Вопрос 2. Омфалит. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Профилактика и лечение
Омфалит.Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца,
подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. За-
болевание начинается обычно в конце раннего неонатального периода или на 2-й
неделе жизни, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько
дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки — пиорея пупка, отек
и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой он выбухает над поверхностью передней брюшной
стенки. Кожа вокруг пупка гиперемирована, горячая на ощупь, характерно расши-
рение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные по-
лосы, обусловленные присоединением лимфангоита. Появляются симптомы, ха-
рактерные для инфекционного поражения пупочных сосудов. Состояние больного нарушено, ребенок становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна ее потеря). Температура тела повышена, иногда
до фебрильной. В анализе крови показывает лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповин-
ного остатка проводят в отделениях патологии новорожденных детской больницы.
Основным условием успешной терапии является своевременное назначение антибиотиков, активно подавляющих стафиллококки (оксациллин с гентамицином
|
|
|
или цефалоспорины второго поколения, ≪защищенные≫ аминопеннициллины),
коррекция проводится после получения сведений о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. При выраженной интоксикации, большой потере массы
тела показана инфузионная терапия. На фоне антибактериальной терапии необходимо применение эубиотиков. СВЧ на пупочную ранку. Показан курс иммуно-
терапии (при стафилококковой инфекции — противостафилококковым иммуноглобулином). Лечение больных с гангреной пуповинного остатка начинают с его
немедленного отсечения.
Прогноз при своевременно начатой комплексной терапии благоприятный, однако возможны возникновение метастатических очагов инфекции и генерализация процесса.
Вопрос 3. Талассемии, клиника, диагностика, лечение.
Талассемия - это наследственное количественное нарушение синтеза глобиновых цепей Hb. В зависимости от дефицита той или иной глобиновой цепи, выделяют бета- и альфа-талассемии.
Наиболее часто встречающаяся форма талассемии выражается в снижении продукции бета-цепей (бета-талассемия).
Малая талассемия. Гетерозиготная форма бета-талассемии сопровождается легкой анемией. Концентрация гемоглобина в среднем на 2— 3 г/л ниже нормального возрастного уровня. Эритроциты гипохромные, микроцитарные, отмечаются пойкилоцитоз, овалоцитоз и часто грубые
|
|
|
базофильные включения. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) снижено (меньше 26 пкг). Может быть обнаружено умеренное сокращение продолжительности жизни эритроцитов, однако явные признаки гемолиза, как правило, отсутствуют. Уровень железа в сыворотке крови в норме или повышен. У более чем 90% лиц, являющихся носителями
признака бета-талассемни. отмечается повышение уровня Hb F до 3,4- 7%, что имеет диагностическое значение.
Большая талассемия (анемия Кули). Симптомы гомозиготной бета-талассемин в виде тяжелой, прогрессирующей гемолитической анемии обычно проявляются во второй половине 1-го года жизни. Возникает гипертрофия медуллярной и экстрамедуллярной эритропоэтической ткани. Возникает истончение костей и связанная с этим тенденция к патологическим переломам. Выраженная гиперплазия костного мозга в костях лицевого свода черепа придает лицу больных типичные черты (башенный вид черепа, нарушение прикуса, нос седловидной формы). Бледность, гемосидероз и желтуха придают коже больных зеленовато-коричневый оттенок. Селезенка и печень увеличиваются за счет экстрамедуллярного гемопоэза и гемосидероза. У больных старшего возраста селезенка может быть сильно увеличена, что вызывает чувство дискомфорта за счет механического сдавления, а также явления вторичного гиперспленизма. Часто в результате сидероза поджелудочной железы возникает сахарный диабет. У детей старшего возраста отмечается задержка роста; вследствие эндокринных нарушений у больных редко наступает период полового развития. Терминальные состояния у больных часто сопровождаются осложнениями со стороны сердца в виде перикардита и застойной формы хронической сердечной недостаточности вследствие сидероза миокарда. Смерть больных обычно наступает в течение второго десятилетия жизни; редко больные доживают до третьего десятилетия.
|
|
|
Лабораторные данные. Помимо гипохромии и микроцитоза, в крови присутствует множество причудливых фрагментированных пойкилоцитов и мишеневидных клеток.
В типичных случаях до начала коррекции с помощью гемотрансфузий отмечается прогрессирующее снижение гемоглобина до 50 г/л и более. У 10% больных с гомозиготной
формой талассемии сохраняется способность к поддержанию уровня
|
|
|
гемоглобина в пределах 60—80 г/л без гемотрансфузий (промежуточная талассемия). В сыворотке уровень непрямого билирубина повышен, отмечается высокая концентрация железа в сочетании с насыщенностью железосвязывающей способности сыворотки. Уровень ЛДГ также повышен, что отражает неэффективность эритропоэза. Характерной особенностью является резкое увеличение
Hb F в эритроцитах. Уровень Hb F превышает 70% в течение первых лет жизни, однако затем по мере роста ребенка намечается тенденция к его снижению.
Лечение.Гемотрансфузии проводятся для поддержания гемоглобина на уровне, превышающем 90— 100 г/л. Обычно необходимо проводить трансфузии из расчета 15 мл/кг эритроцитной массы каждые 4—5 нед. При вторичной посттрансфузионной перегрузке железом проводят хелаторную терапию
Билет 38
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1000; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!