НЕБЕЛКОВЫЕ АЗОТИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ КРОВИ
После осаждения белков крови в растворе остаются органические и неорганические соединения азота.
Нормальная концентрация азота в кровисоставляет 14-28 ммоль/л, или 0,2-0,4 г/л.
Около 50% остаточного азота составляет азот мочевины; 25% - азот аминокислот; 7,5%-креатинин и креатин; 0,5%-аммонийные соли и индикан, 13%- другие азотистые вещества.
Увеличение в крови концентрации остаточного азота называется гиперазотемия. Она имеет разную природу возникновения: ретенционную и продукционную.
Ретенционная возникает вследствие недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровь. Она в свою очередь может быть почечная и внепочечная.
Почечная ретенционная гиперазотемия является следствием снижения выделительной функции почек. При этом повышается уровень остаточного азота за счет мочевины, мочевой кислоты, креатинина (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек). Степень увеличения уровня мочевины отображает глубину поражения органа.
Внепочечная ретенционная гиперазотемия является следствием нарушения оттока мочи при сдавлении мочеиспускательного канала при опухолях, аденоме предстательной железы, сердечно-сосудистой декомпенсации, шоке, сахарном диабете и др.
Продукционная гиперазотемия возникает при чрезмерном поступлении азотистых веществ в кровь вследствие распада тканевых белков (голодание, кахексия, хронические инфекции, лейкозы, лучевая болезнь).
|
|
|
Нормальные концентрации в крови:
Креатинин - 50-115 мкмоль/л; моча-4,42-17,6 ммоль/сут.;
Мочевина- кровь- 4,2-8,3 ммоль/л, моча- 330-580 ммоль/л;
Мочевая кислота –
кровь мужчины 214-458 мкмоль/л,
кровь женщины –149-404 мкмоль/л, моча- 2,4-6,0 ммоль/л.
СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Свертывание крови (гемостаз) является ферментативным процессом. Оно обусловлено взаимодействием трех основных факторов: сосудистого (проницаемости капилляров), тромбоцитарного (количества тромбоцитов и их функциональных свойств), плазмокоагуляционного. В этом процессе принимает участие более 13 веществ, почти все они белковой природы.
Для оценки функций системы свертывания крови используется несколько показателей.
1. Время свертывания крови (то есть продолжительности кровотечения).
В норме составляет: по Дуку — 4 мин,
по В. Г. Сухареву — 2-5 мин,
по Лі - Уайту — 5-10 мин.
Увеличение времени свертывания крови отмечается при беременности (физиологическое), постгеморрагической анемии, тромбоцитопатиях, тромбастении, лейкозах, циррозе печени, гипо- и апластических состояниях, тромбоцитопенической пурпуре, ангиогемофилии, дефиците плазменных факторов (афибриногенемии, гемофилии А и В, протромбинемии, снижении содержания фактора VII и др., отравлении веществами, которые вызывают асфиксию (фосгеном, ипритом), снижении сопротивляемости капиллярной стенки при травме, продолжительном применении некоторых лечебных средств (ацетилсалициловой кислоты).
|
|
|
Уменьшение времени свертывания крови наблюдается при гемофилии, апластической анемии.
2. Толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) составляет 10-16 мин. Этот показатель характеризует способность плазмы нейтрализовать введенный гепарин.
Повышение ТПГ появляется при склонности к тромбозам, сердечной недостаточности, в послеоперационный период, при опухолях желудочно-кишечного тракта.
3. Время ингибирования активности свободного гепарина в норме (при исследовании по методу Самраи) составляет 16—20 с.
Увеличение времени ингибирования активности свободного гепарина наблюдается при анафилактическом и посттрансфузионном шоке, диффузных болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевой болезни.
|
|
|
4. Активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ) в норме составляет 45—70 с. Это — показатель времени свертывания крови, полученный при исследовании цитратной плазмы, тромбоциты которой имеют сниженное количество Са2+ в условиях стандартизации контактной (каолином) и фосфолипидной активации процесса свертывания.
Значительное увеличение АЧТВ наблюдается при дефиците плазменных факторов, излишка в плазме антикоагулянтов, гемофилии, циррозе печени, диссеминованном внутрисосудистом свертывании — ДВС-синдроме, который сопровождается активным поражением факторов свертывания крови.
Уменьшение АЧТВ свидетельствует об активации процесса свертывания крови.
5. Активированное время рекальцификации (АВР) в норме составляет 55—90 с. Это — время свертывания цитратной или оксалатной плазмы после добавления к ней раствора кальция хлорида (в условиях стандартизации каолином).
Увеличение АВР отмечается: при резко выраженной тромбоцитопении и некоторых видах тромбоцитопатий, связанных с недостаточностью фактора 3 тромбоцитов, выраженном дефиците плазменных факторов свертывания (кроме факторов VII и VIII), излишка гепарина и других ингибиторов свертывания.
|
|
|
Уменьшение АВР появляется при гиперкоагуляции за счет плазменных факторов.
6. Протромбиновий время плазмы (ПВП) в норме составляет 12—20 с. Это — время образования сгустка плазмы при добавлении к ней излишка стандартного раствора тромбина. ПВП характеризует антитромбиновую активность крови в целом, то есть скорость перехода фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.
Увеличение ПВП наблюдается при повышении активности антитромбинов (антитромбин III), фибриногенопении, появлению в плазме белковых комплексов, которые замедляют полимеризацию молекул фибрина.
7. Антитромбин III — наиболее важный естественный ингибитор свертывания крови. В норме его активность составляет 75- 125% от антитромбиновой активности донорской плазмы.
Уменьшение активности антитромбина III отмечается в послеоперационный период (закономерно), поздние сроки беременности, при использовании некоторых гормональных препаратов, лечении гепарином, шоковых состояниях, ДВС свертывании крови и массивном тромбинообразовании.
8. Фибриноген плазмы — фактор I, под влиянием фермента тромбина переходит в твердое состояние — фибрин. В норме содержание фибриногена составляет 2-4 г/л (СИ).
Повышение концентрации фибриногена появляется при инфаркте миокарда, острых инфекциях, диффузных болезнях соединительной ткани, ожогах, миеломе.
Снижение содержания фибриногена наблюдается при недостаточности его синтеза, заболеваниях печени, усиленном фибринообразовании вследствие попадания в ток крови тромбопластических веществ (при эмболии околоплодных вод, змеином укусе), усиленном разрушении фибрина фибринолитическими ферментами, кахексии, пернициозной анемии, хроническом миелолейкозе, полицитемии, шоковом состоянии, в поздней стадии ДВС-синдрома, при тяжелых токсикозах беременных.
9. Фибриноген Б — высокомолекулярный растворимый комплекс фибрин-мономера с фибриногеном. В норме он не появляется.
При резко положительной реакции на фибриноген Б необходимо применение антикоагулянтов прямого действия (гепарина).
10. Факторы протромбинового комплекса обеспечивают превращение протромбина в тромбин. Их активность в норме (при исследовании по методу В. Н. Туголукова) составляет 90-100 %. Это — показатель свертывания плазмы при добавлении к ней излишка тромбопластина и оптимального количества кальция.
Повышение активности факторов протромбинового комплекса (активация всех компонентов «внешнего» механизма свертывания крови) наблюдается при полицитемии, тромбоэмболических состояниях, злокачественных новообразованиях.
Снижение активности факторов протромбинового комплекса появляется при гепатитах, циррозе печени, холангите, лучевой болезни, хроническом панкреатите, врожденной гипопротромбинемии, использовании лекарственных средств (гепарина, дикумарина, неодикумарина, варфарина, фенилина). Значительное удлинение протромбинового времени наблюдается в поздних стадиях ДВС синдрома, при гипергепаринемии, что характеризуется геморрагическим диатезом.
Удлинение времени образования сгустка происходит вследствие недостатка одного из факторов протромбинового комплекса (V, VII, X), а также фибриногена.
