпоксемія, підв темп до 38-38.5.Сер Г: ушк полов гр кл відстає в акті дих, ціаноз губ, обличчя. Слабий пульс, тахікардія,кровохарк, темп 39-39.5, неспокій,зміщ орг середост в здор бік. Тотальний:

Лікування: повторні плевральні пункції, антибіотики внутріплевр та внутрімяз, перелив преп крові,киснева маска, дих гімнастика, серц-суд зас, знеболювання, паравертебр спирто-новокаїн та вагосимп блокада по Вишневськ. Торакотомія при наростаючому Г., осумкованому, нагноєн. Закрытые повр органов брюшной полости –разрывы- внутр кровотеч, перитонит. Клиника:- сильные боли по всему животу, дефанс, тяж общ сост, хол пот. При внутр кровот до разв перитонита при ранении паренх органа- бр стенка не напряжена, живот вздут, Щ-Б. Полый орган- бурное развитие перитонита, осутст перистальтики. Лечение- немедл операция: остан кровот, ушив органа, аспирация излившегося.

3.Рак простати Клініка: дизурія, ніктурія, утруднений,вялий струмінь сечі, біль в промежені, крижах, попереку, голівці статевого члена, макроскопічна гематурія, порушення акту дефекації, може бути уретерогідронефроз.Діагностика: пальцьове дослідження ректум (камяниста щільність з нечіткими контурами), пункц біопсія через промежену, ізотопна ренографія, сцинтиграфія, екскреторна урографія, УЗД, підв простатичний специфічний антиген. Лікування: І і ІІ ст- радикальна простатектомія; ІІІ і ІV гормон терапія ( синестрол, фосфестрол, золадекс, астроцит)

4.ТЕЛА- закупорка основного ствола или ветвей лег арт тромбами, кот образ в сист в или нпжн полой вен Факторы риска:-травмы и опер на ногах, тромбофлебиты,системная венозная гипертензия, неподвижность длит, ожирение, беременность, опухоли, итд. Этиол.: тромбоэмболии вен ниж. конеч., таза, отделы правой половины сердца при мерц. аритмиях. Различают: молниеносную (мин.), острую (час), подострую (дни), рецидив формы. По ст. тяжести: массивную (перекрытия ствола и главных ветвей легочной артерии), субмассивную (долевые ветви) и поражение мелких ветвей. Патогенез: нарушение перфузии легких, легочная и артериальная гипертензия, нарушение газообмена, выделение БАВ агрегатами клеток, генерализ. артериолоспазм в малом круге и коллапс сосудов в большом, бронхиолоспазм, ДН, о.правожелудочковая недостаточность, инфаркт – пневмония. Клиника молниеносной формы: возбуждение вследствие страха и коронарных болей, одышка, кашель, цианоз, фибрилляция и остановка сердца (20% больных), у остальных – тахи- или брадикардия, аритмия, ритм галопа, набухание шейных вен с ростом ЦВД. Лечение: поддержание кровообращения – непрямой массаж сердца; устранение рефлекторных реакций на эмбол - гепарин, фентанил с дроперидолом, алупент, эуфиллин, атропин; ликвидация эмбола – стрептаза с гепарином, реополиглюкином, никотиновой кислотой и компламином; при субмассивных поражениях вводят дофамин и глюкокортикоиды.

Билет 64

1.Группы крови. Гр кр явл-ся генетически обусловлен биологич признаком и опр-ся тем набором антигенов, котор имеются в форменных эл-тах крови (эритроцитах,лейкоцитах и тромбоцитах ) и белках плазмы данного индивидуума. Различают 4 гр кр :0(1),А(11),В(111),АВ(1V). В Европе 44% людей имеют группу крови А(11);39% группа 0(1);12% группа В(111);4-5%гуппа АВ(1V).Сейчас в крови человека обнаружено >300 различных антигенов, образующ несколько десятков антигенных сист. Комбинация этих антигенов у разных людей обр-т до 1,5 млн.гр кр. Сист антигенов АВ0 сост три антигена :А,В,и 0, которые имеются в эритроцитов, лейкоцитах, тромбоцитах и тканевых кл-ках.К этой антигенной сист относ два естеств антитела -аглютинины a и ß. Аглютинин (анти А) соед-ся только с антигеном А, а аглютинин (анти-В ) только с антигеном В.Антиген 0 явл-ся слабым антигеном .Он выял только спец сыворотками и практич знач не имеет. Гр кр простой р-цией опр-ся двумя разными сериями стандартных сывороток 0 aß(1),А ß(11) и В a(111). После добавления капли крови в каждую сывортку в соотношении 1:1,учет р-ции ч/з 3 мин. Варианты :-во всех р-ция отриц -кровь группы 0(1);-с сыворотками 0(1) и В(111) р-ция положит, сыворотка А(11)-отрицательна, -кровь принадлежит к группе А(11);-с сыворотками 0(1) и А(11)-полопжительна,а сВ(111) -отрицательно-группа крови В(111);-сыворотки всех трех групп аглютинировали эритроциты -гр кр-АВ(1V). Сыворотка должна быть: -не просрочена, четко маркированна, соблюдены усл хранения, прозрачны ,без осадка. Цоликлоны-асцитическая жидкость мышей иммунизированных эритроцитами человека, содержат анти-А и антиВ антитела. Ошибки: -холодовая агглютинация-постановка реакции на холодном стекле,-ложная аглютинация-недостаточное разведение физ.р-ром.

2.Тромболитич терапия. Тромболитич ср-ва обладают способностью растворять фибриновый тромб.Леч. тромболитич ср-вами эффективно при усл ,если начато не позже 4-6 час после возникн ангинозного приступа. В зависим от метода введ различ: -сист тромболитич терапия(ТТ);-селективнТТ (в левую коронарную артерию); -супер селективн ТТ (катетер непосредственно в оклюзированную артерию).Чем выше селективность-тем больше эффект ТТ.П/п:*острое внутрен кровотеч; *недавняя (<10дн)обширн операция, травма с поврежд внутрен органов; *недавняя (<2мес)травма или опер на ГМ, СМ; *неконтролируемая артер гипертензия (АД 220/120 мм. рт ст и более);*геморрагич диатез, вкл тромбоцитопению; *геморрагич инсульт в анамнезе;* расслаивающая аневризма аорты; *остр панкреатит;*аллергич р-ция на тромболитич препарат. Осн осложн ТТ:кровотеч и внутричерепн кровоизл;*ретромбоз инфарктобусловившей коронарной артерии(15-20%);*аллергич р-ции. Препараты:-фибринолизин -выделен из плазмы человека и активиров трипсином плазминоген. Готовят ex tempore -80-100тыс ЕД в 500мл физ р-ра.(+гепарин-10тыс на 20тыс ЕД фибринолизина).;-Стрептокиназа-непрям активатор плазминогена, - 700-1.500 тыс ЕД на 200мл физ р-ра, в/в кап-60мин. Обладает антиген св-вами, повторн введ не ранее чем ч/з 6мес.;-урокиназа-ферм, котор непосредственно превращ плазминоген в плазмин,период полувывед 10-20 мин, не обладает антиген св-ми, в/в струйно 2млн.ЕД в теч.10-15 мин.;-тканевой активатор плазминогена ТАП-сериновая протеаза –синтез-ся эндотелиальн кл-ками сос. ТАП обладает высок избират-ой акт-тью в отнош связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает его преимущественную активацию на пов-ти тромба. вводят 60 мг за перв.час,за 2-й и 3-й по20мг-всего 100мг за 3 часа.

3.Закрытая черепно-мозговая травма(ЗЧМТ)-повреждения при кот нет наруш целостности покровов черепа или есть раны мягких тканей без повреждения апоневроза. ЗЧМТ вкл также переломы костей свода черепа, без поврежд прилегающих мягких тк., апоневроза. Классиф: 1.Сотрясение ГМ.2.Ушиб ГМ (три степени).3.Диффузное аксональное повреждение.4.Сдавление (компрессия)ГМ. 5Сдавление головы. По тяжести :-легкая (сотряс и ушиб легк степ);-средн (ушиб ГМ ср. степ. подострое и хроническое сдавление ГМ.);-тяж (ушиб ГМ тяж. степ. ДАП. острое сдавление ГМ). Биомеханич виды ЧМТ: 1) ударно –противоударная (ударн волна распространяющаяся от места травмы головы к противоположн полюсу черепа обусловливает быстр перепады давл в уч-ке травмы и напротив ее) ; 2) ускорения -торможения ("переливания" и ротация массивн полушарий большого мозга относительно фиксированного ствола мозга ) ; 3) совместная (одновремен д-е двух м-мов).Неотложн тер:-покой ,возвыш полож головного конца, симтоматич тер ,дегидратацион Т, при резком угнетении ЖВФ - реанимац. мероприятия, ИВЛ, СЛР, введ больших доз глюкокортикоидов резко улучшает прогноз (дексаметазон-1мг./кг).

4.Опухоли и кисты средостения у детей. К истинны первичн новообразованям отн-ся опухоли и кисты , источником разв кот явл-ся:1) ткани средостения;2) ткани и клетки, дистопированные в средостение в проц эмбриогенеза Класиф: 1)Доброкач опухоли средостения: *тимомы; *тератомы ;*нейрогенная опухоль (невриномы);*соед ткан опухи (липомы, хондромы);*сосуд опух (гемангиомы,лимфомиомы);*бронхоген кисты ;*перикардиальн кисты. Опухоли передн средост: 1) дермоидн кисты (тератомы) развив из глоточного кармана (как и тимус) явл-ся произв всех зародышевых листков. Клинич до разв осложн не проявл-ся. Дз: рентген (в полости опух разнообразн стр-ры, нп.зубы ). Леч. оператив .2) Тимомы (опухоли вилочковой железы).Т. может быть: лимфоидн, эпителиальн, веретеноклеточн, смеш. Клиническ часто безсимптомн, кашель, стридор, осиплость голоса, псевдо паралитич миастения. Дз: рентген, КТ. МРТ, боковая рентгенография. Леч. хирургич -удал., лучев и химиотер не эффект.3)Соед ,тк.опухоли-фибромы, липомы, хондромы, миксомы. Клинически не проявл ,случайная находка при рентген исследовании. Леч. -хирургич. Опухоли заднего средостения:1) Нейрогенн опухоли -невриномы,из нервных эл-тов симпатического ствола, вагуса, оболочек мозга и межреберн нервов (шваномы, енвролемомы, ганглиомы, невромы, нейрофибромы)клиническ _проявляются неврологической симптоматикой при больших размерах.Ds-рентгенолог.КТ.Леч. оперативное.2) Сосудистые-гемангиомы, лимфангиомы.(часто злокачественная трансформация.).Ds:рентген.КТ.Леч -оператиное.3) Бронхиальные кисты (редко) развив.из передн зародышевых зачатков передней кишки или трахеальной почки.Течение -безсимптомн. Леч.-операц.4) перикардиальные кисты (очень редко). Злокачественные опухоли:*лимфома-медиастенальные лимфоузлы,проявляется-кашель,боль за грудиной, лихорадка,потеря массы,.DS-рентген,биопсия лимфоузла.Леч. комбиниров - хир.+химиотерапия.*герминома-из эмбриональн зачатков нормально диффер-щихся в сперматозоиды и яйцеклетки (-серминома,-эмбриональная саркома, тератокарцинома, хориокарцинома). Клинич - боль ,осиплость голоса,кашель.DS:рентген,КТ,МРТ.Леч.-оператив,серминомы чуствительны к облучению,химиотерапия не эффект.

БИЛЕТ №65 .

