Изменения газового состава и рН крови
• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.
• Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Нормальный диапазон р02, S02и V02 в артериальной крови (в типичных случаях).
• Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).
• Негазовый ацидоз.
53. Гипоксия субстратного и перегрузочного типов: этиология, патогенез.
Субстратный тип гипоксии
Причина:дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенезсубстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижаются уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.
Изменения газового состава и рН крови
• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации кислородом НЬ эритроцитов венозной крови.
• Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.
• Нормальные значения ра02, Sa02, Va02.
|
|
• Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.
Перегрузочный тип гипоксии
Причинаперегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит мак-роэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.
Патогенез.Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:
• Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.
• Дефицит кислорода в миоцитах. Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.
|
|
Изменения газового состава и рН крови
• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.
• Уменьшение степени сатурации НЬ эритроцитов в венозной крови.
• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.
• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.
• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.
54. Адаптивные реакции при гипоксии: экстренная и долговременная адаптация организма; условия формирования и механизмы развития.
Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.
ЭКСТРЕННАЯ АДАПТАЦИЯ
Механизмы
ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ
Причинавключения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.
Условиявключения механизмов долговременной адаптации к гипоксии
• Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации.
|
|
• Выраженность умеренной гипоксии.
• Оптимальное состояние жизнедеятельности организма.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 290; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!