11. Адгезивность тромбоцитов — их специфическое свойство прилипать к инородной поверхности, поврежденной сосудистой стенке и лейкоцитам. В норме адгезивность тромбоцитов составляет 25-55 %. Прилипание тромбоцитов к поверхности поврежденной стенке сосуда является начальным звеном механизма образования гемостатического тромба.
Повышение адгезивности тромбоцитов наблюдается при ишемической болезни сердца, в послеоперационный и послеродовой периоды.
Снижение адгезивности тромбоцитов отмечается при ангиогемофилии, хронической уремии, афибриногенемии, миелопролиферативном синдроме, тромбастении
12. Ретракция кровяного сгустка — сложный биологический процесс, который состоит из уплотнения нитей фибрина со следующим отслоением сыворотки. В норме (при исследовании по методу Макферлейна) она составляет 44-65 %. Степень ретракции выражается индексом, равным отношению объема сыворотки, которая выделилась, к объему взятой крови (0,3-0,5).
Ретракция задерживается при болезни Верльгофа, геморрагической алейкии Франко.
13. Фибринолитическая активность крови в норме (при исследовании по методу М. А. Котовщиковой) колеблется от 12 до 16 %. Система фибринолиза обеспечивает лизис фибрина. Компоненты фибринолиза: профермент — плазминоген, активаторы его, что превращают плазминоген в плазмин, ингибиторы плазмина — антиплазмины.
В норме содержание свободного плазмина составляет 16- 30 мг/(мин-л), плазминогена — 250-290 мг/(мин-л), ингибиторы активации плазминогена — 280-350 мг/(мин-л).
По уровню свободного плазмина можно судить об активности активаторов плазминогена.
Повышение фибринолитических свойств крови (усиленное высвобождение активаторов плазминогена из клеток) отмечается при ДВС-синдроме, гипоксии, ацидозе, ишемии, стрессовых состояниях, физических нагрузках, оперативных вмешательствах, особенно на органах, богатых тромбокиназой (легкие, мозг, матка, плацента и др.).
Ингибиторы плазмина — белковые комплексы, которые охраняют его от избыточного протеолиза. В норме содержание антиплазминов в плазме крови составляет 270-330 мг/(мин-л).
Повышение уровня антиплазминов наблюдается у лиц, которые перенесли стрептококковую инфекцию, со злокачественными новообразованиями, острыми тромбозами, после оперативных вмешательств.
Снижение количества антиплазминов наблюдается при циррозе печени, хроническом тонзиллите, хроническом течении ДВС-синдрома.
14. Проба Кончаловского (симптом жгута)и симптомКожевникова (симптом щипка) — ориентировочные методы, которые позволяют лишь заподозрить тромбоцитопатию.
При повышении давления в тонометре на плече до 80 мм рт. ст. в течение 5 мин., на предплечье в 2-х см от локтевой ямки в круге диаметром 2,5 см у здоровых людей петехии не образуются (или образуется не больше 10 - до 1 мм в диаметре). Возникновение петехий на коже под манжетой расценивается как положительная проба Кончаловского. Симптом щипка (Кожевникова) - после щипка складки кожи под ключицей при нарушении резистентности капилляров на месте щипка появляются петехии и кровоизлияния. Положительные проба Кончаловского и симптом щипка наблюдаются при сепсисе, эндокардитах, тромбоцитопеничекой пурпуре, скарлатине, лейкозах, геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна-Геноха), а также у некоторых здоровых женщин в передменструальный период и во время менструации (у них петехии появляются уже через 5 мин после начала пробы).
ФЕРМЕНТНЫЙ СОСТАВ КРОВИ
Ферменты содержатся во всех клетках организма, но более всего часто как объект для исследования используется сыворотка крови, ферментный состав которой относительно постоянный и имеет разное происхождение. В сыворотке крови выделяют три группы ферментов: клеточные, секреторные и экскреторные.
Клеточные ферменты могут быть неспецифичными (общие для всех тканей) и органоспецифичными (маркерные): аргиназа в паренхиме печени, креатинфосфокиназа в мышечной ткани.
Секреторные ферменты, иногда их называют «собственно ферментами крови», потому что они выполняют специфические функции в кровяном русле (например, церулоплазмин обеспечивает транспорт меди).
Экскреторные ферменты образуются некоторыми органами пищеварительной системы (поджелудочной железой, слизистой оболочкой кишечника, эндотелием желчных путей). Появление этих ферментов (щелочной фосфатазы, амилазы, трипсина и др.) в сыворотке крови объясняется естественным разрушением клеточных структур, в которых они образуются.
Необходимо отметить, что нарушение функции ферментов может носить наследственный (первичный) и приобретенный характер (вторичный). Первичные ферментопатии возникают в результате изменений в генетическом коде синтеза ферментов. Для их диагностики необходим комплекс лабораторных исследований.
Вторичные (приобретенные) ферментопатии развиваются вследствие повреждения тканей разными агентами (вирусами, бактериями, простейшими, ядами и др.). Этиологический фактор приводит к нарушению функции одной или нескольких ферментных систем и изменению соответствующих обменных процессов, в результате чего возникает заболевание с характерными для него симптомами. Поэтому ферментопатии включают все виды патологии человека (нозологические формы).
Существует несколько вариантов изменений активности ферментов при патологии: гиперферментемия — повышение, гипоферментемия — снижение активности ферментов в сравнении с нормой, дисферментемия — появление в крови ферментов, которые в норме не появляются. Активность фермента измеряют по скорости ферментативной реакции, которая пропорциональна концентрации фермента.
Для количественной оценки активности фермента Комиссия по ферментам Международного биохимического союза рекомендовала стандартную международную единицу (МЕ). За единицу активности любого фермента принимают то его количество, которое в оптимальных условиях катализирует преобразование 1 мкмоль субстрата в 1 мин (мкмоль/мин).
Приведем перечень более всего часто используемых в клинической практике изменений активности ферментов.
1. α-амилаза - гидролизирует крахмал и декстрины в организме.
Она синтезируется преимущественно в слюнных и поджелудочных железах, выявлена в печени, почках, кишечнике и др. В сыворотке крови выявляют 2 формы амилазы, одна из которых (тип I), не связанная с глобулинами сыворотки, легко попадает в мочу; другая (тип II) содержится в фракции γ-глобулинов.
Нормальная активность α- амилазы по методу Каравея (в крови) - 12-32 мг/(ч*мл); α-амилаза мочи (по Вольгемиту) – до 64 г/ч*л.
Значительное повышение активности α- амилазы более всего определяется при остром панкреатите, перитоните, тромбозе мезентериальных сосудов, разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, сокращении сфинктера Одди, введении морфина, кодеина.
Снижение активности наблюдается при психических состояниях, которые сопровождаются депрессией, анацидных нарушениях.
2. Аминотрансферазы, или трансаминазы катализируют межмолекулярный перенос аминогруппы из аминокислот на кетокислоты.
Повышение активности аминотрансфераз (наиболее значительное) наблюдается при инфаркте миокарда (выраженная цикличность), вирусном гепатите.
Для лабораторной диагностики инфаркта миокарда применяется аспартатаминотрансфераза (АсАТ); ее нормальное значение по методу Райтмана-Френкеля 0,1-0,45 мкмоль/ч*мл).
Снижение активности аминотрансфераз наблюдается у беременных женщин, беременность которых протекает с риском гипертензии или сахарного диабета, с недостаточностью развития плаценты у беременных.
Аланинаминотрансфераза (АлАТ), катализирует перенос аминогруппы между аланином и β-кетоглутаровой кислотой. Нормальная активность АлАТ по методу Райтмана-Френкеля 0,1-0,68 мкмоль(ч*л).
Повышениеактивности АлАТ (наиболее значительное) наблюдается на ранних стадиях цирроза печени, алкогольной интоксикации, инфекционном мононуклеозе, инфаркте миокарда, приеме морфиноподобных лекарственных средств, тетрациклина, фенацетина, парацетамола, железа сульфата, меркаптопурина, салицилатов и других препаратов, а также при остром инфекционном и сывороточном гепатитах, механической желтухе, метастазах в печень.