1.Переливание компонентов крови. Основным принципом переливания крови является замещение той части, которой недостает у реципиента.Введение закрытых систем для взятия крови в 1960 году позволило разделять цельную кровь на компоненты без риска их повреждения. Клеточные компоненты крови : 1.Эритроцитарная масса - основной компонент крови ,остающийся после отделения плазмы путем центрифугирования или спонтанного осаждения. Показание - анемии, Эр. массу используют в качестве источника гемоглобина ,а не как средство восполнения ОЦК.Вводят в/в медленно,скорость инфузии можно увеличить переливая одномоментно физ. р-р.2.Отмытые эритроциты-получают путем отмывания Эр.массы изот р-ром ,с последующим центрифугированием ,затем удаляют лейкоциты и плазму,что позволяет снизить вероятность аллергических реакций.Показания :-для переливания больным саллергич гемотрансфузионными реакциями в анамнезе;- переливаю больным с дефицитом ig A. 3. Тромбоцитарн масса-получают путем тромбофереза крови или селективном центрифугировании крови .Показания -выраженные явления геморрагического диатеза на почве глубокой степени тромбоцитопении,не поддающейся другим методам гемостатической терапии.Объем трансфузии тромбоцитарной массы должен быть ограничен первыми признаками прекращения геморрагического диатеза независимо от уровня повышения числа тромбоцитов, во избежание ослжнений связанных с избыточным введением. Препараты плазмы крови:1.Свежезамороженная плазма- после отделения эр.массы плазму крови замораживают и хранят при т-ре -18 град С.Показания :-СЗП применяют для пополненияфакторовсвертывания крови у некоторых больных с заболеваниями печени.;-переливают с целью нивелирования д-я антикоагулянтов.;-не следует использовать для устранения дефицита ОЦК. 2.Криопреципитат - концентрированная смесь факторов свертывания крови полученная из СЗП методом криопреципитации.Показ.-гемофилия.3.Фибриноген;4.плазминоген. 5.тромбин. и др. 6.белки крови:альбумин, иммуноглобулины. Аутогемотрансфузия - переливание заранее заготовленной и консервированной собственной крови во время или после операции.Реинфузия-переливание собственной крови б-го излившейся в серозные или операционные полости.

2.ИБС.ИМ. ИБС характеризуется наличием коронарной недостаточности,приводящей к изменению деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает нарушение равновесия между притоком артериальной крови и иетаболическими потребностями сердечной мышцы.Инфаркт миокарда -ишемический некроз,возникающийостром несоответсвии коронарного кровотока потребностям миокарда Диагностка ИБС иОИМ на современном этапе основана в основном на анализе ЭКГ, в меньшей степени ЭхоКГ. Для уточнения локализации и степени окклюзии используют селективную коронарографию и вентрикулографию.Радиосцинтграфия позволяет уточнить обширность поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.Хирургическое Леч. ОИМ заключается в востановлении коронарного кровотока в ишемизированном участке миокарда до развитя необратимых последствий,что достигается путем:* образования искуственных анастамозов, обходящих сетнозированный участок (АКШ-аорто коронарное шунтирование, применяются ауто- и алотрнсплантанты ).;*балонная дилатация коронарных артерий (внутрь коронарных сосудов вводится рентген контрастный разуваемый балон, в месте стеноза давление в балоне ровышают до 2-3 атм. ,что ведет к сплющиванию а/c бляшек и увеличению просвета артерии.); * проведение селективнои тромболитичесеи терапии с целью реканализации тромба .

3.Объединенная и комбинированная ЧМТ. Объедененная ЧМТ возникает весли механическая энергия одновременно причинила внечерепные повреждения, различают;краниолицевую,кранио спинальную ,краниоторакальную, краниоабдоминальную и др. Комбинированная ЧМТ возникает в результате одновременного действия разных видов энергии -механической +термической или химической или лучистой.Особенности ИТ:-восполнение потерь;-остновка кровотечений ; -обезболивание(болевой импульс усугубляет отек ГМ).Инстументальное исследование:1.ЭхоЭГ-смещение мозговых структур ( М-эхо); 2.люмбальная пункция (давление ,кровь);3.рентгенография ; 4.томография и МРТ ; 5.электроенцефалография ; 6.ангиография ; 7. фрезевое отверстие .

4.Основные принципы леч переломов костей у детей. Леч. переломов : 1. консервативные методы : - иммоьилизационный ( обезболивание , репозиция ,гипсовые лангеты ) , правило допустимого смещения-в поцессе роста организм может исправить некоторые виды смещения, - вытяжение (-манжеточное ,- лейкопластырное= дети до 3 лет ;скелетное у старших детей ). Оперативное -открытая репозиция отломков с фиксацией спицами ;-оперирование диафиза и метафиза (ликвидаця смещеня и интерпозиции мягких тканей ); - интрамедулярный остеосинтез (применяется редко -сохраняем костный мозг );-остеосинтез накостными пластинками (предпочтительно у детей.

Билет 66

1.Реакции и осложнения при переливании крови и компонентов. К гемотрансфузионным реакциям относят : * негемолитические лихорадочные реакции (1-4%), связанны с анти лейкоцитарными at ,образовавшимися в организме реципиента при предидущем переливании крови или во время беременности.; *аллергические реакции (крапивница) 1-3%,связанны с сенсибилизацией организма к белка плазмы доноров при предидущем переливании,дефицит IG A.;* острые гемолитические реакции- встречаются довольно редко, возникают при взаимодействии ab реципиента с поверхностными АВОag эритроцитов донора,;* острая дыхательная недостаточность(1-5000)-возникновение связывают со способностью анти лейкоцитарных антител донорской крови взаимодействовать с циркулиркющими гранулоцитами раципиента,сформировавшиеся лейкоцитарные комплексы поступают в легкие ,где высободившиеся БАВ повреждают капилярную стенку ,наруш.прониц.-отек легк.Ослжнения гемотрансфузии делят на : -инфекционные-*бактериальное загрязнение донорской крови; * малярия ; * вирусный гепатит ( и др. инфекции с трансмиссивным мех. пер.) - неинфекционные-*трансфузонный шок ; * нарушение сердечно-сосудистой деятельности; * метаболический ацидоз, * гипокальциемия,гиперкалиемия ,нарушение гемостаза ,гиперволемия , печеночно-почечная недост. Трансфузионный шок-опасное для жизни состояние, которое возникает в связи с переливанием крови ,несовместимой по групповым антигенам.Клининка развивается после введения 15-20 мл крови,вознкает озноб,боль в пояснице ,груди,голвная боль,тошнота,бронхоспазм.Кожа бледная,холодный пот.Дыхание затруднено,пуль учащен ,нитевидный, падение АД,затем потеря сознания, иногда судороги.иоча красно-бурого цвета. Неотложная помощь-немедленно прекратить введение несовместимой крови.В/в преднизолн 60-120мг.,промедол или морфина г/х 1-2мл.,димедрол или сурастин 1-2 мл.,глюконат кальция 10%-10мл.,р-р гидрокарбоната натрия 200-400мл.далее капельно р-ры глюкозы или солевые 500-1000мл. для предупреждения ОПН добавляют 40-60 мл. фуросемида или манитол 1-1,5мг/кг,глюкозо-новокаиновая смесь(глюкоза 5%+0,25% новокаин в равных пропорциях.)Если продолжается развитие ОПН -экстракорпоральный гемодиализ.

2.Аневризмы восходящегои брюшного отдела аорты. Аневризма - оганиченное или диффузное расширение просвета аорты не менее чем в два раза.Различают аневризмы груного ( корня аорты,восходящей аорты,дуги,нисходящей аорты)и брюшного отделов аорты. По форме аневризмы делят на:мешковидные (локальное выпячиваниестенки аорты);веретенообразные(диффузное расширение всей окружности аорты).Истинная-структра стенки сохранена, ложная -рубцовая соеденительная тк.Клинические проявления зависят от расположения и размеров аневризмы Постоянный симптом-боль в грудной или брюшной полости в следствии сдавления анеризмой прилегающих органов, также признаки наруш функции этих органов. При больших аневризмах возможно пропальпировать пульсирующие выпячивания, пульсацию передней брюшной стенки.Часто определяется систолический шум над аневризмой. Рентгенологично можно обнаружить гомогенное образование с ровными четкими контурами,не отделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней.КТ позволяет определить локализацию и размеры аневризм,намичие тромботических масс в полости аневризмы.Ангиография по Сельдингеру-в двух проекциях с введением контраста в восходящую аорту.Диф.диагноз следует проводить с новообразованниями легки ,средостения,брюшной стенки.Леч. заключается в резекции аневризмы с протезированием аорты,при огромных аневризма интимно спаянных с близлежащими органами производят вскрытие аневризматического мешка и удаление тромботическихмасс с последубщим протезированием аорты.

3.Сдавление ГМ при ЧМТ. Сдавление головного мозга может быть обусловлено в/черепными гематомами (эпидур., субдур., в/мозг., в/жел.), гидромами, вдавленными переломами, наростающим отёком мозга, пневмоцефалией. Под гематомой следует понимать то кол-во крови способное вызывать синдром компресии и дислокации. Гематомы: Острые- наростание клиники за первые несколько дней, Подострые- проявляются в первые 3 недели, Хронические- позднее. Характерно фазность неврологической симптоматики в виде «светлого» промежутка. Классически непосредственно после травмы у больного развивается первичный симптомокомплекс ЧМТ (общемозговые+очаговые) и одновременно формируется гематома в период мнимого благополучия, которому следует период клинпроявлений (общемозговые, очаговые, стволовые). Характерно для субдуральной(поврежд.вены или синусы) на фоне нарушения сознания наростание парезов и параличей, анизокарии, брадикардии, епилептических припадков, светлый промежуток. Для эпидуральных (a.meningea media, синусы, вены диплое) характерно быстрое наростание симтоматики, коротким стёртым светлым промежутком, более глубоким нарушеием сознания (сопор и кома, а не оглушение как при субдуральной), частое сочетание с переломом височной кости. Для в/мозг.и в/жел.характерно выраженность общемозговых и очаговых, может быть гометония и децеребрационная ригидность. При гидроме происходит локальное скопление ликвора в субдуральном пространстве ч/з надрыв арахноидальной оболочки по типу клапана, пропускающий ликвор в одном направлении, клинически на фоне симптомов копресии- симптомы раздражения коры- эписиндром. ЭхоЭГ, краниография, LP, церебральная ангиография, кт-мрт, наложение диагностических поисковых фрезовых отверстий. Леч.- хирургическое: костно-пластическая, резекционная трепанация, и ч/з наложение фрезевых отверстий.

4.Клиническая и биологическая смерть. Критерии эффективности, продолжительность реанимации. Клинической смерти свойственно обратимость патологических процессов. Признаки клинсмерти: абс.(Ps на сонной, дых.по груд.клетке, м.б.мидриаз), отн.(отсутствие сознания,бледность/цианоз, атония/арефлексия). На д-з 10 сек. Iэтап – обесп.положения(на жёстом), обесп.проход.д.п.(Сафара: макс запрок.головы, выв.ниж.челюсти, откр.рта; помнить о возможном переломе шейного отдела!

ИВЛ:массаж=1:5(один), 2:15(вдвоём), прогиб- 3-6см взр., 1,5см новор. При эффект.достигается 60мм.рт.ст.Продолжительность- до приезда КСП или 60мин. IIэтап- «специализированный», врач+фельд, продолжение Iэт- проход-ть интубационное, элотсосом, ИВЛ аппаратное с исп.О₂, продол.массаж с ЭКГконтролем (м.б.изолиния, фибрилляция круп/мелковолновая). При асистолии Адр. 0,1% -_0,5-1мл^0,5-1мг или 0,1мг/10кг, Сода 1ммоль(1мл8,4%, 2мл4% кажд.10мин) только в/в, Атропин доза см адр. В/в, В/с, Эндотрах., ± Лидокаин. Продолжительность- до оживления, 30 мин при изначальной изолинии, 10мин при изолинии которой предшевствовала фибрилляция. Критерии эффективности: восстановление самостоятельной сердечной деятельности, а значит пульса, дыхания, сужение зрачков, розовение кожных покровов, восстановление сознания.

Билет 67

1.Кровезаменители. I-гемокорректоры(рео-полиглюкин, желатиноль, полифер), II- Дезинтоксикаторы(неогемодез, нео-компенсан, полидез, дисоль…, III- р-ры парентерального питания( глюкоза, альвезин, липофунгин, интралипид). Пок к применению из классиф.

