Интерпретация полученных результатов
-Паталогические изменения АД и общего состояния больного описаны в разделе «критерии прекращения нагрузки». Рассмотрим изменения ЧСС и ЭКГ.
-Изменения ЧСС:
.Сравнительно высокая ЧСС на фоне сумбаксимальной нагрузки или в восстановительном периоде может быть следствием детренированности, длительного постельного режима, анемии, метаболических нарушений, а также в ранние сроки после ИМ и хирургического вмешательства на коронарных сосудах.
.Сравнительно низкая ЧСС при проведении субмаксимального теста может быть при хорошей физической подготовке, как результат действия лекарств.
.Изменения ЭКГ: появление депрессии или элевации (подъема) сегмента ST
Современные принципы интерпретации ЭКГ[11]:
-Депрессия сегмента ST при ишемии обычно возникает в боковых отведениях (I,V4-V6)
-При наличии зубцов Q изменения могут быть лишь в отдельных отведениях, например в II и в V2
-Одновременные изменения в нижних и боковых отведения свидетельствуют о тяжелой ишемии
-Изолированные в нижних и передних отведениях часто оказываются ложными
-По отведениям, в которых возникает депрессия ST нельзя судить о локализации ишемии
-Депрессия сегмента ST без стенокардии указывает на нетяжелое поражение коронарных артерий и низкий риск осложнений
-Депрессия сегмента ST не имеет клинического значения при блокаде левой ножки пучка Гиса, приеме сердечных гликозидов, после коронарного шунтирования, после ИМ с патологическими зубцами Q, при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW, желудочковой электрокардиостимуляции.
|
|
|
-Подъем ST в отведениях, где есть патологические зубцы Q, указывает на ИМ или аневризму ЛЖ
-Подъем ST в отведениях, где нет патологических зубцов Q, указывает на трансмуральную ишемию соответствующей области
На неблагоприятный прогноз указывают:
-Падение САД во время нагрузки ниже исходного уровня
-Стенокардия, ограничивающая физическую нагрузку
-Косонисходящая депрессия сегмента ST, особенно в восстановительном периоде
-Стойкая депрессия сегмента ST в восстановительном периоде
Проба считается неинформативной если ЧСС не достигло 85 % расчетной максимальной ЧСС и при этом не было выявлено ишемических изменений ЭКГ, а также при исходных изменениях на ЭКГ, затрудняющих интерпретацию изменений сегмента ST.
Неотложная помощь при отеке легкого
Острая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие ретроградного застоя крови в сосудах малого круга, который развивается при слабости левого желудочка или левого предсердия.
Причинами развития острой левожелудочковой недостаточности являются:
1.инфаркт миокарда;
2.артериальная гипертензия;
|
|
|
3.атеросклеротический кардиосклероз;
4.приобретенные и врожденные пороки сердца;
5.кардиомиопатия;
6.миокардит;
7.пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.
В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменение проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови и др. Однако ведущим механизмом является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления и соответствующее увеличение артериального давления в сосудах легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Интерстициальным отек легких называют в тех случаях, когда вследствие пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость поступает в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.
Интерстициальный отек легких проявляется клинически приступом сердечной астмы. При этом появляется характерное ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тяжелое удушье. Больной стремится принять сидячее положение. Он беспокоен, испытывает чувство страха. Легкое покашливание - частый симптом сердечной астмы. Так же, как и шумное дыхание, оно свидетельствует об отечности слизистой оболочки бронхов. Нарастание отека характеризуется появлением хрипов в легких, выделением мокроты, усилением одышки, цианоза - развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Во многих случаях они хорошо слышны на расстоянии и улавливаются самим больным. Нередко наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, иногда они даже преобладают и тогда следует проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой. Мокрота при отеке легких пенистая, ее количество обычно невелико. Прогноз при отеке легких независимо от его формы всегда очень серьезен. Больной может погибнуть в течение нескольких минут в результате прогрессирующей асфиксии.
|
|
|
Таким образом, острая левожелудочковая недостаточность требует проведения быстрой, рациональной и патогенетически обоснованной терапии. Главные усилия должны быть направлены на снижение давления в капиллярах малого круга кровообращения. Этого можно достигнуть двумя путями:
1.повышением сократительной активности миокарда;
|
|
|
2.уменьшением притока крови к сердцу.
Повышение сократительной активности миокарда возможно за счет увеличения инотропной функции миокарда и снижения сопротивления изгоняемой крови, для чего особенно важно снизить артериальное давление.
Терапия отека легких требует строго индивидуального подхода, соблюдения показаний к назначению тех или иных лекарственных средств с учетом уровня системного артериального давления и нозологической формы основного заболевания.
В настоящее время различают три клинические формы отека легких. При первой отмечается резкое повышение артериального давления в большом круге кровообращения, при второй - нормальное артериальное давление, при третьей - пониженное. Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной астмы.
Комплексная терапия отека легких включает следующее:
1.Прежде всего больному придают сидячее положение, ноги должны быть опущены.
2.Сублингвально дают нитроглицерин (1-2 таблетки), или изо Мак ретард (1 капсулу).
3.Внутривенно медленно вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола в 5-10 мл 5% раствора глюкозы.
4.Проводят оксигенотерапию через носовые катетеры. В стадии альвеолярного отека легких для пеногашения ингаляцию кислорода делают с парами спирта (70 - 96 %) или 10 % спиртового раствора антифомсилана.
5.Накладывают жгуты на нижние конечности.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 199; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!