Отношение активности АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) в норме составляет 1,33. При заболеваниях сердца он возрастает, а при болезнях печени снижается.
3. Кислая фосфатаза (КФ) катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и принимает участие в обмене фосфатов в организме. Наиболее активная при рН — 4,6 - 5. Нормальная активность — до 167 нмоль /(с*л)
Повышение активности кислой фосфатазы наблюдается при метастазах, карциноме предстательной железы (наиболее значительное), гемолизе эритроцитов, проведении цистоскопии.
4. Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КФК) катализирует реакцию обратного переноса остатка фосфорной кислоты с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата. Из полипептидных цепей М- и В-типе образуются 3 изофермента КФК, которые имеют относительную специфичность: КФК-ММ (мышечная), КФК-МВ (сердечная), КФК-ВВ (мозговая). Общая активность КФК составляет 50- 417 нкат/л; 25 МЕ, активность КФК-МВ в ней — 1-6 %.
Повышение активности КФК наблюдается при миокардите, миокардиодистрофии разного происхождения, мышечной дистрофии, миозитах, гипотиреозе, после хирургических вмешательств, внутримышечных инъекций преднизолона, гипотермии, энергичных физических упражнений, приема алкогольных напитков. Наиболее значительное увеличение активности КФК-МВ отмечается при инфаркте миокарда, аритмии, после терапии дигиталисом.
Снижение активности КФК характерно для тиреотоксикоза, выраженной атрофии мышц.
5. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) обратно катализирует окисление молочной кислоты в пируват в присутствии кофермента НАД, имеет 5 изоферментов (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5). Нормальная активность (реакция с 2,4-динитрофенилгидразином) 0,8-4,0 мкмоль/ч*мл). Изоферменты ЛДГ (% от общей): ЛДГ1 17-27%; ЛДГ2 27-37%; ЛДГ3 18-25%; ЛДГ4 3-8%; ЛДГ5 0-5%.
Повышение активности ЛДГ наблюдается при миокардите, миопатиях, хронической недостаточности кровообращения II — III степени. Наиболее значительное повышение активности изоферментов ЛДГ характерно: ЛДГ1 и ЛДГ2 — для инфаркта миокарда, метаболической и гемолитической анемиях; ЛДГ3 — для злокачественных заболеваний и острых заболеваний легких; ЛДГ4 — для острых и хронических заболеваний почек, ЛДГ5 — для гепатита.
6. Трипсин катализирует расщепление белков, пептидов, амидов и сложных эфиров, образуется в просвете кишечника из трипсиногена и принимает участие в переваривании пищи (трипсиноген — неактивный предшественник трипсина, который активизируется энтерокиназой). Нормальная активность трипсина- 0-50 мккат/л (300-600 МЕ), α-антитрипсина — 5,1 — 10,2 мккат/л (0-3 МЕ).
Повышение активности трипсина характерно для острого и хронического панкреатита, язвенной болезни.
Снижение активности трипсина наблюдается при эмфиземе легких, циррозе печени.
7. Щелочная фосфатаза (фосфомоноэстераза) катализирует отщепление фосфорной кислоты от эфиров с органическими соединениями. Нормальная активность (методом постоянного времени)- мужчины-0,9-2,3 мккат/л; женщины- 0,7-2,1 мккат /л (от 20 до 140 МЕ/л); дети до 14 лет 1,2-6,3 мккат /л.
Повышениеактивности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (наиболее значительное) наблюдаетсяпри рахите, болезни Педжета, преэклампсии, повреждении плаценты, остеомаляции, остеосаркоме, заболеваниях печени (механической желтухе, билиарном циррозе, первичном раке и метастазах), хроническом алкоголизме, при гепатите, инфекционном мононуклеозе, у женщин, которые принимают противозачаточные средства, у лиц, которые получают барбитураты.
8. Ренин — фермент, который относится к классу гидролаз подкласс пептидгидролаз. Ренин характеризуется высокой субстратной специфичностью и катализирует преобразование ангиотензина I от М-конца молекулы ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в октапептид — ангиотензин II, который имеет выраженное вазопресорное действие. Таким образом, участие ренина состоит в образовании веществ, которые регулируют кровяное давление в организме, определяет его роль в патогенезе некоторых типов гипертензий.
Ренин присутствует в почках, плазме крови, мозге, слюнных железах, матке и других тканях.
Повышенная активность и увеличение содержания ренина в плазме крови отмечаются при некоторых формах артериальной гипертензии, ишемии почек и других органов и является признаком развития заболевания. Активность ренина в плазме крови характеризует гипертоническую болезнь и риск развития ее осложнений.
В норме активность ренина в сыворотке крови составляет до 0,03—0,06 мкмоль/л/мин, или 0,6— 1,0 нмоль/л/с • при использовании как субстрата ангиотензиногена.
ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН
Образование желчных пигментов начинается с разрушения эритроцитов и распада гемоглобина. Эти процессы происходят в основном в печени, селезенке и костном мозге. Промежуточными продуктами распада гемоглобина являются вердогемоглобин и биливердин, которые ферментативным путем восстанавливаются в билирубин — основной желчный пигмент человека. Главными органами образования билирубина являются печень и селезенка. Билирубин, который образовался, скапливается в печени, затем вместе с желчью переходит в желчный пузырь и выливается в кишечник. Через сутки с желчью выделяется около 200-300 мг билирубина.
Сначала билирубин, который образовался, носит название свободный (непрямой). Он токсичный, плохо растворяется в воде и легко абсорбируется белками плазмы крови, в основном альбуминами. Свободный билирубин непосредственно не взаимодействует с диазореактивом Ерлиха и дает с этим реактивом положительную реакцию лишь после осаждения белков сыворотки крови этиловым спиртом, поэтому он и называется косвенным.
Другая форма билирубина — прямой, или связанный, появляется в соединении с моно- или диглюкуронидом. В отличие от свободного билирубина, связанный хорошо растворимый в воде, нетоксичный, легко проходит через мембраны, дает прямую реакцию с диазореактивом Ерлиха.
Содержание общего билирубина в крови взрослого человека относительно постоянно — от 8,5 до 20,5 мкмоль/л. Около 75 % этого количества приходится на часть свободного (непрямого) билирубина (6,5-15,4 мкмоль/л), а часть связанной (прямой) фракции в норме составляет 2,1-5,1 мкмоль/л.
Образование моно- и диглюкуронидов в печени играет исключительно важную роль как механизм обезвреживания токсичного для организма свободного билирубина. Этот процесс может нарушаться при тяжелых заболеваниях печени, которые сопровождаются потерей способности клеток печени (гепатоцитов) захватывать из тока крови свободный билирубин, а также при повреждении транспортной системы, которая переносит свободный билирубин к микросомальной мембране гепатоцита, где происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой. Эти нарушения содействуют повышению в крови свободного билирубина, что сопровождается интоксикацией организма
Таким образом, повышение уровня свободного билирубина в сыворотке крови является неблагоприятным диагностическим признаком. Желтушное окрашивание кожи появляется когда содержание билирубина в крови превышает 34 мкмоль/л. Увеличение уровня билирубина в крови может наблюдаться при поражениях паренхимы печени и нарушении ее билирубинвыделительной функции вследствие инфекционного, токсического или алкогольного острого гепатита и цирроза печени (паренхиматозная желтуха), при повышенном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха), при нарушении оттока желчи из желчных путей в кишечник (обтурационная желтуха).
Исследование разных фракций билирубина позволяет провести дифференциальную диагностику желтух и наблюдать за ходом лечения.
Для паренхиматозной желтухи, связанной с повреждением гепатоцитов, характерно повышение в крови уровня непрямого и прямого билирубина со значительным преимуществом последнего. При этом наблюдается гипербилирубинурия. Значительное повышение концентрации непрямого билирубина (более 34,2 мкмоль/л) свидетельствует о тяжелом поражении печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.