2.Острое и хронич нарушение кровообращ верхней и нижней брыжеечных артерий. Абдоминальн ишемич синдром – симп-комплекс, основыв на хр.ишемии орг пищевар, в рез-те недост. кровотока в непарн ветвях висцеральн аорты. Этиол: - эктсравазальн (сдав.ножками диафрагмы, нерв.ганг.,опухолю), - интравазальн (атеросклероз, аороартериит), и вследствие перераспредел( ИМ, после с.Лериша) Классиф: Остр/Хронич; Формы: -Брюшн(нар-я в бассейне брюшн ствола), - Брыжейчн: *проксим (нар.в верх. мез.арт.),*дист (нар.в ниж.мез.арт.), - Смеш; Стадии: - Компенс (*асимптоматич теч, *микрос-ка – при функц. перегрузке), - Субкомпенсации- при функц.нагрузке, - Декомпенс- в покое, - Язвеннонекр. изм-ний. Клиника: üболь (ч/з 10-15мин, в эпигастрии чаще, üнар. осн функций к-ка (запоры-поносы), ü¯ массы (от боли, поноса). Систол.шум на 2-3см ниже мечев. отростка. Проба Миккельсена – 1л молока за час – боль в пользу а.и, нет при я.б. Д-ка: анамнез, объективн, проба М., ФГДС, колоноскопия, иригография, аортография /селектив. целиако-мезентерикография, допплеросонография, ОАМ/кала, коагулограмма, б/х. Леч: Палиатн – спланхганглионэктомия и десимпатизация (при дист формах, Декомпресионные– серединная лигаментотомия, круротомия, десоляризация, Реконструктивн- аортовисцеральн шунты, протезиров, эндартерэктомия.

3.Травма позвоночника и СПМ. Травмы: позвоночника без поврежд спм (связочн аппарата, тел позвонков, заднего полукольца позвонков, переломовывихи с с поврежд связочносуставного аппарата, переломы тел и дужек со смещ или без), спм без позвоночника (сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия; надрыв, разрыв спм), того и другого. Травмы: закрыт, открыт (непроникающие, проник- нар. целостности внутр.стенки позвоночного канала). Травмы: стабильн, нестабильн. Патогенез: наиб.значение сос.посттравм.нар., приемущ по ишем.типу, также, нар. ликвородинамики. Оценка функц. сост б-ных по Франкелю: А- б-ые с анестезией и плегией ниже травмы;B- с неполн нар. чувствит., движ-я отсутств; C- с неполн нар. чувствит., движ-я недостаточны для хождения; D- с неполн нар. чувствит., ходьба с посторонней помощью; E- без чувств/двигательных наруш. Клиника: травмы позвоночника- огр.подвижности, болезнен при пальп, вынужд полож – это больше при повр. связ. аппарата и вывихах позвонков, при переломах- деформация позвоночника, выпячив остистого отростка на месте перелома, боль при пальп, валикообразн мышечн контрактуры с обеих сторон пораж позвонка. Тяжесть во многом опр-ся спинальным шоком- патфизсостояние, с наруш моторн, сенсорн, рефлекторн функций ниже пораж. По клин. теч 1Сотрясение спм (обрат.функц.нар., гипо-анестезия, сниж.сухож.рефл-ов, ликвор без измен, - всё это на 1-7 дней), 2Ушиб спм- наряду с кровоизлиянием, отёком, разможжением, хар-но- частичн или полн наруш проводящих путей, ликвор кровянистый, л-динамика не нарушена, 3Сдавление спм- нар.гемо-ликвороциркуляции, отёк, реже постепен наростание чувств./двиг.нар.после травмы, дополнительн д-ка- LP с пробами, рентген, кт, мрт, 4Частичн/полн анатомич перерыв спм, 5Гематомиелия- распространение крови по центральн каналу и имбибиция до серого в-ва с разруш проводящих путей, на уровне гематомиелии парезы вялые, нар. Чувств-ти диссоциированое- сниж.болевой/темпер.и сохранение тактильной, LP без патол, 6Поврежд корешков. Топика: верхнешейный отдел С₁-С₄- центр тетраплегия с потерей всех видов чувств-ти, периферич паралич шеи, угрожает восходящий отёк ствола со всеми вытекающими последствиями; среднешейный отдел С₄-С₅- на уровне отхождения диафрагм нерва- нар.дифрагм дыхания; нижнешейный отдел С₅-С₈- синдром пораж плечев сплетения + двусторон с.Горнера; грудной отдел- нижняя спатич параплегия, поверхностн тип дых-я при атрофич параличе мышц грудн кл-ки; поясничн утолщение L₁-S₂- периферич паралич н/конечн и нар.функции тазовых орг; уровень мозгового конуса S₃-S₅- при поврежд 1-2 поясничн позвонков- потеря всех видов чувств-ти в обл промежн и половых орг, атрофия седалищн мышц, нар.тазовых орг- истинное недержание мочи и кала, импотенция; поврежд крестцовых корешков- травма 3-5 крестцовых позвонков- выпадает чувств-ть с появлением болевого синдрома. Д-ка: спондилография, КТ, МРТ, LP с пробами, миелография, веноспондилография. Неотложн помощь: ликвидацию дыхат наруш, анальгетики, транспорт на жёстком, рекомендуется до 8 час от травмы введение метилпреднизолона 30мг/кг.

4.СЛ и церебральная реан. Клинич смерти свойственно обратимость патологич пр-сов. Признаки клинсмерти: абс.(Ps на сонной, дых.по груд.клетке, м.б.мидриаз), отн.(отсутствие сознания,бледность/цианоз, атония/арефлексия). На д-з 10 сек. Iэтап – обесп.полож(на жёстом), обесп.проход.д.п.(Сафара: макс запрок.головы, выв.ниж.челюсти, откр.рта; помнить о возможном переломе шейного отдела! ИВЛ:массаж=1:5(один), 2:15(вдвоём), прогиб- 3-6см взр., 1,5см новор. При эффект.достигается 60мм.рт.ст.Продолжит-ть- до приезда КСП или 60мин. IIэтап- «специализированный», врач+фельд, продолжение Iэт- проход-ть интубационное, элотсосом, ИВЛ аппаратное с исп.О₂, продол.массаж с ЭКГконтролем (м.б.изолиния, фибрилляция круп/мелковолновая). При асистолии Адр. 0,1% -_0,5-1мл^0,5-1мг или 0,1мг/10кг, Сода 1ммоль(1мл8,4%, 2мл4% кажд.10мин) только в/в, Атропин доза см адр. В/в, В/с, Эндотрах., ± Лидокаин. Так до оживления, 30 мин при изначальной изолинии, 10мин при изолинии которой предшевствовала фибрилляция. Критерии эффект-ти: восстановл самост серд деят-ти, а значит пульса, дыхания, сужение зрачков, розовение кожи восстановл сознания. Церебр.реаним (леч.отёка мозга): умер.гипертензия(↓в/череп.Р)- Допмин 5-10 мкг/кг/мин,-Гипервент,-Гепаринизация 2-5тыс 4-6 раз/с, Гемодилюция Hk30-35%, Дегидратация- Маннит 1гр/кг/с на 3-4 введения, Фуросемид 1мг/кг, Эуффилин 2,4% 5-10мл 3раза (контроль водного баланса- ЦВД 60-100 вод.стоб., Дексаметазон 5-10мг/кг, А/гипокс- оксибут.натрия 50-100мг/кг 4-6 раз,барбитураты- фенобарбитал 7-10мг/кг/с, реланиум 0,5мг/кг, Инг.протеаз, А/окс- витС, В₁,Е, МЦ мозга- кавинтон, сермион.

Билет №68

1. Леч. ран. Принципы ПХО ран. Хирургические швы, их виды. Показания к применению.

1.1. Основные задачи лечения ран:

1.1.1. Борьба с раневой инфекцией и интоксикацией;

1.1.2. Учёт особенностей местной и общей реакции;

1.1.3. Усиление процессов регенерации в зависимости от фазы раневого лечения.

1.2. Методы лечения ран:

1.2.1. Хирургический;

1.2.2. Химический;

1.2.3. Физический;

1.2.4. Биологический.

1.3. ПХО – оперативное вмешательство, производимое для профилактики раневой инфекции и создания условий для наиболее совершенного заживления раны в кратчайший срок. Основные принципы:

1.3.1. Тщательная хирургическая обработка всех повреждённых тканей, включая глубокие участки раны;

1.3.2. Раннее местное и общее применение АБ;

1.3.3. Возможно полное защемление раневого дефекта в сочетании с сохранением условий для свободного оттока раневого отделяемого.

1.4. Виды швов:

1.4.1. Первичный шов – накладывают сразу после ПХО раны;

1.4.2. Первично отстроченный шов – шов наложенный при ПХО, затягивается ч/з 5-6 дней при отсутствии воспаления;

1.4.3. Ранний вторичный шов - ч/з 8-15 дней после ранения;

1.4.4. Поздний вторичный шов – ч/з 20-30 дней и позже после ранения.

2. Микрохирургия. Возможности применения. Реконструктивно-восстановительная направленность хирургии.

2.1. Основные принципы реконструктивных операций:

2.1.1. Биологическая совместимость живых тканей или индифферентность экспластических материалов:

2.1.2. Адекватность пересаживаемой ткани или материала консистенции форме, объёму и функции того органа (или части его), который восстанавливается хирургом;

2.1.3. Достаточная косметичность пересаживаемой ткани;

2.1.4. Симметричность восстанавливаемого парного органа или его участка;

2.1.5. Стойкость достигнутого анатомического, функционального и косметического результата.

2.2. Виды пластических операций:

2.2.1. Аутопластика;

2.2.2. Аллопластика;

2.2.3. Изотрансплантация (от одного близнеца – другому);

2.2.4. Ксенопластика (между разными видами);

2.2.5. Эксплантация (искусственный материал);

2.2.6. Алловитальная трансплантация.

3. Воспалительные заболевания суставов, клиника, диф. диагностика, Леч..

Артрит – воспалительный процесс, поражающий сустав и окружающие его мягкие ткани, возникает в результате неспецефической гноеродной инфекции и специфической. Пути проникновения – прямой, лимфогенно, гематогенно.

Клиника – повышение температуры тела, учащение пульса, общая разбитость, бессонница; в области сустава – боли, ограничение движения; симптом боллотирования. Осложнения – панартрит, параартикулярная флегмона, остеартрит, патологические вывихи, подвывихи, сепсис.

Консервативное Леч. – АБ, пункция, дезинтоксикация.

Оперативное Леч. – при неэффективности консервативного – артротомия (вскрытие сустава), резекция сустава с целью создания анкилоза.

4. Травматическое повреждение ПНС. Классификация. Неотложная помощь. Показания к оперативному лечению. Принципы хирургического лечения на различных этапах мед. помощи.

Повреждения: открытые, закрытые.

Степень повреждения нервного ствола; частичное нарушение нервного ствола, полное пересечение нерва, потеря части нерва на протяжении нескольких сантиметров, ушиб.

Билет № 69

№1, Леч. инфицированных ран. Дренирование ран - активное и продолжительное промывание, Леч. гнойных ран в абактериальной среде,

Основое Леч. ГР -хирургическое, основные принципы которого следующие: а)ПХОР, что включает- широкое рассечение раны, вскрытие затеков и карманов; иссечение некротических тканей, б) дренирование ран; в) антибиотикотерапия местная и общая. Современные способы хир. обр. ГР: 1) пульсирующей струей жидкости; 2) ваккуумная обр. с помощью отр. давления; 3) лазерная некректомия; 4) УЗ- базируется на разрушающем д-вии кавитации; 5) криохирургия-бактериоцидное д-вие, уменшает ацидоз; 6) ирригоасперация; 7) химическая некректомия с помощъю протеолитических ферментов; 8) закрытие ГР. Активное дренирование трубчастыми дренажами и промывание ран фурацилином , хлоргексидином, этонием декаметоксином - продолжительный проточный дренаж, кот. обеспечивает удаление гн. экссудата, микробов, ткан. детрита, создает условия для д-вия антибактр. растворов на микрофлору в течение всего промывания. Его дополняют вакуумной аспирацией. Положительным данного метода является то , что удаляя ранневое содержимое под д-вием отр. давления стенки полости раны сближаются. Суть лечения ГР в абактр. среде - раненный учвсток тела помещается в стерильный пластиковый мешок, куда подается стерильный воздух с распеленными антисептиками.

