Эшерихиозы. Этиология, эпид-я, клиника, лечение
Эшерихиоз - острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, протекающая с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.Этиология.Возбудитель кишечной инфекции Е. coli – кишечная палочка из рода эшерихия, вида coli. Обитает в толстом кишечнике человека и млекопитающих, также в кишечнике рыб, рептилий, амфибий и насекомых. Постоянно обнаруживается во внешней среде ( почва, вода, предметы). Содержат соматический О-антиген, жгутиковый и поверхностный антигены. Выделяют 3 группы эшерихий: энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтеротоксигенные.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные, меньше – бактерионосители. Механизм передачи – фекально – оральный. Восприимчивость выше в детском возрасте. Сезонность летне-осенняя.
Эшерихиозы проявляются в виде:
1) холероподебных эшерихиозов; 2) дизентериеподобного эшерихиоза; 3) эшехироза, вызванного О151(«Крым»).
При холероподобном эшерихиозе инкубационный период длится обычно 1-2 дня. Заболевание начинается остро. Больные .жалуются на слабость, недомогание, разбитость, головную боль. Затем появляются схваткообразные боли в животе, особенно в эпигастрии, тошнота, повторная рвота, жидкий- водянистый обильный стул без паталоги-ческих примесей, до 6-12 раз в сутки и более. Развиваются симптомы обезвоживания. При холероподобном эшерихиозе отсутствует лихорадка, хотя при этом выявляются явления значительного токсикоза.
|
|
|
Дизентериеподобный эшерихиоз начинается остро, характерны умеренные явления интоксикации при нормальной температуре. Рвота отмечается редко, стул учащается до 3-5 раз, жидкий, с примесью слизи, редко крови, иногда тенезмы.
При эшерихиозе, вызванном «Крымом», наблюдаются стертые и субклинические формы болезни, у 1/3 больных встречаются легкие формы, а у остальных -среднетяжелые формы.
Лечение. Принцип комплексности терапии больныхвключает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенети-ческую и иммунорегулирующую терапию.
Питание назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишечника. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает хим. и механическое щажение ЖКТ. После нормализации стула показана диета № 4 с последующим переводом на диету № 2 или № 15.
Из этиотропных средств - препараты нитрофуранового ряда: фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин), производные 8-оксихинолина:энтеросептол интестопан, мексаформ, мексаза. При тяжелой форме используют левомицетин или антибиотики тетрациклинового ряда(морфоциклин, гликоциклин), аминогликозиды (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин). Хороший терапевтический эффект дает полусинтетический пенициллин — ампициллин (пентрексил). Используют также препарат, близкий по действию к антибиотикам — невиграмон (неграм) и сульфаниламиды.
|
|
|
Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль»), которые вводят внутривенно в объеме 1—2 л. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин) в суточной дозе 400—800 мл, а иногда и кортикостероиды (короткий курс).
Кишечный иерсиниоз, клиника, диагностика, лечение
Клиническая картина. инкубационный период от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.
Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38–39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. Частота стула от 2–3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2–15 сут. Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.
|
|
|
Объективно в 1 ю неделю заболевания кожа больных несколько бледная. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована, язык обложен белым налетом . При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические ЛУ. Определяются лабильность и учащение пульса, гипотония. Язык часто к 5–7 му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи– и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, Штернберга. Печень увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1 й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин– и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии. Иногда возникает спленомегалия.
|
|
|
Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно токсической почки». В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.
На 2 й и 3 й неделе возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2–4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.
Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39–40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.
Диагностика. Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.
Серологическая диагностика с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3 й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше.
В экспресс диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена возбудителя.
Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7–14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.
В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. По показаниям проводится оперативное лечение.
8.Ку-лихорадкаЭтиология. Возбудитель – coxiellaburnettis. rickettsiaburnetti (род. Coxiella), является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Возбудитель устойчив во внешней среде: в сухих фекалиях и моче зараженных животных сохраняются до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин. Устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.
Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция.
Резервуарами возбудителей в природных очагах являются клещи (более 40 видов), , а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных, которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д..
Человек заражается различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.
К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе выделяют фазы: 1.внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; 2.лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; 3.размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), 4.токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; 5. аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного, с элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз возбудителя не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).
Клиническая картина. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. Инкубационный период продолжается 3–32 дня.Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С (7–9 дней) и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема, отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.
Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Диагностика. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.
Серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни,
Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.
Лечение. Назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Профилактика. применяется живая вакцины, которая наносится накожно, ревакцинация осуществляется через 2 года.
9.Диф.диагностика менингитов различной этиологииПневмококковый менингоэнцефалит развивается бурно. Уже в первые дни появляются очаговые поражения центральной нервной системы. Более чем в половине случаев наблюдаются потеря сознания, генерализованные клонико-тонические судороги, поражение черепных нервов, нередко геми- и парапарезы.Вторичный гнойный менингит обычно развивается при наличии гнойного очага, чаще располагающегося вблизи оболочки мозга (гнойный отит, синусит), или путем метастазирования из гнойных очагов, находящихся в отдалении (абсцессы, флегмоны, нагноительныи процесс в легких, эндокардит, периодонтит и др.). Течение менингита острое: озноб, лихорадка, менингеальные симптомы. В ряде случаев преобладают явления общего сепсиса. Возможно как молниеносное, так и хроническое течение заболевания.
Чаще всего туберкулезный менингит — проявление гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Большое значение имеет анамнез.
Здесь важны указания на общение с больным туберкулезом, результаты туберкулиновых проб, рентгенологических исследований.
Типичными жалобами являются: повышенная утомляемость, общая слабость, потливость, отсутствие аппетита, тошнота, несильная головная боль. Начало постепенное с общих симптомов астении, реже — острое. Менингеальные симптомы вначале выражены незначительно, с постепенным нарастанием. Температура тела субфебрильная. Сознание сохранено, нарушение его отмечается только при неблагоприятном течении. На 2—3-й неделе болезни наблюдают нарушения функции черепных нервов, чаще III и VIII пар. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Серозный менингит чаще всего вызывается энтеровирусами Коксаки и ECHO, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита. Для энтеро-вирусного менингита (ECHO и Коксаки) характерны герпангина, миалгии, плевродинии, боль в надчревной области. Реже наблюдаются лимфаденит, гепатолиенальный синдром.
Лихорадка при нем чаще двухволновая. В случаях ЕСНО-инфекции нередко наблюдаются кореподобные или характерные для краснухи высыпания на коже, иногда конъюнктивит.Менингит и менингоэнцефалит аденовирусной этиологии характеризуются медленным нарастанием и снижением температуры, наличием полиаденита, фарингита, пленчатого или катарального конъюнктивита, что усложняет распознавание. Общим для всех форм серозного менингита и менингоэнцефалита является острое начало, выраженность менингеального синдрома, наличие лимфоцитарнрго плеоцитоза.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 420; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!