При обтурационной желтухе уровень билирубина в сыворотке крови повышается главным образом за счет прямого билирубина.
При гемолитической желтухе в сыворотке крови резко увеличивается количество непрямого билирубина, что связывается с альбумином и не выделяется с мочой.
Изменения показателей обмена желчных пигментов в крови соединяется с определением их содержания в моче и кале. В составе желчи содержится связанный билирубин, который поступает в кишечник. В результате ферментативных преобразований в просвете кишечника из билирубина образуется уробилиноген, который частично всасывается и через воротную вену поступает в печень, где подвергается разрушению. Небольшая часть стеркобилиногена всасывается через систему геморроидальных вен и поступает в кровь, откуда выводится почками в форме уробилина (стеркобилиноген) нормальной мочи.
При заболеваниях печени содержание уробилина в моче резко повышается, потому что при нарушении функции печени теряется ее способность извлекать уробилиноген из крови воротной вены. При паренхиматозных поражениях печени уробилинурия обычно соединяется с билирубинурией. Незначительная уробилинурия наблюдается при повышенном гемолизе эритроцитов, при заболеваниях кишечника и состояний, которые токсично влияют на паренхиму печени.
Полное отсутствие в моче уробилина при наличии желчных пигментов указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока (обтурационная желтуха).
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
Углеводы играют важную роль в обмене веществ и энергии организма. Они являются главным энергетическим источником, который обеспечивает большую часть потребности организма в энергии. С пищей в организм человека поступает близко 400-500 м углеводов (крахмал, гликоген, сахароза, лактоза, глюкоза, фруктоза и др.). Поли- и дисахариды перевариваются в основном в пищеварительном канале, превращаясь в моносахариды, и всасываются в кровь.
Самым важным механизмом поддержки стабильного уровня глюкозы в крови является его нервно-гормональная регуляция, которая тесно взаимодействует с гликогенной функцией печени — способностью, этого органа синтезировать гликоген (до 200 м во всей печени) и расщеплять его с преобразованием в глюкозу. Содействуют ферментативному распаду гликогена в печени влияние некоторых гормонов (адреналина, тироксина, глюкагона), тогда как инсулин активирует процессы использования глюкозы в синтезе гликогена и липидов, который приводит к снижению ее уровня в крови.
Участие глюкозы и ее производных в энергетическом обмене состоит в многочисленных ферментативных реакциях, которые сопровождаются преобразованием энергии химических связей углеводов в энергию специфических макроэргических фосфатных связей АТФ. Со временем энергия АТФ может использоваться для работы мышц, осуществлении процессов биосинтеза разных веществ и обеспечивать все функции организма.
Обмен углеводов играет важную роль в функции сердца, головного мозга, печени и других органов. Исключительно важная роль процессов метаболизма глюкозы в тканях головного мозга, где она является основным субстратом клеточного дыхания. В 1 мин 100 г ткани мозга человека потребляет около 5 мг глюкозы, а весь мозг - 75 мг. При этом более 90 % глюкозы окисляется до двуокиси углерода и воды при участии цикла трикарбонових кислот.
Резервы глюкозы в тканях головного мозга небольшие (≈ 750 мг, то есть всего на 10 мин его работы). Этим объясняется высокая чувствительность этих тканей к резкому снижению уровня глюкозы в крови, который может привести к бессознательному состоянию и гипогликемической коме при передозировке инсулина, гипофизарной кахексии, гипотиреозе.
Кроме того, углеводы используются как компоненты внутриклеточных структур, и принимают участие в построении иммуноглобулинов и интерферона. Углеводные компоненты гликопротеидов — гликозаминогликаны (гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты) входят в состав основного вещества соединительной ткани, содержатся в клеточных оболочках синовиальной жидкости и в других тканях и жидкостях организма. К биологически активным гликопротеидам, которые выполняют защитные функции, относятся α-, β- и γ-интерфероны, построенные из белкового (160 аминокислотных остатков) и - полисахаридного компонентов. Самые важные биологические функции выполняют гликопротеиды плазмы крови, к которым относятся глобулины, трансферрин, церулоплазмин, некоторые ферменты. Гликопротеиды принимают участие в иммунологических реакциях, ионном обмене, процессах межклеточной адгезии, определяя групповую характеристику эритроцитов крови.
1.Глюкоза содержится в крови здоровых людей в количестве 3,1—5,5 ммоль/л; 0,8—1,2 г/л.
Гипергликемия(повышенная концентрация глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л) может быть панкреатического и внепанкреатического происхождения. Панкреатическая гипергликемия встречается при сахарном диабете, гемохроматозе (бронзовом диабете), заболеваниях поджелудочной железы.
Внепанкреатическая гипергликемия может возникать при алиментарных нарушениях, нервно-эмоциональном нарушении, повышении гормональной активности гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, травмах, токсических повреждениях центральной нервной системы, опухолях мозга, эпилепсии, отравлениях оксидом углерода, стрихнином.
Гипогликемия (содержание глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л) наблюдается при увеличенном выделении инсулина (гиперинсулинизм), адисоновой болезни, связанной с нарушением функции надпочечников, опухолях мозга, которые локализуются в области гипоталамо-гипофизарной системы, передозировке инсулина.
Определение содержания глюкозы в крови после нагрузки глюкозой имеет большое значение для выявления нарушений углеводного обмена. У здоровых людей нагрузки глюкозой, как правило, не вызывают глюкозурию (выделение глюкозы с мочой). При сахарном диабете, акромегалии, гипертиреозе, гепатите, циррозе печени и гликогеновой болезни после нагрузки глюкозой- наблюдается резкое увеличение уровня глюкозы в крови ( до 22,2 ммоль/л) и замедленное ее снижение.
2. Пировиноградная кислота является одним из главных метаболитов промежуточного обмена веществ. В крови здорового человека ее содержится 0,05-0,14 ммоль/л; 0,3- 0,9 мг/100 мл.
Повышение концентрации пировиноградной кислоты в крови наблюдается при сахарном диабете, паренхиматозных заболеваниях печени, сердечной недостаточности, усиленной физической нагрузке, недостатке тиамина, после введения некоторых лекарственных препаратов — стрихнина, адреналина.
3. Молочная кислота — конечный продукт гликолиза и гликогенолиза, в норме ее содержание в венозной крови составляет 0,55—2,22 ммоль/л; 5—20 мг/100 мл. Увеличение количества молочной кислоты в крови определяется при усиленной мышечной работе, сердечной недостаточности, некоторых заболеваниях печени.
4. Сиаловые кислоты представляют собой ацилированные производные нейрамоновой кислоты. Они входят в состав гликопротеидов, гликолипидов (ганглиозидов), муцинов и других гликоконъюгатов. Сиаловые кислоты принимают участие в формировании ряда биологически активных соединений, которые содержат углеводы.
У здоровых людей уровень сиаловых кислот в сыворотке крови колеблется в пределах 2,0-2,33 ммоль/л (135-200 УЕд.) Эти показатели значительно возрастают при разных воспалительных и некротических процессах, которые сопровождают артрит, в частности ревматоидный полиартрит. Уровень сиаловых кислот показывает степень активности ревматического процесса, некоторых острых и хронических воспалительных заболеваний.
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
Липиды представляют собой большую группу соединений, которые существенным образом различаются по своей химической структуре и функциями, которые выполняют. Существует несколько классификаций липидов. Они характеризуются следующими общими признаками: нерастворимые в воде, растворимые в неполярных растворителях, таких как эфир, хлороформ; содержат в своем составе высшие алкильные радикалы; широко распространены в живых организмах. Приведем характеристики некоторых из них.
1. Холестерин— незаменимый компонент клеточных мембран. В крови его содержание составляет 3,35-6,26 ммоль/л. На эфиры приходится 60-70 % от общего количества холестерина.