№2. Лимфадема конечностей. Слоновость. Лимфостаз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, Леч.. Лимфадема - полиэтиологическое заболевание , характ. поражением лимфатической системы с расстройством лимфообращения, что приводит к нарушению белкового обмена в тканях, необратимого образования фиброзной ткани, ведущей к утолщению конечности. Патогенез: 1) недостаточность ф-ции лимф. с-мы; 2) нарушение оттока ллимфы из тканей. Классификация: а) первичная лимфадема : 1) врожденная (простая и семейная болезнь Милроя; 2) идиопатическая (гипер- и гипоплазия лимф. сосудов, недостаточность клапанов). Юношеская - в период пубертата, поздняя после 30 лет. б) вторичная : а) воспалительного происх-ния ( рожа); б) невоспал.( посттравматические, удаление лимфат. узлов, сдавления). Д-ка:объект.-нет пигментаций и изъязвлений на коже; лаб. дан.-лимфангиография и сцинтилимфография. Леч.: а) консерв. 1) вовышенное положение конечности, снижение М-тела, умерен. употр. соли; 2) ношение эластичных чулков; 3) пневмомассаж. б) хир.-1) частичное иссечение кожи, пжк и фасций; 2) резекционно-пластическая опер.- восст. отток лимфы из пораженной области в здоровую ( опер. Томпсона- глубоко в ткани погружается кожный лоскут); 3) реконструктивные опер. на лимф. сос. и узлах: а) наложение соустья м-ду лимф. узлом и ближайщей веной; б) созд. прямого лимфо-венозного анастамоза м-ду магистральными лимф. сос. медиального коллектора и подкожными венами из системы большой или маллой подкожн. вен.

№3. Травмы и травматизм. Классификация травм. Профилактика травматизма.

Травма - нарушение анатомической целостности тканей или органов под влиянием различных факторов окружающей среды. Классификация: 1) взависимости от природы повреждающего фактора: механические, термические, электрические, химические,психические; 2) от анатомической локализации: травмы головы, глаз, туловища, позвоночника,, конечностей, внутренних органов; 3)повреждения м. б. : а) изолированное-одна анотомическая зона, орган, сегмент; б) множественное-2-х или более огранов, несколько сегментов; в) сочетанное-повреждение нескольких различних систем организма или полостей; г) комбинированное-д-вие 2-х или более повреждающих факторов; 4) травмы м. б. : открытые (нарушение целостности внешних покровов) и закрытые. Травматизм-это совокупность травм, кот. возникают у определенной группы населения за определенный период времени. Виды: производственный (промышленный, сельскохозяйственный); полученный по дороге на работу, с работы; непроизводственный; бытовой; спортивный; военный; детский. Профилактика производст. травм.- устранение причин с помощью организационных и технических мероприятий; непроизв. травм.-санпросвет работа среди пешеходов и водителлей, контроль за правилами дорожного движения и тех. состоянием транспортных средств и дорог.

№4.Опухоли головного мозга. Клиника, диагностика, Леч..

Классификация: 1) за местом возникновения (первичные, вторичные - метастатические); по гистологическому типу- нейроэктодермальные (астоцитома, олигодендроглиома, глиобластома, эпендимома, медулобластома, папилома, пинеалома, невринома) ; мезенхимные (менингиома, ангиоретикулема, саркома); 3) по локализации- супратенториальные и субтенториальные; 4)клинически- интрацеребральные, ээкстрацеребральные. В клинике опухолей выделяют: общемозговые симптомы (гипертензионный синдром-свидетельствует о объемном процессе); очаговые-определяет топический диагноз; дислокационный синдром-компрессия стволовых структур; различают височно-тенториальное, можжечково-тенториальное вклинение, вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейно-дуральное отверстие, полумесячное вклинение полушарий большого мозга под мозговой серп). Диагностика: люмбальная пункция. рентген. исслед. черепа, ангиография, радионуклидная диагностика, КТ, МРТ. Консулльтации офтальмолога, ЛОР-врача. Леч. : оперативное.

БІЛЕТ №70

1. Гостра хірургічна інфекція. Класифікація. Неспецифічна. специфічна, гнилісна анаеробна, неклостридіальна анаеробна інфекція. Збудники, ворота інфекції. Загальна та місцева реакції організму. Роль імунної системи.

ОХИ – воспалительные заболевания различно локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Гнойно-воспалительные процессы включают следующие группы: 1) гнойные заболевания 2) гнойно-деструктивные при острых хир.заболеваниях 3) гнойные послеопер.осложнения 4) гнойные осложнения открытой и закрытой травмы.

Классификация: этиология – стафило, стрепто, пневмококковая, колибациллярная, гоно, анаеробная неспорообразующая, клостридиальная, смешанная. По лкализации – кожи и п/к клетчатки; покровов черепа, мозга и оболочек; шеи; грудной стенки, плевральной полости, лёгких, средостения; брюшины и ОБП; таза; костей и суставов. По течению – острая (общая, местная), хроническая (общая, местная) Реакции организма: Местная - изменения кровообращения нервно-рефлекторной природы ( арт.гиперемия, венозный стаз, отёк), боль, повышение температуры, нар.ф-и и т. д. Выраженность проявлений зависит от реактивности: Гиперергическая , норм-, гип-, ан-.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями ( абсцесс, фурункул, карбункул), либо с вовЛеч.м глубжележащих (обширные межмышечные флегмоны, распространённые эпифасциальные флегмоны с отслоением и разрушением обширных участков кожи). Результат местной реакции – развитие защитных барьеров: лейкоцитарный, грануляционный вал, пиогенная оболочка при формировании абсцесса. Общая – зависит от количества бак.токсинов и продуктов распада тканей, проникших из очага. Развивается интоксикация, которая обусловливается: 1) эндо-, экзотоксины и продукты распада тканей, преобладание анэробного обмена с накоплением метаболитов. 2) накопление естественных метаболитов в результате нарушени функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию. Это ведёт к нарушению водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, снижению ОЦК (клеточная гипергидратация и внеклеточная гипер-).

2. Реплантація. Термін та правила збереження травмованих кінцівок з метою подальшої реплантації. Реплантація пальців, крупних сегментів кінцівок. Показання. Особливості хірургічної тактики.

Реплантация оторванной конечности или её фрагмента возможна в первые 6 ч после травмы при условии хранения при температуре 4° с перфузией её сосудов перед пересадкой. После ПХО восстанавливают кость, затем производят пластику сосудов, нервов, мышц, сухожилий.

3. Травматичний шок. Класифікація, клініка, діагностика, обсяг протишокових засобів при наданні першої лікарської допомоги. Показання та протипоказання до хірургічного втручання.

Развивается при массивных повреждениях мягких тканей, переломах костей, разрывах и ушибах органов, кровопотере, воздействии продуктов распада тканей, действии высвобождающихся БАВ. Эриктильная фаза – оч.короткая, сразу после травмы, х-ся стимуляцией САС. Торпидная – сопровождается общей заторможенностью. По тяжести проявлений торпидной фазы выделяют 4 степени: Шок 1 степ.:пульс слегка учащён, АД до 90, сознание сохранено, контактен. Кожные покровы бледные, при надавливании пальцем на ногтевое ложе кровоток восстанавливается замедленно. 2 – АД 70-90, П110-120, больной заторможен, бледный, холодный липкий пот, кровоток после надавливания восстанавливается оч.медленно. 3 – не реагирует на боль, АД 70-50, П-130-140, ЦВД-0 4 – преагональное состояние: кожа и слизистые бледные с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, ад 50 и ниже. Первая помощь: обеспечить проходимость дыхательных путей, остановка кровотечения, обезболивание, иммобилизация при переломах, адекватная транспортировка, начать восполнение ОЦК.

4. Гідроцефалія. Етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, показання до хірургічного лікування, його принципи.

Гідроцефалія – накопичення рідини в порожнині черепа. Буває зовнішня (в під павутинному просторі) та внутрішня (в шлуночках). За х-м функціонування лікворної системи: відкрита (циркуляція не порушена – арезорбтивна, гіперсекреторна, змішана) та закрита (оклюзійна). Природжена та набута. Гостра , хронічна. Прогресуюча, стабілізована, компенсована. Клініка: у дітей – зміна форми і розмірів голови, розходження кісток черепа, напруження та вибухання переднього та заднього тім’ячка, удітей після року при перкусії черепа –звук тіснутого горщика. Симптом “заходу сонця”, с-ми ураження ЧМН, судоми, порушення психіки, зниження зору, збіжна косоокість, мозочкові порушення. У дорослих – головний біль (особливо вранці), нудота, блювання (на висоті головного болю), набряк дисків зорових нервів. Д-ка: рентгенографія, нейросонографія, аксіальна комп’ютерна томографія, радіонуклідна вентрикулографія. Показання: прогресуюча г/ц за відсутності запалення мозкових оболонок. Принципи: при відкритій – виводимо надлишок ліквору у черевну порожнину ( поперекове підпавутинно-перитонеальне шунтування); при закритій – коли неможливо усунути перешкоду провоять вентрикулоцистерностомію (сполучення між бічним шлуночком і мозочкові-довгастомозковою цистерною, одно- та двобічна); універсальні методи – клапанно вентрикулокардіостомія, клапанна вентрикулоперитонеостомія.

БІЛЕТ №71

1. Клінічні форми гнійної інфекції шкіри. Фурункул, фурункульоз. Карбункул. Особливості перебігу, можливі ускладнення, принципи лікування.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ПЖК. Наиболее частая локализация: задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, лицо, бедро. Этиология: золотистый стаф., реже другие гноеродные м-бы. Местные признаки: пустула и болезненное уплотнение в толще кожи. При нарастании воспаления – конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат 0.5-1.5 см без чётких границ, в центре покрытый коркой участок размягчения. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется верхушка некротического стержня, который отделяется с гноем и кровью. Ч/з 2-3 дня рана заживает с образованием втянутого рубца. Общие признаки: общее недомогание, повышение т-ры. Осложнения: абсцедирующий фурункул ( вследствие полного расплавления нек.стержня и нарушения оттока гноя), лимфангит, лимфаденит, гнойный тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, м/б сепсис, септикопиемия. Леч.: не выдавливать, не срезать, не согревать. Консервативное (в начале – обработка спиртом, после вскрытия – повязки с гипертоническим р-м, затем с синтомициновой эмульсией, при осложнении – антибиотикотерапия). Хирургическое – при абсцедировании. Если на лице – госпитализация в хир.отделение. При рецидивирующем фурункулёзе – подозрение на СД, авитаминоз. Карбункул – острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, с образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и п/к клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Лок.: задняя поверхнолсть шеи, затылок. Верхняя и нижняя губа, спина, поясница. Местные: сине-багровая припухлость (в начале м/б неск.инфильтратов , которые сливаются), кожа напряжённая, на поверхности несколько гнойно-некротических пустул, кот.сливаются с образованием обширного некроза, симптом «сита», резкая болезненность, отек периферических тканей, лиифаденит, лимфангит. Заживает после отторжения вторичным натяжением. Общие: повышение температуры, озноб, недомогание, головная боль. Тахикардия. Осложнения: флегмона, сепсис, тромбофлебит, менингит. Леч.: консервативное

2. Диференційна діагностика гострих захворювань органів черевної порожнини.

3. Набуті деформації ступні. Класифікація, клініка, лікування та профілактика.

1) плоскостопие – удлинение стопы, опущение продольного свода, стопа пронирована, ладьевидная кость контурирует сквозь кожу на медиальном крае стопы. Походка неуклюжая, носки разведены в стороны. Виды: врождённая плоская стопа, травматическое, паралитическое, статическое, рахитическое. Д-ка: м-д Фридленда ( подометрический) Высота стопы * 100/длина стопы ( в Н 31-32, плоскостопие 29-27, менее 25 выраженное ). Леч. консервативное и оперативное ( пересадка сухожилий мышц, клиновидная резекция таранно пяточного сустава. полая стопа (может быть вариантом нормы или развиваться вследствии полиомиелита и др.) – подтягивание пятки кверху, подвывих таранной кости кпереди, опущение переднего отдела стопы, молоткообразные пальцы. Поперечно-распластанная стопа и отклонение 1-го пальца кнабужи (вивих в плюснесесамовидном суставе, hallux valgus. 2) Молоткообразный палец 3)Пяточная шпора 4) Маршевый перелом

4. Патологія судин головного мозку. Класифікація, клініка, діагностика. Показання до невідкладного хірургічного лікування, його принципи.

