Стадии, патологическая анатомия
1 Стадия мозговидного набухания Макро: пейеровы бляшки увеличены, выступают над слизистой в виде извилин мозга Микро: размножение ретикулярных клеток – пролиферативное воспаление, макрофагальные узелки – брюшнотифозные гранулемы
2 Стадия некроза брюшнотифозных гранулем Макро: тусклая сероватая поверхность пропитана желчью Микро: некроз брюшнотифозных гранулем, макрофагальных инфильтратов
3 Стадия образования язв Макро: образование дефектов – язв с неровным дном и остатками некроза Микро: отторжение некротических масс с образованием язв, в дне которых некроз, макрофаги
4 Стадия чистых язв Макро: очищение язв от остатков некроза, чистое дно, виден мышечный слой Микро: в краях и дне язв ткань без некроза
5 Стадия заживления язв Макро: ткань частично или полностью восстанавливается Микро: эпителизация без восстановления лимфоидной ткани.
Внекишечные изменения
Аналогия патологических процессов с поражением кишки – гиперплазия, некроз: − поражение лимфатических узлов брыжейки; − поражение селезенки Общие изменения − брюшнотифозная экзантема (розеолезнопапулезная сыпь, появляется на 7-11 день на туловище, животе) – в сосочковом слое дермы лимфоидные инфильтраты; − пролиферация ретикулярных клеток в печени, костном мозге, желчном пузыре, образование брюшнотифозных гранулем; − дистрофические изменения в миокарде, печени, почках Осложнения − кишечные (кровотечение, перфорация, перитонит – 3-4 неделя болезни); − связанные с бактериемией, бактериохолией (холецистит, сепсис); − токсические (артриты); − связанные с присоединением вторичной инфекции (пневмонии, абсцессы гортани)
|
|
|
Причины смерти − в ранние сроки – от интоксикации, от кишечных осложнений (3-4 недели) − в поздние сроки от присоединения вторичной инфекции (пневмонии)
Сальмонеллезы: общая характеристика, клинико-морфологические формы. Патологическая анатомия. Осложнения, исходы.
Сальмонеллезы− острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, при распаде которых высвобождается эндотоксин
Клинико-морфологические формы: токсическая; брюшнотифозная; септическая
ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА
Местные проявления: Острейший гастроэнтерит – диффузный серозный, геморрагический катар
Общие проявления: резкое обезвоживание (сходство с холерой); паренхиматозная дистрофия органов
Причины смерти: интоксикация; общие сосудистые расстройства – коллапс
БРЮШНОТИФОЗНАЯ ФОРМА
Местные проявления: В тонком кишечнике аналогичные брюшному тифу изменения, но выражены слабее
Общие проявления: гиперплазия и некроз ретикулярных клеток в лимфатических узлах брыжейки, селезенке; общетоксические проявления – дистрофия паренхиматозных органов
|
|
|
Осложнения: кишечные осложнения редки; присоединение вторичной инфекции
Причины смерти: интоксикация; гнойные осложнения
СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА
Местные изменения: слабо выраженный отек, гиперемия; умеренная гиперплазия лимфоидного аппарата
Общие изменения: гематогенная генерализация – септикопиемия, образование гнойников в различных органах
Причины смерти: гнойные осложнения
Осложнения: гнойным артритам;остеомиелиту;эндокардиту;абсцессу мозга, селезенки, печени и почек;менингиту;перитониту;аппендицитам.
Дизентерия: морфологические формы, осложнения, исходы, причины смерти.
Дизентерия− острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и токсическими проявлениями
Возбудитель: Шигеллы (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei, S.boydii) внедряются в эпителий, выделяют энтеротоксины с вазонейропаралитическим действием
Локализация: Левый фланг толстой кишки
Формы: катаральный колит; катарально-пленчатый колит; фибринозно-некротический колит
Стадии: 1)катаральное воспаление; 2)фибринозное воспаление; 3)образование язв; заживление язв
|
|
|
Стадия катарального воспаления:
Макро: гиперемия, набухание слизистой толстой кишки
Микро: слущивание эпителия (в цитоплазме шигеллы), полнокровие, отек, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза
Стадия фибринозного воспаления:
Макро: сероватые пленки на поверхности (круппозное) или толстые сероватые наложения, проникающие в глубину слизистой (дифтеритическое)
Микро: поверхностный или более глубокий некроз с пропитыванием некротических участков фибрином
Стадия образования язв:
Макро: поверхностные, обширные, неправильной формы язвы (10-15 день)
Микро: дефекты слизистой, подслизистого слоя с остатками некроза
Стадия заживления язв:
Макро: заживление язв
Микро: заживление язв путем восстановления слизистой или рубцевания
Изменения сосудов: парез; резкое расширение; повышение проницаемости; диапедезные кровоизлияния; отек
Изменения интрамуральной нервной системы: Дистрофия и некроз нервных клеток в подслизистом и межмышечном нервных сплетениях
Общие изменения: Токсические – дистрофия паренхиматозных органов (жировая в печени), дистрофия эпителия извитых канальцев почек, интракапиллярный гломерулонефрит
|
|
|
Осложнения:Кишечные: микроперфорации прямой кишки, парапроктит, прямокишечные свищи, рубцовые стенозы кишки
Внекишечные: Токсические – острое инфекционное набухание головного мозга, острая тубулопатия; присоединение вторичной инфекции – пиелит, пиелонефрит, абсцессы, бронхопневмония
Причины летального исхода – инфекционно-токсический и гиповолемический шоки, отек-набухание головного мозга, присоединение острой почечной недостаточности.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 2016; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!