Гиперхолестеринемия(повышение концентрации холестерина в крови) наблюдается при микседеме, менингите, сахарном диабете, атеросклерозе, механической желтухе, нефротичном синдроме, эссенциальной гиперхолестеринемии, врожденной атрофии желчных путей, болезни Иценко-Кушинга, ожирении.
Гипохолестеринемия (снижение уровня холестерина в крови) наблюдается при хронической сердечной недостаточности, острых инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, гипертиреозе, адисоновой болезни, колитах, раковой кахексии, голодании.
Уменьшение количества эфирсвязанного холестерина происходит параллельно повышению степени нарушения функции печени и резкое снижение уровня холестерина является плохим прогностическим признаком, который свидетельствует о глубоком поражении печени.
2. Общие липиды содержатся в крови в количестве 4,5— 7,0 г/л.
Повышение уровня липидов определяется при сахарном диабете, липоидном нефрозе, нефротическом синдроме, билиарном циррозе печени, остром гепатите, эссенциальной гиперлипидемии, атеросклерозе, гипотиреозе, панкреатите, злоупотреблении спиртными напитками, хроническом недоедании, голодании.
3. Триглицериды— нейтральные жиры, содержатся в крови в концентрации 0,7-1,7 ммоль/л.
Повышение уровня триглицеридов в крови наблюдается при беременности, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, сахарном диабете, нефротическом синдроме, панкреатите, жировой инфильтрации печени, семейной эссенциальной гиперлипидемии.
Снижение концентрации триглицеридов отмечается при гипотиреозе.
4. Фосфолипиды — липиды, которые содержат остаток фосфорной кислоты. Уровень фосфолипидов в крови составляет: по фосфору 1,97-4,68 ммоль/л, 6,1 — 14,5 мг/100 мл; общих —1,52- 3,62 г/л, 7,9-18,7 ммоль/л, 152,5-362,5 мг/100 мл.
Повышение уровня фосфолипидов наблюдается при тяжелой форме сахарного диабета, обтурационной желтухе, печеночной коме, нефрозах и хроническом нефрите, эссенциальной гиперлипидемии, ожирении.
Снижение содержания фосфолипидов наблюдается при истощении разной этиологии, гипертиреозе.
При атеросклерозе коэффициент фосфолипиды/ холестерин уменьшается (норма-1,5).
5. Липопротеины (ЛП) — белково-липидные комплексы. По количеству белка в комплексе различают α- и β-липопротеины, пре-β- липопротеины и хиломикроны. Первые содержат значительное количество белка и являются ЛП высокой плотности (ЛПВП). Концентрация α-ЛП в крови составляет >0,9 ммоль/л. β-ЛП являются липопротеинами низкой плотности (ЛПНП), в крови определяются в количестве 1,68-4,53ммоль/л. Пре-β-ЛП представляют собой липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), в крови содержатся в концентрации 0,26-1,04 г/л. Хиломикроны (ХМ) - липопротеины ничтожно малой плотности.
При наличии заболевания тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) помогает установить вид нарушения липидного обмена.
Для каждого типа ГЛП характерна определенная клиническая картина. ГЛП I типа (повышенный уровень хиломикронов, холестерина, триглицеридов; атерогенность не доказанная) определяется в детстве, имеет семейный характер, наличие этого нарушения не характерно для атеросклероза, встречается крайне редко.
ГЛП ІІа типа (повышение ЛПНП, холестерина, триглицеридов ) часто наблюдается при ишемической болезни сердца, в случаях внезапной смерти лиц молодого возраста, которая наступила от инфаркта миокарда.
ГЛП ІІб типа (повышение ЛПНП и ЛПОНП, холестерина, триглицеридов) часто развивается при ишемической болезни сердца.
ГЛП III типа (повышение ЛПВП, холестерина, триглицеридов) — при атеросклерозе с поражением артерий нижних конечностей, в основном у людей преклонного возраста.
ГЛП IV типа (повышение ЛПОНП, холестерин – норма или незначительное повышение, триглицериды повышенны) наблюдается у людей пожилого возраста, при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении и сахарном диабете.
ГЛП V типа (повышение ЛПОНП и хиломикронов, холестерина, триглицеридов) часто определяется при ишемической болезни сердца и сахарном диабете, в основном у лиц пожилого возраста.
МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
Минеральные вещества – это жизненно необходимые компоненты питания, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность и развитие организма.
1. Натрий— основной катион внеклеточной жидкости плазмы крови. Он содержится в концентрации 135-150 ммоль/л.
Натрий входит в состав всех тканей и жидкостей организма. Из всего количества натрия в организме 50 % находится во внеклеточной жидкости, 6 % — в клетках, 44 % — в костях. Кости — основное депо натрия. В организме натрий содержится преимущественно в виде солей NаСl, NаНСО3, Nа2НРО4.
Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, поддерживает осмотическое давление, определяет движение воды, состояние нервно-мышечной возбуждаемости, регулирует постоянство биоэлектрического потенциала мембран клеток.
Повышение содержания натрия в плазме крови (гипернатрийплазмия) наблюдается при олигурии или анурии любого происхождения, гиперфункции коркового вещества надпочечников (синдроме Кушинга, первичном альдостеронизме), продолжительном приеме кортикостероидов, при парентеральних введениях гипертонического раствора натрия, резком ограничении жидкости.
Снижениеконцентрации натрия в плазме крови (гипонатрийплазмия) обусловлено бессолевой диетой, обильным потением, тяжелыми продолжительными родами, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью, диабетическим ацидозом.
2. Калий является основным клеточным катионом. В сыворотке крови содержится в количестве 3,6-6,3 ммоль/л. В межклеточной жидкости и плазме крови калий находится в ионизированной форме, в клетках — в форме слабых соединений с белками, углеводами, креатинином, фосфором.
Калий поддерживает осмотический и кислотно-основной гомеостаз в клетке, принимает участие в обеспечении трансмембранного различия потенциалов, синтезе белка, гликогена, АТФ, креатина-фосфата, ацетилхолина, фосфорилировании глюкозы. В передаче нарушения по нервно-мышечному волокну ион калия является синергистом иона натрия и антагонистом иона кальция.
Повышение содержимого калия в плазме крови (гиперкалийплазмия) отмечается: при гемолитических анемиях, опухолях, которые распадаются, некрозе, синдроме длительного сдавливания и позиционном некрозе мышц; при нарушении выделения калия с мочой (олигурии, анурии, хроническом нефрите), обезвоживании, анафилактическом шоке, парентеральном введении растворов, богатых калием, на фоне недостаточности почек; при лечении триамтереном.
Снижение концентрации калия (гипокалийплазмия) возникает при недостаточном приеме калия с пищей, усиленном выделении его с мочой, которая может наблюдаться при гиперфункции коркового слоя надпочечников и передней части гипофиза, первичном и вторичном альдостеронизме, усиленной секреции антидиуретического гормона, диабетическом ацидозе, респираторном алкалозе, парентеральном введении больших количеств жидкости, которое не содержит калия, лечении гентамицином, передозировке АКТГ, препаратов коркового слоя надпочечников, салуретиков.
3. Хлор содержится в сыворотке в количестве 95—110ммоль/л. Концентрация хлора-аниона внеклеточной жидкости составляет 70 % от общего количества хлора, а другая его часть (30 %) неравномерно распределяется между тканями.
Биологическое значение хлора состоит в поддержке осмотического давления, кислотно-основного состояния внеклеточной жидкости, газообменной функции эритроцитов, поскольку ионы хлора легко обмениваются с ионами гидрокарбоната. Хлор играет важную роль в обезвреживании продуктов патологического распада тканей. Ионы хлора принимают участие в образовании хлористоводородной кислоты желудочного сока, являются активатором амилазы. Суточная потребность в хлоре колеблется от 41 до 140 ммоль (1,5-5 г). Ионы хлора поступают в организм с пищей в виде натрия хлорида.
В норме соотношения концентрации ионов хлора в эритроцитах и плазме крови равняется 0,45-0,5. При ацидозе содержание ионов хлора в эритроцитах увеличивается и данное соотношение превышает 0,5, при алкалозе — уменьшается до 0,4 и ниже. Итак, соотношение концентраций ионов хлора в эритроцитах и плазме крови является важным показателем кислотно-основного состояния.