Класифікація: інсульти (ішемічні, геморагічні) Внутрішньочерепні артеріальні аневризми. Артеріовенозні мальфрмації

Каротидно-кавернозне сполучення. Геморагічний – гостра, раптова втрата свідомості, блювання, підвищення температури тіла, голова та очі повернені вбік, рухові порушення (паралічи, парези), інші ознаки спостерігаються після виходу з коматозного стану. Найважчим перебігом х-ся крововилив у мозочок (біль, розлади координації, блювання, ністагм, 80% летальність), при компресії стовбура – розлади дихання, кровообігу. Аневризми – частіше в ділянці Велізієвого кола, типово – в місці поділу та анастомозування судин, в догемогагічний період може мати клініку пухлини. Геморагічний період проявляється субарахноїдальним крововиливом з загально мозковою та вогнищевою симптоматикою і менінгеальним синдромом. Може спостерігатися декілька рецидивів. А/в мальформація – євродженою вадою мозкових судин, при якій відбувається безпосереднє скидання крові у вени, обминаючи капіляри. Клініка проявляється епілептичними нападами або спонтанними в/ч крововиливами. Періоди (до-, геморагічний та після-).

Каротидно-кавернозне сполучення – пошкодження сонної артерії в місці проходження ч/з печеристий синус ( стінка на цій ділянці тонка та не міцна). Ет: інфекція, ЧМТ, атеросклероз, аневризма. Ознаки: головний біль, запаморочення, синхронний пульсу шум у голові (шум потягу), пульсуючий екзофтальм, набряк, гостра глаукома. Діагностика: ехоенцефалографія, УЗ доплерографія, церебральна та вертебральна ангіографія, краніографія, ЕЕГ, КТ, МРТ.

Показання: крововиливи, ознаки прогресуючого вогнищевого ураження, психічні розлади, що наростають. Операції: внутрішньочерепні, внутрішньо судинні, стереотаксичні. Лікування при аневризмах: виключення аневризми (використання балонів-катетерів), виключення материнської судини. При геморагічному – видалення крововиливу. При ішемічному ураженні ГМ профілактичні (тромбектомія, ендатеректомія, декомпресія) та лікувальні.

БІЛЕТ №72

1. Гнійні захворювання пальців. Класифікація. Особливості сухожилкового панарицію першого та п’ятого пальців. Кістковий панарицій. Пандактиліт. Клініка, діагностика, лікування.

Панарицій – гнойное воспаление тканей пальцев. Кл.: кожный, подкожный, сухожильный (гнойный тендовагинит), суставной, костный, паронихия, подногтевой панариций, пандактилит, фурункул (карбункул) тыла пальца. Причиной сухожильных панарициев может быть подкожный, отмечается ухудшение общего состояния, дёргающая больпо всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаживанием межфаланговых борозд, палец похож на сосиску и слегка согнут. Пальпацыя по линии сухожилия резко болезненна. Осложнение: некротизация сухожилия вследствие сдавления сосудов его брыжейки. Особенность сухожильного панариция I и V пальцев (возможность дальнейшего распространения с пальцев на ладонь): На I и V пальцах синовиальные влагалища сгибателей продолжаются на ладонь. Ладонные отделы влагалищ I и V пальцев называются синовиальными мешками (сумками). Различают два мешка: лучевой (содержит сухожилие длинного сгибателя БП) и локтевой (два сгибателя мизинца, проксимальная часть сухожилий сгибателей II, III, IV). Проксимальные слепые концы обоих с/мешков достигают области предплечья, располагаясь на квадратном пронаторе, в клетчатке пироговского пространства, их проксимальная граница проходит на 2 см кверху от верхушки шиловидного отростка лучевой кости. Костный панариций развивается вторично при переходе с мягких тканей. При этом после вскрытия п/к париция улучшение не наступает, фаланга булавовидно утолщается, болезненна, скудное гнойное отделяемое, на рентгено/г признаки разрушения кости (со 2-3 недели). Панддактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца, с выраженной интоксикацией, лимфангитом кубилальным и подмышечным ламфаденитом, воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза, пальпация во всех отделах болезненна, процесс распространяется в проксимальном направлении. Леч.: рассечение с последующим дренированием, при пандактилите II –V пальцев для пердотвращения генерализации и безуспешности предыдущей терапии прибегают к экзартикуляции.

2. Критичні стани в хірургічній практиці: геморагічний шок, токсико-інфекційний шок, тромбоемболія легеневої артерії, синдром шокової легені.

Индекс Алговера: ЧСС/САД, в норме равен 0,5.

3. Синдром компресії головного мозку. Діагностика, лікування на етапах медичної допомоги.

Компресія ГМ може бути зумовлена внутрішньочерепними гематомами, гідромами (гігромами), вдавленими переломами, наростаючим набряком мозку, пневмоцефалією. Гематоми. Гострі – в перші декілька діб після травми, підгострі – в перші три тижні, хронічні – в більш пізні строки. Ознаки під павутинної: порушення свідомості, паралічі, парези, анізокорія, брадикардія, епіприступи, світлий проміжок. Ознаки епідуральної: швидке наростання симптоматики (артеріальна кровотеча), короткий світлий проміжок, часто стертий, вираженість загально мозкової (сопор, кома), поєднання з переломом скроневої кістки. Внутрішньо мозкові та внутрішньо шлуночкові: виражена з/м та вогнищева, горметонія, децеребраційна ригідність, несприятливий прогноз. Гідрома – локальне скопичення ліквору в субдуральному просторі ч/з надрив арахноїдальної по типу клапана. Д-ка: ЕхоЕГ, краніографія, люмбальна пункція, ангіографія (без судинна зона), КТ, МРТ. Прямі ознаки: зміна щільності гематоми в порівнянні з речовиною мозку.

Непрямі: зміщення шлуночкової системи. На підвищення внутрішньо мозкового тиску вказує вклинення мозку (підфальксне, скронево-тенторіальне, мозочкові-тенторіальне, мигдаликів мозочку в шийно-потиличну дуальну лійку), облітерація субарахноїдальних цистерн базису мозку. Втиснений перелом визначають пальпаторно і візуально.

4. Доброякісні та злоякісні пухлини апарата опори та руху. Клініка, диференційна діагностика, принципи лікування.

Признаки: 1)боль в поражённом отделе скелета, не исчезает в покое, 2) опухоль, которая пальпируется, 3)нарушение функции.

Костеобразующие опухоли:

Добр. Остеома

Злокач. Остеосаркома (преимущественно у лиц молодого возраста 10-25 лет, поражает диафизы и метадиафизы, рг/л – о/миелитическа, о/склеротическая и смешанная формы, симтом козырька, Леч. системная ХТ адриабластин, суперселективная – препараты платины, оперативное Леч.))

Хрящеобразующие:

Добр. Хондрома, остеохондрома, хондробластома

Злокач. Хондросаркома,

Опухоли костного мезга

Саркома Юинга (чаще у мужчин 10-30 лет, в любой кости скелета, рг/л луковичній периостит, при поражении плоских костей – пятнистый остеопороз или реактивный остеосклероз, опухоль чувствительна к лучевой терапии, системная и в/а ПХТ).

Сосудистые, соединительнотканные опухоли.

Билет № 73.

1.Острый лактационный мастит. Формы, клиника, диагностика, Леч..

Этиол и патогенез. Возбудители: стафилок, стаф в сочет с киш палочк, стрептокок, редко — протей, синегнойн пал, паразитич грибы. Входн ворот - явл-ся трещины сосков, протоки (при сцежив молока, кормл); инф может распростр-ся на ж-зу гематоген или лимфоген путем из др инфекц очагов. Разв заб-ния способствуют наруш оттока молока. Фазы разв острого мастита: серозн, инфильтративн и абсцедирующ. Полокализ абсцессы делят на подкожн, субареолярн, интрамаммарн,ретромаммарн. Клиника: боли, нагрубание мол ж-зы, t тела, отек мол ж-зы, гиперемия кожи, болезн и увелич л/у, озноб. Кровь — лейкоцитоз, СОЭ. Крайне тяж сост набл-ся при гангренозном мастите: t тела повыш до 40—41 °С, пульс - до 120—130 в 1 мин, молочн ж-за увелич в объеме, кожа ее гиперемиров, обр-тся уч-тки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови - выражен лейкоцитоз со сдвигом ф-лы влево. В моче опр-ся белок. При тяж теч мастита возможно разв эмпиемы плевры, сепсиса. Леч. В начальн период - консерват леч: возвыш полож мол ж-зы, отсасыв молока молокоотсосом, антибиотики с учетом чувств-ти микрофлоры, сульфаниламиды, витам. Кормл грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцеженное из здор груди молоко исп-т для кормления ребенка после пастеризации. По излеч несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры восстанавлив кормление грудью. При тяж теч остр мастита показано подавление лактации: назначают препар, ингибир секрецию пролактина: бромокриптин (пар-лодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничив прием жидкости. Показ к подавлению лактации явл-ся быстро прогрессир мастит, особ гнойный (флегмонозн, гангренозн). При абсцедирующем гнойнм мастите-хирургич леч. (вскрытие абсцеса, удал гноя и всех нежизнеспособн тканей, дренирование).

2.Современные и перспективные методы инструментальной диагностики в хирургии.

Инструмент д-ка служит для более быстрой и точной постановке д-за: рентген (ангиография, КТ), УЗИ, МРТ, биопсия, эндоскопические методы, сцинциграфия, термография, ЭКГ.

3.Абсцесы головного мозга. Этиопатогенез, класиф, клиника, диагн-ка, показания к хирургич лечению,его принципы.

АбсцесГМ — обмежене скупчення гнійного ексудату в речовині мозку. Формув його пов'яз з проникн інфї в мозок. У разі ЧМТ джерелом інф, як прав, стають сторонні тіла, що потрапл у порожнину черепа при травмі. При гнійн вогнищ в інш орг (! легені) абсцес виник вторинно внаслідок проникн інф лімфо- і гематогенним шляхами. Контактн шлях передачі – при гнійн проц у середн вусі, приносових пазухах. Також може розвив після гнійн менінгіту і менінгоенцефаліту. Часто спостеріг множинні абсцеси метастатичного походження. Збудниками часто є диплококи, рідше — анаеробна інфекція та ін. Проникн інф в ГМ і розв вогнищ гнійн енцефаліту ® розплавл-ня ділянки мозку з утв-ням порожнини, заповненої гнійн ексудатом, навколо зони некрозу форм-ся грануляційний вал, розрост сполу ткан, утвор капсулу абсцесу. Клініка. Швидке погірш заг стану, підвищ t тіла, головн біль, нудота, тобто с-ми гостр менінгоенцефаліту. Далі гострі мозкові прояви поступово стихають ( обмеж запальн процесу і утвор капсули). Настає латентн період - кілька тиж і більше. Сформований абсцес стискує стр-ри мозку ® підвищ внутрішньочерепн тиск. Головн біль посил, стає постійним, розпираюч хар-ру, періодично загостр, особл вранці. Він може бути локальн - зумовлено розташув абсцесу і подразн мозкових оболонок. На висоті головного болю часто виникає блюв, з'явл млявість, загальмов, індиферентн, можуть виникати галюцинації, марення, поступово розвив сопорозний стан. Інколи він змін на психомот збудж, особл у разі прорив гною в шлуночки. Часто: брадикардія, застій дисків зоров нервів. Хар-р вогнищ с-ки зумовлен ураженою ч-ною мозку. Головн с-мами абсцесу мозочка є вираж гіпертенз синдром, запамороч, атаксія, ністагм, гіпотонія м'язів, розлад координації, адіадохокінез. В крові значне підвищ ШОЕ (50 — 60 мм/год), зсув лейкоцит ф-ли вліво. Тиск цереброспін рідини підвищ (> 200 мм вод. ст.).У рідині - незначн плеоцитоз, збільш вмісту альбумінів. Д-ка: абсцесографія (викон за доп повітря, водорозчин і тяжких контрастн речовин, визнач локаліз, форму і розмір абс); церебральна ангіографія; КТ. Лікув хірургічне: розтин порожнини абсцесу та дренування, спорожн абсцесу за доп пункції; тотальне видал абсцесу. Якщо абсцес розташ поверхн, має тонку пухку капсулу, проводять розтин і дренув порожнини абсцесу. пункційний спосіб показ у разі глибокого розташ абсцесу. Антибіотики - урахув чутливі збудника. !! Тотальне видал абс разом із капсулою. Але це можливо лише коли абсцес має щільну і товсту капсулу і розташ у доступн для видал діл мозку.

