Патогенез недостаточности сердца и общих расстройств кровообращения при нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Пороки клапанов сердца, их основные виды.

Развивается при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

— повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики.

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда; повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга - ударного выброса. Вместе с тем увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энергозатрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в малом круге кровообращения, системе легочной артерии, ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови. При превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах сил, удерживающих жидкость в сосудах, развивается вначале интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем - альвеолярный (синдром отека легких).

В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики. С застойным типом гемодинамики:

—правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

—левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим' типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

—аритмический шок,

—рефлекторный шок,

—истинный шок.

 Пороками клапанов сердца называют заболевания клапанов сердца, в результате которых нарушаются две их основных функции – герметизация камер сердца и обеспечение нормального прохождения крови через них в ходе сердечной деятельности.

Основными разновидностями пороков клапанов сердца являются стеноз и недостаточность. В подавляющем большинстве случаев имеет место комбинация стеноза и недостаточности.

§ Сужение (стеноз) и обызвествление (склероз) клапанов: кровь протекает в недостаточном количестве.

§ Недостаточность клапана (недостаточное закрытие): кровь протекает обратно, хотя клапан и закрыт.

Причины. -Обызвествление (склероз): можно сравнить по механизму образования с артериосклерозом. Чаще всего поражается аортальный клапан. Причины: возраст, неправильное питание, недостаток движения

§ -Воспаление клапанов и оболочки сердца (эндокардит): часто за счет ревматического процесса при стенозе митрального клапана.

§ -Инфаркт: отмирание определенного участка мыщцы сердца, клапаны становятся слабыми или нарушается их функция.

§ -Бактериальные и вирусные инфекции сердца (миокардиты): приводят к увеличению мышцы сердца, и невозможности плотного смыкания клапанов.

§ -Врожденные пороки развития (чаще стеноз легочной артерии)

§

Нарушения коронарного кровообращения, этиология, патогенез ИБС. Инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.

Факторы риска:

· -первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· -вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

· ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности.

Причины ИБС:

· -коронарогенные - возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недос­таточность.

· -некоронарогенные (функциональные)- отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге - правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

-внезапная коронарная смерть

-стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)

-инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

-аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца

-постинфарктный кардиосклероз

-сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах.

Виды . По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний.По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный.Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает. В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный - у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС). Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

Проявления -↓АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ.

ОсложненияРанние: -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность.Поздние: хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).

 

---

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 2418; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!