Повышение содержания хлора в крови (гиперхлорплазмия) наблюдается при декомпенсации механизмов регуляции водно-солевого обмена — гипофизарной недостаточности, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, алкалозах, рассасывании отеков, экссудатов, транссудатов, приеме вглубь больших доз хлоридов.
Снижение уровня хлора в крови (гипохлорплазмия) отмечается при мышечной нагрузке, потении, рвоте, поносе, отравлении сулемой, нефритах, нефрозах, почечном диабете, дыхательном ацидозе, холере, уменьшении поступления хлора с пищей.
4. Кальций сосредоточен почти исключительно в сыворотке крови, его содержание составляет 2,25 — 3,0 ммоль/л.
В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%) и солями органических кислот — лимонной и молочной (приблизительно 5%). В плазме содержится кальций в виде форм, которые выполняют разные функции: недиффундирующий или белковосвязанный (0,9 ммоль/л), и диффундирующий — ионизированный (1,25 ммоль/л) и неионизированный (0,35 ммоль/л). Только ионизированный кальций является биологически активным.
Кальций принимает участие в построении костной ткани, процессе свертывания крови. Ионы кальция влияют на активность ряда ферментов, проницаемость мембран, энергетические процессы в митохондриях, способны активировать разные метаболические процессы в клетках, глюконеогенез, гликогенез, принимают участие в генерации потенциала действия в нервных и мышечных клетках, в передаче нарушения по нервно-мышечному волокну, выступают как соединяющий фактор между процессами сокращения в мышцах, в том числе в миокарде, регулируют возбуждаемость нервных и мышечных клеток, поддерживают сократительную способность миокарда, содействуют выделению медиаторов, освобождению и физиологическому действию гормонов, усиливают действие вазопрессина.
Суточная потребность в кальции взрослого человека в норме составляет 20 — 37,5 ммоль (0,8 — 1,5 г), беременных и женщин, которые кормят - в 2 раза выше. Грудные дети должны получать близко 15 ммоль (0,6 г), дети в возрасте 1 года и старше — 25 ммоль ( до 1 г) кальция.
Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и по воротной вене поступает в печень. Кальциферол содействует транспорту ионов кальция через мембрану энтероцита в кровь. В процессе всасывания имеет значение соотношения кальций/фосфор.
Гомеостаз ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном — паратгормоном и тиреоидним гормоном — кальцитонином. При снижении уровня ионов кальция в плазме крови увеличивается секреция паратгормона, что усиливает резорбцию этих ионов в кишечнике, реабсорбцию в почечных канальцах, а также увеличивает растворение остеокластами минеральных веществ в костной ткани и поступление ионов кальция в кровь.
При повышении концентрации ионов кальция в крови, секретируется кальцитонин, что вызывает снижение содержания этих ионов за счет фиксации кальция в костной ткани и кальциурии.
В регуляции количества ионов кальция в плазме крови принимает участие кальциферол, что обеспечивает синтез специфических кальцийсвязующих белков, необходимых для всасывания кальция в кишечнике и реабсорбции его в почках. Кроме перечисленных гормонов изменять уровень ионов кальция в крови могут тироксин, андрогены (повышать) и глюкокортикоиды (снижать).
Повышениесодержания кальция в крови (гиперкальциемия) наблюдается в последний период беременности, при паратиреоидизме, лейкозах, деструктивных процессах в костной ткани, гипервитаминозе D, алиментарной гиперкальциемии, адисоновой болезни, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, гангрене, перитоните, желтухе, сердечной недостаточности, физиологической гиперкальциемии грудных детей (после 4 дней жизни), у недоношенных детей.
Снижение количества кальция в крови (гипокальциемия) отмечается при беременности, авитаминозе D (рахите), недостаточной функции паращитовидних желез, спазмофилии, заболеваниях почек (нефритах, нефрозах), отравлении фторидами, поносе, остром панкреатите.
При снижении содержания кальция в плазме крови ниже 1,8-1,5 ммоль/л наблюдаются гиперрефлексия и тетания.
5. Концентрация неорганических фосфатов в цельной крови и сыворотке составляет 1 —1,5 ммоль/л.
Фосфор сосредоточен главным образом в скелете — костях и зубах (90 %) и внутриклеточно. Как главный внутриклеточный анион фосфор входит в состав фосфорных эфиров, коензимов, белков, нуклеиновых кислот, липидов и др. В костях фосфор представлен труднорастворимым кальция фосфатом (2/з) и растворимых соединений (1/з).
Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, обеспечивают метаболические процессы, принимают участие в переносе энергии в виде макроэргических связей. Фосфорная кислота играет роль в обмене углеводов и жиров. Фосфор входит в структуру РНК и ДНК, которые обеспечивают синтез белка. Фосфолипиды и фосфопротеины входят в мембранные системы клеток. При участии фосфора происходят самые важные ферментативные реакции — реакции фосфорилирования. Неорганические фосфаты содержатся в буферных системах плазмы крови и тканевой жидкости. Фосфор активирует всасывание ионов кальция в кишках.
Обмен фосфатов между кровью и костной тканью имеет значение для нормального течения процессов окостенения в возрастающем организме и для поддержки нормальной костной структуры. Наиболее важными регуляторами гомеостаза фосфатов в организме являются паратгормон, кальцитонин, кальциферол. Большое диагностическое значение имеет соотношение количеств кальция и неорганического фосфора. Например, в норме этот коэффициент равняется 1,9-2,0 при рахите — 3 и более.
Увеличение количества фосфатов в крови (гиперфосфатемия) наиболее выражено при нефритах и нефрозах (неблагоприятный прогностический признак), наблюдается при гипопаратиреозе, акромегалии, гипервитаминозе D, заболеваниях костей (переломах в стадии заживления), миеломной болезни, сахарном диабете, спазмофилии, болезни Иценко-Кушинга, адисоновой болезни, токсикозах беременности, усиленной мышечной работе.
Уменьшениеконцентрации фосфора в крови (гипофосфатемия) отмечается при гиперпаратиреозе, гиперинсулинизме, спру, микседеме, неполноценном питании, нарушении всасывания фосфатов в кишках, D-авитаминозном рахите в ранней стадии (у детей). Снижение концентрации фосфора в крови предполагает уровень его ниже 1 ммоль/л.
6. Содержание магния в плазме крови составляет 0,74— 1,23 ммоль/л. 5—75% его представлено ионной формой, другая часть связана с белками.
Магний принимает участие в большинстве ферментативных процессов, является ко-фактором и активатором ферментов. Ионы магния необходимые для процесса нейромышечного проведения, при этом магний находится в синергизме с кальцием и антагонизме с калием, причем ведущую роль играет калий.
Повышение содержания магния в крови (гипермагниемия) наблюдается при анурии, хронической почечной недостаточности, гипотериозе, диабетическом ацидозе, гипертонической болезни, атеросклерозе.
Снижение концентрации магния в крови (гипомагниемия) отмечается при раке, токсемии у беременных женщин, хронической сердечной недостаточности, голодании, сахарном диабете, метаболическом (гипокалиемическом) алкалозе, остром и хроническом панкреатите, гипертиреозе, хроническом алкоголизме, рахите.
6. Железовходит в состав гемоглобина, его содержимое составляет 60—70% (48,2 ммоль/л, 86—120 мкг%).
В сыворотке крови содержится 6-29 мкмоль/л железа.
В миоглобине — белке, который обеспечивает мышцы кислородом,- содержится 3-5 % всего железа организма. На часть железосодержащих ферментов приходится 0,1-0,2 %, или 0,14 ммоль (6-8 мг), всего железа организма.
Железо запасов составляет 30-40 % (18,0-26,8 ммоль, или 1,0-1,5 г) общего железа организма и находится в виде ферритина и гемосидерина.