4.Множественные и сочетаные повреждения опорно-двигательного апарата.Принципы диагностики и лечения.

К множ механич травмам относят поврежд 2х или более анатомо-функц образов (сегментов) опорно-двигат аппарата, наприм перелом бедра и предплечья. Сочетанными поврежд считают одновременное поврежд внутрен орг и опорно-двиг аппарата. Множ, сочетанн травмы отлич особой тяжестью, сопровожд значит расстр-вом жизненно важных функций орг-ма, трудн д-кой, сложн леч, больш процентом инвалидн, высок летальн. Такие поврежд часто сопровожд травматич шоком, больш кровопот, расстр-вом кровообр и дых, иногда терминальн сост. Политравма хар-ся след особ. 1. Синдром взаимн отягощ. Напр, кровопотеря ухудшает теч травмы, прогноз. 2. Нередко сочетание поврежд создает ситуацию несовмест терапии. 3.Учащ разв таких тяж осложн, приводящих к критич сост, как массивн кровопот, шок, токсемия, ОПН, жиров эмболия, тромбоэмболия. 4.Наблюд стертость проявл клин с-мов при краниоабдоминальн травме, поврежд позвоночника и живота и др сочетанной травме. Это приводит к диагн-ким ошибкам и просмотру поврежд внутрен орг живота. Частой причиной политравмы явл автодорожн и ж/д аварии, падение с высоты.возраст – 20-50 лет.Леч трудно. До осмотра врачом б-ного нельзя перекладывать на носилки и оставлять без присмотра. В стационаре выявляют доминир поврежд, опр-щие тяжесть сост. Леч. можно разделить на три периода: 1) реанимационн (б-ба с шоком); 2) лечебн (выбор оптим срока и объема хирургич вмешательств); 3) реабилитацион. При поступлении б-ного с политравмон в приемный покой необходимо провести: 1) тщательное и быстрое обследование с оказанием квалифицированной помощи; 2) проверку повязок, иммобилизации, правильности наложенных жгутов и исправление выявленных недостатков.

Билет №74.

1.Газовая гангрена. Возбудитель, , класификация, клиника, диагностика, Леч.. Профилактика анаэробной инфекции.

Анаеробна клостридіальна інфекція (газова гангрена) - спостерігається як в воєнний так і в мирні часи (травми, поранення, післяопераційні ускладнення). Збудник : газотворчий клостридій, клостридій набряку, клостридій, що розплавляє тканини, та септичний вібріон. Анаеробна інфекція живе в товстому кишківнику, з фекаліями потрапляє в навколишне середовище й довго зберігається у вигляді спор. Потрапляння спор або клостридій в неаерованій кишені, змертвілі тканини призводить до розвитку газової гангрени. Чутливість організму до анеробної інфекції збільшується при порушенні кровообігу, порушення обміну речовин, анемії, охолодження, зниження імунітету. Найчастіше інфекція розвивається в пенетруючих вогнепальних, рваних, забитих та колотих ранах. Класифікація: 1) Ємфізематозна (класична); 2) Набрякова (токсична); 3) Змішана; 4) Гнильна; 5) Флегмонозна. Або використовують таку класифікацію: 1) Газова; 2) Газово-набрякрва; 3) Гнійно-гнильна. Класифікація по Пирогову: 1) Глибока; 2) Субфастіальна; 3) Епіфастіальна. Перебіг: блискавичний, швидко-та повільно прогресуючий. При розмноженні збудник виділяє токсини (некротоксин, гемолізин), ферменти (лецитиназа, гіалуронідаза, колагеназа, протеази). Інфекція вражає м’язи, судини, нерви, сполучну тканину. В рані накопичуються гази внаслідок утилізації глікогену та інших вуглеводів. Клініка: Перші ознаки – тупий розпираючий біль в рані, сірий колір шкіри навколо рани, набряк тканин, слабкість, стурбованість, збудження, тахікардія, температура може бути суб- або фебрильна. При пізно розпочатому лікуванні може розвинутись сепсис. При газовій формі рана суха, при газово-некротичній – волога. При пальпації навколо рани – крепітація. Діагностика в основному грунтується на клінічних проявах. Мікробіологічне дослідження виділень з рани та некротичних тканин дає змогу поставити орієнтовний діагноз, а чисту культуру можна отримати ч/з 2 доби, тому лікувальна тактика грунтується на клінічних ознаках та симптомах. Лікування: Хфірургічне видалення некротизованих тканин у межах здорових. При гангрені – ампутація стегна в верхній або середній третині з додатковим розрізанням фастії стегна. Ампутацію виконують шляхом перерізування на одному рівні. Рани не зашивають, вводять дренаж й зрошують розчином перекису водню або перманганатом калія. Оперативне втручання поєдлнують з 500 000 – 1 000 000 ОД бензил пеніціліну натрієвої солі ч/з кожні 4 години, дезінтоксикація (полівініл піролідон, білкові препарати плазма, кортикостироїди, інгібітори протеолізу, антикоагулянти, симптоматична терапія). Профілактика: рання хірургічна обробка з широким розкриттям рани та вирізуванням травмованих тканин, профілактична терапія пеніцілінами.

2.Острая и хроническая непроходимость артериальних сосудов головного мозга. Клиника, диагностика, Леч.. Діагностика: люмбальна пункція, ехоенцефалографія, ультразвукова доплерографія, реоенцефалографія, церебральна ангіографія, електроенцефалографія, КТ, МРТ.

3.Травма тазовых костей.Классификакция, первая помощь, транспортировка, принципы лечения.

Повреждения костей таза составляют 4—7 % всех переломов и относятся к группе тяжелых травм. Повреждения таза могут сопровождаться наиболее тяжелым шоком, обусловленным раздражением богатой рефлексогенной зоны и массивным кровотечением в ткани из губчатых костей. В зависимости от участия в переломе тазового кольца и вертлужной впадины повреждения костей таза делят на следующие группы: А. Краевой перелом. Повреждение тазовых костей, не участвующих в образовании тазового кольца. Б.Перелом тазового кольца без нарушения его непрерывности. Повреждение костей, образующих тазовое кольцо. Прочность тазового кольца снижается, но опорность сохраняется, так как обе половины таза оказываются связанными с крестцом как непосредственно, так и ч/з другую половину. В. Повреждения с нарушением непрерывности тазового кольца. При таких повреждениях каждая половина таза оказывается связанной с крестцом только с одной стороны. Резко нарушается опорность таза. Г. Повреждение с одновременным нарушением непрерывности переднего и заднего полуколец. При этом повреждении полностью утрачивается связь половины таза с крестцом. Опорность таза отсутствует. Половина таза, не связанная с позвоночником (с крестцом), под действием тяги мышц спины и живота смещается вверх. Д. Перелом вертлужной впадины. Перекладывание больного или неосторожная транспортировка его может привести ко вторичному смещению отломков, усилению кровотечения и усугублению шока. Желательно до транспортировки в стационар больному в состоянии шока, если позволяют условия, произвести анестезию переломов и наладить струйное переливание противошоковых кровезаменителей. Для обезболивания переломов таза обычно производят внутритазовую анестезию 0,25 % раствора новокаина. При двустороннем переломе внутритазовую анестезию проводят с обеих сторон. При изолированных переломах крестца, копчика и разрыве симфиза более целесообразно местное обезболивание с подведением анестетика непосредственно к месту повреждения.

Транспортировать больных с повреждением костей таза следует на носилках со щитом. При этом целесообразно положить под колени валик (например, из свернутого одеяла) и привязать ноги к носилкам.

4.Метаболический ацидоз и алкалоз. Причины возникновения у хирургических больных, их Леч..

Билет №75.

1.Столбняк. Этиология, классификация, клиника, диагностика, Леч., профилактика-роль активно-пасивной имунизации и обраб. раны.

Профил, роль актив-пассив иммун, ПХО раны. Специф остр инфекц заб-е, возб анаэроб споронос палочка Cl tetani. Возник при проникн ч/з поврежд кожу, слиз. Инкуб период- 4-14дн. Клас 1 по виду поврежд- раневой, постинъекц, послеожог, послеопер, после отморож, электротравма. Выдел столбняк новорожд и послерод. 2 по распростр- а/ общий /генерализ/- первич общ, восходящ, нисходящ, б/ местный /огранич/. 3 по теч – остр, хр, резко выраж, стертая. 4 по тяж – тяж, ср, лег. К-ка тонич и тетанич судороги скелет мышц. Ранние с-мы – тянущ боли в ране, подерг, обильное потоотд. Сокращ мимич мышц- сардонич улыбка, морщины. Судороги по всему телу- опистотонус. Провоц судороги свет, громкий разговор. При вовлеч мышц диафрагмы – наруш дых, возможна асфиксия. Созн сохранено, повыш Ps и t. Ранние ослож- пневмония, асфиксия, разрыв мышц. Поздние- контрактура, слаб, деформ позвон. Д-ка – к-ка, иногда биолог пробу. Профил – предупрежд травмат, активная плановая иммуниз, кот провод детям вакциной АКДС, АДС. Экстрен иммун – вводят п/к 0,5 мл столбнячного анатокс, непривитым проводят активно- пассив иммуниз- 0,5 мл анатокс и в/м 3000 АЕ п/столбн сыворотки / в дальнейш примен только анатокс по схеме/. Принципы леч – убрать внешн раздраж, хир обраб раны, нейтрализ циркулирующ токсина- п/столб человеч иммуноглоб по 15-20 МЕ/кг, ввод столб анатокс по 0,5-1 мл в/м каждые 4-5дн 3-4 раза на курс, потивосуд- хлоралгидрат, аминазин. В тяж случ миорелаксанты с ИВЛ. А/Б- 7- 15 дн, симптомат леч.

2.Тромбозы и эмболии. Консервативное и хирургическое Леч..

. Леч. Хирургич: удал эмбола и тромботич масс из просвета арт с помощью катетера Фогарти. При тромбозе на фоне органич пораж стенки – реконструктивн опер (шунтиров, протезиров). При разв гангрены – ампутация. Консерв: тромболитики, антикоагул, дезагрег, спазмолитики, средства, улучш МЦ и метаболизм тканей.

3.Опухоли спиного мозга.Классификация, клиника, диагностика, Леч..

Класиф. По локаліз: зовнішньомозк (екстрамедулярні), з зболонок мозку,корінців, тканин, що оточують СМ; внутрішньомозкі (інтрамедул), з кліт ел-тів мозку (справжні пухлини СМ). По віднош до хребт каналу і тверд мозк обол: субдуральні, епідур, екстраінтравертебральні.По віднош до довжини СМ:шийн, грудн, попер-криж відділ, кінського хвоста. Також: краніоспінальні пухлини: пухлини пошир з порожн черепа в хребт канал або навпаки. За гістогенезом: Менінгіоми,невриноми, саркоми, астроцитоми, мультиформна гліобластома та медулобластома, епендимоми, ліпоми, судинні пухлини (гемангіоендотеліома, гемангіобластома, гемангіоперицитома, ангіоліпома, ангіосаркома), симпатобластоми, хондроми, хондросаркоми, пухлини гетеротопічного характеру (дермоідйі кісти, епідермоїди та тератоми), метастатичні пухлини. Клініка: прогресуючий хвилепод перебіг з нарост с-мів внаслідок поступ компресії СМ і ураж корінців. Хар-рні такі синдроми: 1. Корінцевий (болы, поруш чутл та рухів за периферичн типом; хар-рні фаза подразн та фаза випад функції. поруш чутлив за корінцевим типом у вигляді оніміння, "бігання мурашок", відчуття холоду чи тепла). 2. Синдром ураж поперечника СМ: поруш чутливості, рухів, м'язового тонусу, зміна рефлексів, синдром Броун-Секара (на боці ураж наявність центр параліча та випадін глибок видів чутл, а на протилежн - випад поверхн чутл), поруш функції таз орг, синдр лікворологічн і ліквородинамічн поруш.ж. Дз: люмб пункція, провед ліквородинамічн проб. При біохімії ліквору: к-ті білка, при судинних пухлинах може ксантохромія, при розпаді тканин - клітини пухлини. Спондилографія, висхідна і низхідна мієлографія, радіоізотопне обстеження. Лікув пухлин СМ хірургчне. Доступ: ламінектомія. При екстрадуральн пухлинах тверда мозк обол не розріз. Пухлина видал частинами. Якщо пухлина пошир на велику відстань, то ч/з кожні 3-4 хребця залиш одну дугу невидален, видаляючи з-під неї пухлину зверху та знизу. Якщо пухлина розташов субдур, то вона видал після розрізу твердої мозк обол. Видал пухлини, яка розташ інтрадурально на передній пов-ні СМ - після розтину зубчастої зв'язки. Видал внутрішньо-мозк пухлин здійсн із застосув мікрохір техніки.

