ТЕМА 4. ПАТОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
Вопросы лекции:
1. Нарушения кровообращения, общая характеристика
2. Нарушения центрального кровообращения.
3. Нарушения периферического кровообращения
4. Нарушения микроциркуляторного кровообращения.
5. Нарушения лимфообращения.
Нарушения кровообращения. Общая характеристика.
Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную системы в кровь из внешней среды поступают все необходимые для клетки вещества и удаляются продукты жизнедеятельности клеток. Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русла.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены).
Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего размера. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды.
Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы, которые обеспечивают нормальный обмен между кровью, тканью и клетками.
Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем. Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется в основном местными механизмами, биологически активными веществами и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.
|
|
|
Нарушения центрального кровообращения.
При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ. Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную.
Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.
Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.
Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перенапряжение миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца. Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются: одышка, учащенное дыхание, цианоз (возникает при недостатке кислорода), тахикардия (учащение сердечного ритма).
|
|
|
Нарушения периферического кровообращения
Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:
· артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);
· венозная гиперемия (венозное полнокровие);
· ишемия (малокровие);
· тромбоз;
· эмболия.
а) Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Различают общее и местное артериальное полнокровие.
Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
Местное артериальное полнокровие возникает:
- при нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
- после удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;
- в связи с уменьшением барометрического давления (например, при применении медицинских банок);
- при воспалении.
Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа.
|
|
|
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов. Клинически артериальная гиперемия проявляется:
ü покраснением,
ü расширением мелких артерий, вен и капилляров,
ü увеличением числа функционирующих сосудов,
ü местным повышением температуры,
ü ускорением кровотока.
б) Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при инфаркте миокарда).
Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.
Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности.
|
|
|
При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дистальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров. Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции, врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.
в) Ишемия или малокровие - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией. Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемия, "беганье мурашек", боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика, нарушение дыхания и кровообращения.Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения (боковые, обходные пути кровотока). В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда.
г) Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови. Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в триаду Вирхова:
· замедление кровотока;
· повреждение сосудистой стенки;
· усиление свертываемости крови.
Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию.
Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полныйаутолиз с исчезновением тромба.
д) Эмболия - перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Исходы эмболии следующие:
• Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов.
• Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.
4. Нарушение микроциркуляторногокровообрвщения.
Капилляр является конечным звеном микроциркуляторного русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость. Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.
Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.
Кровотечения - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Исход кровоизлияния - образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагноение - при присоединении инфекции.
Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов Последствия кровотечения зависят от количества излившейся крови, скорости и места кровотечения.
Расстройства микроциркуляции разделяют на:
1. Внутрисосудистые - характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза.
Стаз - замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.
Различают три вида стаза:
1. Ишемический - возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть.
2. Венозный - возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови.
3. Истинный (капиллярный) - вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.
Сладж - это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов.
2. Сосудистые- характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формеплазморрагии, диапедеза (выход эритроцитов через видимо неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.
3. Внесосудистые - возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами (тучные клетки) с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи.
ДВС-синдром (синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови) - это процесс, характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла вследствие выброса в кровоток большого количества тромбопластина, с одновременной несвёртываемостью крови из-за возникшего дефицита факторов свёртываемости, что приводит к массивным геморрагиям (кровоизлияниям). ДВС-синдром осложняет течение сепсиса, инфекционных заболеваний, травм, обширных ожогов, шоков, оперативных вмешательств, злокачественных опухолей и др.
Нарушения лимфообращения.
Это состояния, при которых нарушается движение лимфы по лимфатическим сосудам и дренирование межклеточной жидкости.
Виды недостаточности лимфообращения:
1. Механическая – возникает при затруднении течения лимфы по лимфатическим сосудам вследствие органических (облитерации сосудов, сдавление их опухолью, рубцом) или функциональных (спазм сосудов, повышение давления в венозной системе) нарушений.
2. Динамическая – возникает при образовании большого объёма межклеточной жидкости, превышающего дренажные возможности лимфатической системы.
3. Резорбционная – обусловлена накоплением и осаждением в межклеточной жидкости патологических белков и нарушением процесса лимфообразования.
Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения:
ü застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,
ü развитие лимфатических коллатералей,
ü развитие лимфатического отека (лимфедемы),
ü стаз лимфы с образованием белковых тромбов,
ü разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).
Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности - это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) иприобретенным, острым и хроническим (слоновость). Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей он исчезает, в противном случае - переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.
При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).
Вопросы для самоконтроля.
1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечнойнедостаточности?
2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?
3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?
4. В чем сущность понятий "стаз" и "сладж"?
5. В чем причина возникновения ишемии?
6. Каковы исходы ишемии?
7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?
8. Каковы основные механизмы возникновения лимфатическойнедостаточности?
ТЕМА 5. ВОСПАЛЕНИЕ.
Вопросы лекции:
1. Общая характеристика воспалительного процесса.
2. Патогенез воспалительного процесса.
3. Виды воспалительных процессов.
1.Общая характеристика воспалительного процесса.
Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматозных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Для обозначения воспаления какого- либо органа или ткани к корню их латинского названия прибавляется окончание «ит»: например, гастрит- воспаление слизистой желудка.
К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные
· Физические (радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение),
· Химические (лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи),
· Биологические (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, иммунные факторы - антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты),
· эндогенные факторы (отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа).
Местные признаки воспаления:
1 .Покраснение (гиперемия- rubor),
2.Жар (color),
3.Припухлость (tumor).
4. Боль (dolor),
5. Нарушение функции (functionlaesa).
Общие признаки воспаления:
1. Лихорадка.
2. Лейкоцитоз.
3. Ускоренное СОЭ.
Классификация:
1. По течению- острое, подострое и хроническое.
2. По реакции- Нормэргическое. гиперэргическое, гипэргическое.
3. По распространению- ограниченное, системное, генерализованное.
2. Патогенез воспалительного процесса:
Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.
Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов (биологически активные вещества, секретируемые нервными окончаниями и обусловливающие передачунервных импульсов в синапсах), которые определяют ход развития воспаления. Роль медиаторов воспаления заключается в следующем:
• Повышают проницаемость стенок сосудов.
• Активизируют лейкоциты, которые устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.
• В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.
• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) клеток.
• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.
• Обеспечивают включение иммунного ответа.
Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань.Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие:
• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.
• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.
• Медиаторы воспаления обеспечивают активность лейкоцитов.
Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки и наблюдается усиленное деление.В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 9103; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!