Повышение количества железа в крови характерно для пернициозной анемии, усиленном гемолизе эритроцитов, сидероахрестичческой анемии, эритремии, гемохроматозе, приеме внутрь препаратов железа.
Снижениеуровня железа в крови наблюдается при гипохромной анемии, острой и хронической кровопотере, гнойных и септических заболеваниях, некоторых состояниях с повышенной потребностью в железе (беременности, острых инфекционных заболеваниях).
7. Медьпринимает участие во многих биохимических процессах, в сыворотке крови находится в свободном состоянии (10 %) и в составе
α 2-глобулинового комплекса — церулоплазмина (11 — 22 мкмоль/л; 70—140 мкг%).
Концентрация меди в сыворотке плазмы крови мужчин равняется 11-22 мкмоль/л (70- 140 мкг/100 мл), женщин — 13,4-24,4 мкмоль/л (85- 155 мкг/100 мл), грудных детей — 3,1-9,4 мкмоль/л (20- 60 мкг/100 мл).
В организме медь находится в комплексе с белками. В печени, эритроцитах, мозге медь связана с гепатокупреином, эритрокупреином, цереброкупреином.
Белки, которые содержат медь, могут выступать переносчиками электронов. Основным биологическим назначением меди является участие в ферментативных процессах как активатора или как составной части активного центра ферментов.
Медь играет роль в процессах эритропоэза — образовании стромы эритроцита, синтезе гемма — содействует включению железа в протопорфирин. Медь выполняет также следующие функции: стимулирует всасывание железа в пищеварительном канале и его мобилизации из тканей; влияет на обмен углеводов, содействует депонированию глюкозы в печени и снижении уровня сахара в крови; уменьшает содержание фосфатов в крови; усиливает действие инсулина, гипофизарных гормонов; принимает участие в иммунных процессах организма. Медь в свободном состоянии имеет окислительное действие, аналогично каталазе, оксидазе, пероксидазе. Ионы меди ингибируют амилазу, липазу, АТФ-азу.
Увеличение содержания меди в крови (гиперкупремия) наблюдается в передменструальний период, при беременности, тиреотоксикозе, заболеваниях печени (гепатите, циррозах, механической желтухе), анемии, инфекционных болезнях, карциноме, лейкемии.
Уменьшение количества меди в крови (гипокупремия) отмечается при снижении функции щитовидной железы, хронических химических отравлениях (ртутном, свинцовом), нефротическом синдроме, у грудных детей при гепатолентикулярной дегенерации печени (болезни Вильсона— Коновалова).
9. Цинк является одним из незаменимых микроэлементов, входит в состав тканевых белков, ДНК, ферментов, инсулина. В плазме крови содержание цинка составляет 46-61 мкмоль/л, в эритроцитах — 153-214 мкмоль/л.
Цинк активирует большую группу ферментов. В ферментах ионы цинка могут быть заменены ионами марганца или кобальта, при этом существенного снижения активности фермента не наблюдается. С цинком конкурирует медь и кадмий. Цинк активирует некоторые гормоны — половые, тиреотропный, гонадотропный, вазопрессин, продолжает гипогликемический эффект инсулина.
Повышение содержания ионов цинка в крови отмечается при гемолизе эритроцитов, эозинофилии, эритроцитозе, артериальной гипертензии, гипертиреозе.
Снижениеколичества цинка в крови оказывается при гипофизарной кахексии, анемии, лейкемии, злокачественных новообразованиях, острых и хронических нефритах, инфекционных заболеваниях, циррозе печени.
10. Содержание кобальта в крови колеблется от 0,67 до 6 мкмоль/л, у детей оно выше, чем во взрослых. Большая часть металла находится в плазме крови, меньшая - в эритроцитах. Кобальт входит в состав цианокобаламина, ферментов, принимает участие в обмене белков, синтезе РНК, ДНК, эритропоэзе, стимулирует накопление в организме ретинола, тиамина, аскорбиновой и никотиновой кислот. Относительно ферментов кобальт играет роль как активатора, так и ингибитора. Кобальт стимулирует иммунные процессы в организме, влияет на углеводный (в малых дозах вызывает гипогликемию, в больших — гипергликемию) и минеральный обмены.
Повышениесодержания кобальта в крови определяется у людей, которые долгосрочно подвергались влиянию кобальтовой пыли.
Снижение уровня кобальта в крови наблюдается при беременности, у грудных детей, при гипертонической болезни, лейкозах, нефритах, гастритах, язвенной болезни.
11. Концентрация марганца в крови составляет 1,45— 1,8 мкмоль/л.
В плазме крови марганец представлен минеральными и органическими соединениями (с разными белками). Он принимает участие в ферментативных процессах, входит в состав металлозависимых ферментов и регулирует их активность.
Марганец усиливает действие гормонов гипофиза, половых гормонов, инсулина, стимулирует рост организма, содействует кровообразованию, повышает катаболизм белков, предупреждает отложение холестерина в стенках сосудов. Выявлена взаимосвязь между обменом марганца и ретинолом, тиамином, аскорбиновой кислотой, кальциферолом, токоферолом.
Повышение содержания марганца в крови наблюдается при лейкозах, атеросклерозе, инфекционном гепатите, туберкулезе легких, рахите, ревматизме.
Снижение уровня марганца в крови определяется при задержке окостенения, деформации скелета, дегенерации яичников, яичек, бесплодности.
12. Содержание молибдена в организме составляет приблизительно 208 мкмоль (20 мг). Концентрация в крови в среднем равняется 0,16 мкмоль/л. Молибден распределен равномерно между плазмой и эритроцитами и связан с белками.
Молибден принимает участие в азотистом, пуриновом обменах, активирует ряд окислительно-восстановительных ферментов, входит в состав активных центров молибдензависимых ферментов: альдегидоксидазы, ксантиноксидазы, сульфитоксидазы.
Увеличение количества молибдена в крови наблюдается при токсикозах, нарушении обмена веществ, задержке роста костей, молибденовой подагре.
Проявления дефицита молибдена у человека не описаны.
13. Йод — жизненно важный элемент. Он входит в структуру гормона щитовидной железы — тироксина, влияет на синтез белков, жиров.
Общее содержание йода в организме составляет приблизительно 0,4 ммоль (50 мг), причем в щитовидной железе находится 30 % этого количества в виде органических соединений и 1 % в виде неорганических. Йод содержится также в надпочечниках, печени, почках, яичниках, коже. В крови определяется 550-1200 нмоль/л йода в форме йодидов. Содержание белковосвязанного йода в плазме крови составляет 315,2-630,4 нммоль/л.
Повышение концентрации йода в крови наблюдается при гиперфункции щитовидной железы, лейкемии.
Снижениеуровня йода в крови наблюдается при гипопротеинемии, нефротичном синдроме, дистрофии, гипофункции щитовидной железы — эндемическом зобе, кретинизме, микседеме.
Кроме вышеперечисленных химических элементов в организме человека содержатся и много других. Например, в структуру костной ткани входит цезий и стронций. В коже, хрящах находится близко 0,01 % кремния. Он входит в состав мукополисахаридов, что содержат гепарина сульфат и хондроитина сульфат, в которых находится 0,04 % кремния. Фтор входит в состав дентина и эмали зубов, костной ткани, волос и ногтей. При его недостатке развиваются кариес зубов, ломкость ногтей и волос.
Бром содержится в гипофизе, яичниках, щитовидной железе, мозговому веществу почек. Он принимает участие в регуляции процессов нарушения и торможения, стимулирует активность коркового вещества надпочечников.