4.Дегидратация и гипергидратация, виды, причины, Леч.

Дегидр и гипергидр бывают: гипотонич, изотонич, гипотонич. Гипертонич дегидр. Этиол: избыт потеря жидк ч/з дых пути (одышка, ИВЛ), потеря ч/з кожу (t, потение), несах диабет, мало поступл воды в орг-м, опух коры надпочечн ( реабс Na). Леч: обильн питье, 5% глюкоза. Объем инфузии = (Na б-ного – 142) : 142 х 0,6 х массу. Изотонич дегидр. Этиол: потеря жел-киш соков при рвоте, свищах, поносах, киш непроход. Леч: изотонич NaCl, р-р Рингера, лактосоль, коллоиды (восполнение ОЦК). Гипотонич дегидр. Эт: потеря солей при приеме диуретиков, осмотич диурез при СД, недостат поступл жидк с Na, ХПН, ГН, полиурич фаза ОПН (наруш реабсорбц Na). Леч: солевые р-ры, NaCl изотонич, гипертонич по ф-ле: дефицит Na = (Na норм – Na б-ного)х массу х 0,2; коррекция дефиц К, глюкозу нежелат, тк она метаболиз с обр-нием воды, а тут внутриклет гипергидр и внеклет дегидр. Гипотонич гипергидр. Эт: больш поступл гипотонич жидк в орг-м (обильн питье, введ бессолев р-ров), антидиурез и задержка воды в послеоперац периоде, ОПН, ХПН. Леч: огранич поступл воды, салуретики, реже осмодиур, коррекц дефицита Na – осторожно 0,85% NaCl. Изотонич гипергидр. Эт: б-ни почек, отеки при ССН, олигурия в послеоперац и посттравматич периоде, гипопротеинемия. Леч: осн заб-е: леч ССН, б-ба с отеками (серд глик, салуретики, бесолев диета), коррекция гипопротеинем. Гипертонич гипергидр. Эт: неадекватн инфузия гипертонич р-ров, питье концинтриров р-ров, втор альдостеронизм, опух коры надпочечн ( реабс Na), ОПН, б-нь Кона. Леч: прекращ введ солев р-ров, салуретики, инфузия изотонич или гипотонич р-ров глюкозы, спец тер при патологии надпоч.

Билет76.

1.Кишечные свищи-сообщение просвета к-ки с поверхн.тела или с просветом другого полого орг. Классиф:время-врожд.,приобретенн; этиол-травматич., с лечебн. целью, возник. при забол. Кишки; по функции-полные, не полные; по характ- губовидн (открыв на коже), трубчатые; распол на к-ке- высокие(тощая), низкие(подвзд.,толстая); тонкокишечн., толстокиш., тонко-толстокиш.;располож-наружн.(с поверхн.тела),внутренн.(орган с органом); осложнен, не осл. Изм-ния связ.с потерей Б,Ж,У,витам.,воды,электролитов;чем оральнее свищ,тем больше потери и выраж. наруш.обмена в-в и водно-электр.баланса.Вокруг калового свища-флегмона ПК,гнойн.и калов затеки;нар.тонкокиш-выдел. жидк. содержим.,толст-кал,газы.Леч: консерват(трубчатые тонкой):калорийн.питан., коррекц КОС, примен. обтураторов; парентеральн питан;незажив.трубч.и губов-хир.внебрюш.закрыт(неполные),остальн-внутрибрюш (резекц., анастомоз конец в конец). При трубч.непол.толстой-консерват.,губовидн.неполн.-внебрюш. хир. закрыт. (выделен. стенки к-ки и ушив. двухрядн.швом);при больших неполн.и полн. губовидн.-внутрибрюшин.-выделить к-ку по периметру свища, вывести в рану,зашить отверстие(при неполн)или анастомоз(при полных);резекция участка,несущ. свищ+анастомоз.

2.Перфорац.полых орг.БП. (на примере ЯБ).Классиф:поэтиол-при ЯБ,при раке,локальн.наруш.кровообращ.в стенке жел-ка(атеросклероз,ГБ),пораж.стенки орг. Паразитами,лек.преп.;по клин.течен.-типичн.форма(в свободн. брюшн. полость),атипичн.ф.(в замкн.простр.-сальн.сумка,забрюш.простр,малый сальник,печеночн.-12п связку, средост, плевр. полость),прикрытые перф.,стертые формы (на фоне тяж.сопутств.заб),реперфорац.ушитых язв;по топ. анат. локализ-п.желудка(передн. стенки,задн.стенки,малой кривиз., больш. крив), перф. 12ПК (перед., зад. стенки), перф. пептическ. язв, перф.язв.тонк.к-ка.Стадии:1шока(до 6часов),”кинжальн.”боль, рвота,вынужд.полож,АД сниж.,доскообр живот, отсутств. печен.тупость;2”мнимого благополучия”(до 10час),но учащ.пульса, t ,парез к-ка,лейкоцитоз, слизист. сухие, эйфоричен,живот болезненн;3 перитонита(больше 10час),рвота,темпер,пульс,заостр.черты,язык сухой, АД ¯, коллапс, живот вздут,болезненн, перистальт.отсутств,своб.жидк.в брюшн. полости, сниж. диурез. Д-ка: лейкоцитоз, сдвиг влево,гиперкалийемия,метаб.ацидоз;рентген:высокое стояние диафр, огранич.ее подвижн.,воздух в подреб, пневмотоз тонк и толст к-ки), двойн контрастир.жел-ка,лапароцентез(выпот),УЗИ,эндоскопия,крепитац.в левой подключ. обл,околопупочн.обл. Диф.д-ка: перфорац опухоли, о.холецист, о.панкреатит, печеночн.колика, о.аппендиц, тромбоз и эмболия сос брыжейки, расслаивающ.аневризма аорты,почечн.колика,инфаркт миок, базальн. пневмония и плеврит,спонтанный пневмоторакс. Леч:при небольш перфорат отв.—зонд—аспирац. содержимого (метод Тейлора), дезинтокс,антибиотики,метронидазол,пункция брюшн. полости. Хир.леч: ушив; пластич. закрытие отверст.частью сальника, больш.печен.связкой);резекция жел-ка;иссеч.краев,ушив,гастро-,дуодено-,пилоропластика с ваготомией.

3.Пат.сосудов ГМ,проявл.геморраг.инсультом. Кровоизлияние в ГМ.возраст средн,молодой,45-55лет;в анамнезе-гипертон.кризы,аневризмы мозгов.сосудов, пред-вестн.-головная боль,внезапн.начало,начало заб-я чаще днем после физ.нагруз.или эмоц.возбужд,во время начала-кома или или изменения сознания разной степе-ни(от 1 до неск.суток),лицо багрово-красное,пульс напряж,замедл или ускорен,дыхание часто хриплое, Чейн-Стокса,АД резко повыш,температура сначала сниж, потом повыш до38 и больше,часто рвота,глазное дно-кровоизлиян.в сетчатку,гипертоническая нейроретинопатия,зрачки-анизокория,расширен.на стороне пораж, эпиприпадки при кровоизлияниях в ствол мозга,прорыве крови в желудочки,при субарахноидальных кровоизлияниях;выражены менингеальные симптомы;развит. очаговых с-мов-быстрое разв.капсулярной гемиплегии,при субарахноид.-в перв дни очаговых с-мов нет;значительны дислокационно-стволовые с-мы;сопутств. заб-я-АГ,аневризмы мозговых сосудов;лейкоцитоз,относительный нейтрофилез,лимфоцитопения(индекс Кребса до 6 и больше,т.е нейтроф:лимфоц); спинно-мозг. жидк-интенсивно кровянистая при субарахн.и внутр-мозг.кровоизл. и прорыве в жел-ки,эритроц.при микроскопии;ЭхоЭГ-смещение срединного эхо на 6-7мл в противоположн. сторону; церебральн. ангиогафия - при кровоизлиян в полушарие-безсосуд.зона и смещение артер. Ветвей;летальн-75-90%.Показ к хир.леч:смещен. структур,прорыв в жел-ки.Декомпрессия: наложение фрезевых отверстий,локальн удал гематомы.

4.Наруш.обмена калия и хлора.Калий:внутриклеточно в 20разбольше,процессы возбужд и сокращ,в плазме-4,5-5ммоль/л,сут потр80-90ммоль.ГипоКемия-до4,5. Причины:голод,избыт.потеря :из ж-ка(длит.рвота,энергичн промыв.ж-ка),из брюшн.полости ч/з дренажи,свищи ЖКТ,форсиров.диурез(салуретики);кровопотер, разведен. крови; длит. примен. глюкокорт.; ХПН,полиурич.стад. ОПН.Кл:наруш.мыш.тонус,парез к-ка, измен.серд.ритма, м.б.фибрилляция, метаб.алкалоз.Леч:Кхлорид по дефиц во внеклет простр.Необх.колммоль=дефиц.К в 1л´0,2´масса тела.1 ммоль К в 1мл 7,5%Кхлор.ГиперКемия:ОПН,ХПН,ожог,шок,перелив.несовмест.кров, гемолиз,перелив.избыт к-ва раств.К; парестезии наруш серд.ритма,остановка;леч:форс.диур,ГИК,в/в кальц.хл,гемодиализ.ХЛОР:в плазме-100-110ммоль/л, сут.потр. 80-250,связ.с обменом натр.Гипохлоремия-менее 95 при потере с желуд.содержимым(длит.рвота,дренир ж-ка зондом,энерг.промыван.),с мочой(форсиров диурез салуретиками;перемещен.хлорид.в обл. воспалит. проц. (перитонит,панкреатит,непроходим),голод.Спец.клин.признаков нет,диагн.лабораторно-метаб.алкалоз. Леч: дефиц хлора ммоль=(норма ммоль/л-больного ммоль/л)´0,2´масса тела.Р-ры:натр.хлор.0,9%-1,0-1,5л/сут или 10%100-200мл/сут;калия хлор-3-4% 150-200 мл; кальц.хлорю-10% до50мл/сут;магния хлор.-5% 50-80мл;аргинина хлор-2,5% 100-150мл;хлористоводородн.к-та-0,1н500-1000мл.Гиперхлоремия:избыт.введ.хлор. при коррекц гипохлоремии, метаб.ацидоз. Леч:форсиров.диурез(салуретики).

Билет77.