Тесты
1. Количество глобулинов в сыворотке крови составляет (в г/л):
1. 20-23
2. 23-35
3. * 35-50
4. 65-85
5. 11-16
2. Количество гамма-глобулинов в сыворотке крови составляет (в г/л)
1. 2-5
2. 1,2-2,2
3. * 5-16
4. 4-12
5. 20-25
3. Общий билирубин составляет (в ммоль/л):
1. 20-40
2. 1,7-20,5
3. 1,7-17,1
4. 0,86-5,1
5. * 8,1-20,5
4. Непрямой билирубин в норме (в мкмоль/л)
1. 20-40
2. * 1,7-20,5
3. 1,7-17,1
4. 0,86-5,1
5. 20,5-28,1
5. Холестерин крови в норме составляет:
1. * 3,35-6,26
2. 2-2,5
3. 2,97-8,79
4. 8,79-12
5. 2-4
6. Уровень глюкозы в крови (в ммоль/л):
1. * 3,1-5,5
2. 4,4-6,6
3. 6,6-12,2
4. 5,1-8,4
5. 6,6-7,1
7. Железо крови в норме составляет ( в мкмоль/л):
1. 6-26
2. 13-30
3. 3,8-5,2
4. 2,0-2,5
5. * 10-20
8.Калий в плазме крови составляет (в ммоль/л)
1. 13-30
2. 3,6-6,3
3. * 134-169
4. 97-108
5. 2-2,5
9. Натрий в плазме крови составляет ( в ммоль/л)
1. 13-30
2. 3,8-5,2
3. 135-150
4. 97-108
5. 2-2,5
10. Хлориды крови в норме составляют (в ммоль/л)
1. 95-110
2. 3,8-5,2
3. 134-169
4. 89-90
5. 2-2,5
11. Мочевина крови в норме составляет ( в ммоль/л)
1. * 4,2-8,3
2. 14,28-28,56
3. 3,33-0,132
4. 0,165-0,389
5. 0,062-0,132
12. Креатинин крови в норме составляет (в ммоль/л)
1. 0,0008-0,0028
2. 14,28-28,56
3. 3,3-8,32
4. * 0,050-0,115
5. 0,165-0,389
13. Лактатдегидрогеназа крови в норме составляет ( в мкмоль/ч*л):
1. * 0,8-4,0
2. 0,1-0,45
3. 0,1-0,68
4. 0,1-0,68
5. 0,5-3
14. АсАТ крови в норме составляет ( в ммоль/ч*л):
1. 0,2-0,8
2. * 0,1-0,45
3. 0,1-0,68
4. 0,5-0,3
5. 12-13
15. АлАТ крови в норме составляет ( в мкмоль/ч*л)
1. 0,2-0,8
2. 0,1-0,45
3. * 0,1-0,68
4. 0,5-0,3
5. 12-13
16. КФК крови в норме составляет (в нкат/л)
1. * 50-417
2. 0,1-0,45
3. 0,1-0,68
4. 0,5-0,3
5. 12-13
17. Время свертывания по Ли-Уайту составляет (в мин.):
1. 1-2
2. 2-4
3. *5-10
4. 20-25
5. 10-15
18. Время свертывания по Дюку составляет:
1. 1-2
2. 4
3. * 5-10
4. 0-25
5. 8-10
19. Главный регулятор секреции Т3 и Т4 (тиреоидного гормона)?
1. Адренокортикотропный гормон (АКТГ).
2. Соматотропный гормон (СТГ).
3. *Тиреотропный гормон (ТТГ).
4. Лютеинизирующий гормон (ЛГ).
5. Фоликулостимулирующий гормон (ФСГ).
Задачи I уровня
Задача №1
Биохимические исследования крови у больного с заболеванием печени дали следующие результаты:
| Тест | Результат | Норма |
| 1. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) | 120 нмоль/(с-л) | 30-190 нмоль/(с-л) |
| 2. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) | 76 нмоль/(с-л) | 30-125 нмоль/(с-л) |
| 3. g - глутамилтрансфераза (g-ГТФ) | 340 нмоль/(с-л) | 170-1100 нмоль/(с-л) |
| 4. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) | 430 нмоль/(с-л) | 220-1100 нмоль/(с-л) |
| 5. Щелочная фосфатаза (ЩФ) | 540 нмоль/(с-л) | 140-360 нмоль/(с-л) |
| 6. Общий холестерин (ОХ) | 7,3 ммоль/о | 3,5-5,2 ммоль/л |
| 7. b-липопротеиды (ЛПНП) | 4,7 г/л | 2,3-3,7 г/л |
| 8. Фибриноген | 4 г/л | 2-4 г/л |
| 9. Альбумины | 45г/л | 30-50 г/л |
| 10. Тимоловая проба | 2 ус.ед. | 0 - 7 ус. ед. |
| 11. g-глобулины | 12 г/л | 8-18 г/л |
| 12.Коэфициент альбумины/глобулины | >1 | >1 |
| 13. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) | 4 мм/ч | 3-10 мм/ч |
| 14. Общий билирубин | 45 ммоль/л | < 20,5 ммоль/л |
| 15. Неконьюгированный билирубин | 12 ммоль/л | 2-17 ммоль/л |
| 16. Клиренс бромсульфалеина | 93% | 95% |
| 17. Протромбиновый индекс | 95% | 80-110% |
Ответ: * Синдрому малой недостаточности печени.
Задача №2
Больной 27 лет, после перенесенного месяц назад гриппа, жалуется на сухость во рту, большую жажду (выпивает около 5-ти литров в день), общую слабость, иногда - зуд кожи. Уровень глюкозы в крови - 5,5 ммоль/литр. Какое исследование надо провести больному?
Ответ: определение толерантности к глюкозе.
Задача №3
У женщины 53 лет после психической травмы появилось зуд кожи. Рост – 167 см, вес – 89 кг. Гликемия натощак – 8,1 ммоль/л.
Какой диагноз наиболее возможный?
Ответ: Сахарный диабет, тип 2.
Задача №4
Больной 27 лет, после перенесенного месяц назад гриппа, жалуется на сухость во рту, большую жажду (выпивает около 5-ти литров в день), общую слабость, иногда - зуд кожи. Уровень глюкозы в крови - 5,5 ммоль/литр. Какое исследование надо провести больному?
Ответ: Определение толерантности к глюкозе
Задачи I I уровня
Задача №1
Больная 20 лет. Заболела остро после переохлаждения, был насморк, кашель, боли в горле. В анамнезе частые ОРЗ, ангина. В 16 лет перенесла тонзиллэктомию. В течение 3-х дней головные боли, отеки на лице, моча цвета «мясных помоев», количество мочи уменьшилось. Боли в пояснице.
Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, эритроциты 3,8 * 10 12 \л, лейкоциты – 9,2 * 10 9 \л, СОЭ – 28 мм в час. Биохимическое исследование крови: общий белок – 60 г\л, альбумины – 42 %, глобулины – 58% (*1 – 4,6% *2– 10,2% * — 8% * — 26,9%), холестерин крови – 12 ммоль\л.
Анализ мочи: уд. вес 1025, реакция щелочная, белок – 3200 мг/л, эритроциты свежие, выщелоченные 25-30 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые 8-10 в поле зрения.
Для какого заболевания характерный такой анализ? Укажите основные синдромы заболевания. Есть ли нарушение азотовыделительной функции почек?
Ответ: острый гломерулонефрит, основные синдромы: нефротический, мочевой. Для суждения об азотовыделительной функции почек необходимо дообследование (показатели креатинина, мочевины, остаточного азота в крови).
Задача №2
Больная 38 лет. В анамнезе частые ОРВИ, ангины. Заболела 6 дней назад: субфебрильная температура, насморк, головные боли, тупые боли в поясничной области, отеки на лице.
Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 34 %, глобулины – 66% (*1 – 3,8% *2 – 8,6% * — 7,9% * — 34%), холестерин крови – 10 ммоль\л.
Анализ мочи: уд. вес 1009, белок – 2,8 г/л, эритроциты 20-25 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые, зернистые 7-9 в поле зрения.
Для какого заболевания характерный такой анализ? Укажите основные синдромы заболевания. Есть ли нарушение азотовыделительной функции почек?
Ответ: хронический гломерулонефрит, стадия обострения, основной синдром мочевой. Состояние азотовыделительной функции почек (показатели креатинина, мочевины) у данной больной не исследовано.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 413; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!