1.Гангрена конечн.Разв.как осложн.(облитер эндартериит,облит.атеросклероз)при прогрессир.ишемии тканей.Темно-синие пятна,постеп-темно-коричн, над ними появл.пузыри,потом язвы с незначит.серозно-гнойн. выдел. неприятн. запаха,отек ступни нараст.и быстро распростр.на голеностопн.сустав и голень, функц.суст.нарушена,некроз пальцев переход.на ткани ступни,развив.интоксикационн.с-м,что влияет на псих, ССС, почки, печень; отсутств. сна; некроз мягких тканей,костей ступни,отек голени,восход.лимфангоит,тромбофлеб,пахов.лимфаденит;температ.кожи снижен (при сухой),м.б.нормальн(влажная);ангиограмма- окклюз.арт.ступни,голени,м.б.бедренн.арт.Сухая гангр-гле мало или нет мышц,слабо разв.ПЖК,демаркац.линия четкая,вдоль края незнач.выраж.зона воспал. Влажная-когда на фоне хрон. артер.недост.возн.тромбоз сосудов,кот.может разв.в арт.ступни и голени;конечн.отечна,кожа напряжена, сквозь бледный фон-синие полоски вен,демаркац.линия выраж.слабо,развив.с-м общей токсемии. Диагн: ауск. сосуд, реовазограф,допплерография,аортоартериография,коагулогр,биохим.крови Леч:десенсибилизир,влиян.на реалог.св-ва крови-декстраны(реополиглюк),антикоагул,антиагрег(аспирин),улучш.микроцирк(трентал,солкосерил,пармидин, никот к-та,актовегин.Хир-симпатэктомия-снимает ангиоспазм,уменьш.интенс.боли,проводят на фоне консерват. леч,продолж.в после операц;при поясничн.симпатэктом. удал.1-3ганглия.

2.Диф.диагн.о.заб.ОБП и инф,параз.заб-й.Брюш.тиф:гол.боль,бессонн,адинам,бледн,лихорад.10-17дн,с-м Падалки, увелич.печени,селез,брадикард,розеолезн.сыпь (8-10день).Осл-кровотеч,перитонит.Диагн-посев КУК, гемокультуры, РА, иммунофлюоресценц;лейкопения,относ.лимфоцитоз,ан-,гипоэозинофилия,умер.СОЭ. Псевдотуберкулез:с-м общей интоксикац,миалгии,боль в суст,обмороки,тошн,рвота,наруш.созн,лихорадка перв.3дня,понос,больв животе (прав. подвзд.обл),м.б. с-мы раздраж. брюш, мелкоточечн, скарлатиноподобн. сыпь, ”красные перчатки и носки”, увелич. печени,желтуха,боль в суст;м.б. геморраг.с-м.;диагн-бак.слизи ротоглот. перв. дни,моча, фекал; РА, РНГА. Туб. к-к:резкая боль в илеоцек.отд,м-цы живота не напряж,понос,запор,в кале слизь (выявл. МБТ), кровь, пораж. участок спазмир, печень не увелич;туб.перитонит-экссудат,фибринозн(на брюш-гранулемы)-боль, метеоризм, субфебр, парез к-ка, м.б.экссудат;туб.мезаденит-боль не локал, интокс. незначит. Амебиаз:правостор.колит,тенезмы редко,частый стул со стекловидн.слизью,”малиновое желе”,живот вздут,спазм к-к,интокс.нерезко, темп. незнач,печень умер. увелич, функц. не наруш,ректороманоскоп:отечн.и очаг.гиперем.слиз.дист.отд.с язвами(подрытые края, некрот. налет на дне, вокруг-гиперемия). Аскаридоз:в ранней стад.аллергич.р-ции,кишечн.фаза-тошнота,боль в надчревн. обл, около пупка,прав.подвзд.обл,м.б.схваткообразн;невролог.симптомат-гол.боль, обмор,ослабл.памяти.,судороги эпилептиформн. хар-ра.

3.Эпистатус-серия больших эпиприпадк,в промежут.между кот.созн.не восстан. полностью. Наследств. предраспол, органич. пораж.мозга в сочетан с врожд.порок. разв,резус-конфл,родов.травмы,асфикс.в родах, нейроинфекц, нейротоксикоз, инсульты,опух,воспал.заб-я привод.к формир.в ГМ стаб.очага эпилепт.акт-ти-эпилепт. Нейроны (кот. изменили акт-ть-пароксизмальн.деполяризац.изменен.мембр.потенц,перевозбужд.нейронов,дают постоян. стереотипн. разряды с коротк. интерв). Нач. внезапно,редко предвестн(гол.боль,нар.сна,аппетит),аура стереотипн. хар-ра (вегетат, моторн,псих,речев,сенсорн)неск.секунд,потеря созн,крик(спазм голос.щели), снач.судороги тоническ (15-20сек) -тулов.и конечн.вытягив.,голова запрокид,дыхан.задержив,цианоз лица,челюсти сжаты,клоническ.судор(2-3мин)толчкообр.сокр. м-ц ,запад.языка,пенаизо рта,зрачки расшир,сухож.рефл.не вызыв, самопроизв. мочеиспуск, сопор. Диагн:ЭЭГ-пат.акт-ть-пики и остроконечн.волны,фарм.провокат. судор.акт-ти мозга (бемегрид, коразол), функц.пробы (гипервентиляц, фотостимуляц); ЭхоЭГ-смещен.срединн.структ.при объемн. проц; рентгенограф. черепа;КТ;ЯМР. Леч: фиксир. Язык (предупр. асфикс); метиндион(10мл 5% в/в);сибазон(диазепам,седуксен)-2мл(10мг преп)в/в медл.на20мл 40%глюк; гексенал-1гр в изотон.натр.хлор (1-5%р-р)медл.в/в.

4.Осн.мех-мы формир.критич.сост.у хир.б-х.Напр,при панкреат: при всас.распад.тканей возн.тяж.интокс,синдром сист.воспалит.ответа:стимуляц.полиморфно-яде рных нейтроф,макроф,выброс цитокинов:ИЛ1,ИЛ6,ФНО,развитие каскада воспалит.медиаторов:лейкотриены,кинины,кислор.радик,перекисн.соедин.,комплемент. Медиаторы восп: гистам(гранулы ткан.базоф),серотонин(тромбоц)-местное расшир.сосуд,повыш.прониц.стенки мелк. сосуд, венул; лизосом. ферм;лимфокины(из стимул.лимфоц)-хемотаксис,уменьш.миграциимикрофагоцитов из очага воспал); Простагланд (ПНЖК)-повыш.прониц,хемотакс,агрегац.тромбоц;брадикинин(а-глобулины)-расшир. капилл, прониц. стенки сосуд,боль,зуд;сист.комплем(С3а,С5а)-хемотакс,прониц;цАМФ,цГМФ.Угнетен.сократ.миок.вызыв.и «фактор, угнет. миок»-кинин,образ.из неакт.предшеств.под влиян.протеолит.ферм,освоб.из лейкоц.и поврежд. Ткан (ишемизир. ПЖЖ,тонк.к-ки),его отриц.инотропн.действ.связ.с наруш. Са-опосредованного сопряжения возбужд с сокращ. Возн. паралич микроциркул,микротромбы.Заполнен.капилляров «монетными столбиками»эритр.сопров открытием А-В шунтов, что усугубл.наруш.кровоснабж.тканей;разв.глубок.гипокс.и ацидоз,что способств. поврежд. эндотел. микрососудов, увелич.образ.тканевого тромбопластина и возн ДВС-с-ма. Этапы ССВО: 1.гипериммунитета, 2паралич иммунитета,3полиорганной нед-ти,4ДВС с-м. Остр.печен.недост,ОПН,респират. дистресс с-м взрослых(шоковое легкое). Пусковой мех-м-кишечник:паралич к-ка,непроход,наруш.прониц.слизистой для бактер.клеток,токсинов(Грам- флора). Осн.специфичн.эндотоксин-липополисахарид,к-ый приводит к неконтролир.стимуляц.полиморфно-ядерных нейтрофилов.

Билет78

1.Проф.СПИДа у хир.б-х.Обязат.обследование доноров крови и ее препар.на наличие ВИЧ-антител,ограничение гемотрансфузий и др.парентер.манипуляций, проводить только по четким показаниям.Приготовление преп.крови осуществл.соотв.требован.ВОЗ(термическая инактивация,хим.обработка);использовать одно-раз.шприцами,придерж.правилобраб,дезинф,стерилиз.инструментов для парентер.вмешательств,контроль безопасности систем для гемодиализа,обслед.доноров (трансплантац.органов,сперма).Неспец проф:правила личной гигиены.

2.Симптомы рвоты,наруш.акта дефекац.Кровавая рвота,кровавый стул-явный(поздний)с-м желудочно-кишечного кровотечения.Рвота:1)малоизмененн.кровью (травмы пищевода,с-м Меллори-Вейса),2)сгустками,3)пенистая(легочное кровотечение),4) «кофейная гуща»(это не профузное кровотечение,кровь попад.в желуд. где образ.солянокислый гематин).Стул:1)малоизмененная кровь,со сгустками-из дистальных отделов.Излившаяся кровь действ.на ЖКТ-гиперперистальтика- кровь быстро оставляетЖКТ в малоизмененном виде-профузное кровотечение.Малиновый цвет со слизью НЯК,осложненный кровотечением.Темно-вишневый цвет-на всем протяжении пищев.канала.2)мелена-гипоперистальтика к-е не профузное)-кровь задержив.более 12часов,где подвергается воздейств.бак, пищевых соков образ сернистого железа(дегтеобразный),зловонный запах.М.б.темный стул при приеме преп.желез.

3.Черепно-мозговая травма-вид травмы головы,при котор.травмир.ГМ и мягкие ткани головы.Варианты ЧМТ: 1)повреждение черепа, 2)повр.мозга,3)повр.черепа и мозга.Виды переломов костей:1)неполный(поврежд.только внешн.или внутр.пластинки),2)линейный(все слои),3)вдавленный,4)раздробленный,5)дырчастый, 6)оскольчатый. Клин.формы закрытой ЧМТ:1.Сотрясение ГМ,2.Ушиб ГМ:легкая,средняя,тяжелая степ.3.Сдавление ГМ:без сопутств. ушиба,на фоне его. Сочетанные-мех.поврежд.топограф.различн.областей или систем.комбиниров-вследств. воздейств. разл.травм.факторов одновременно.Клин.фазы ЧМТ:клинич. компенсац, кл.субкомпенсац, умеренн. кл. декомпенсац, глубок.кл.декомпенс,терминальная.Открыт ЧМТ.Неогнестрельн:ушибленные,рваные,укуш,резан,колот, рублен, скальпированные.Открыт-поврежд.апоневроза до надкостницы.Проникающ-наруш целостности твердой мозг.обол.,инф.в-ва мозга.По ранев.каналу:слеп, сквозные,касат,рикошет. Подвиды слепых:простые-в одной доле мозга, сегментарн-две соседн доли,радиальные-до серповидного отростка,диаметральн-ч/з в-во мозга на противопол. стор. Леч:ПХО:ранняя(3-6час),отсроченн(до конца перв.сут),поздняя;послойно,экономн.иссеч.краев(не на лице), промыв.антисепт,антибиот., остан к-я-перекись водор,обраб.костн.повр,,тверд.мозг.обол(к-е останавл.путем коагул,клипсы,перевяз.сос),обраб.мозга-промыв.струей физ.р-ра.Газообмен:ИВЛ, интубац,поднятое полож. головы, маннит20%-0,5-1,0г/кг за 10мин.,фуросемид-0,5-1,0г/кг.,стаб. КОС,дексаметазон-1мг/кг,далее кажд. 6час-0,2мг/кг, А/б,ингиб. протеол.ферм(трасилол,контрикал),судороги-дифенин,седуксен,повыш.резист.мозга к наруш к-я-5мг верепемилав/в,далее-по2мг/час на физ р-ре,антиоксид.

4.Электротравма-поврежд,кот.возник.вследств.действ.на орг-м чел-ка эл.тока.Опасн.ток с напряж.более 60В,силой0,08-0,1А.Петля тока-путь прохожд.эл.тока ч/з тело.наиболее опасн-ч/зсердце(фибрилляц,асист),если по трансбульбарн. петле-остан.дых-я(паралич дых.центра).Специф.д-е:электрохим.эффект(элект-ролиз-поврежд. электролитн.сист),тепловой(ожоги),механический(расслоение тканей и возм.отрыв частей тела), биологическ. (возбужд.мышечн,железистой ткан,нервных рецепторов).Неспециф д-е:вне организма превращ.вдр.виды энергии(от розжаренн.проводов-термич.ожоги роговицы,когда чел-к только смотрит на них)

Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 197; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 45

Мы поможем в написании ваших работ!