Медико-социальная экспертиза больных сахарным диабетом

ФЕДЕРАЛЬНОЕ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ АГЕНТСТВО

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

"ФЕДЕРАЛЬНОЕ БЮРО МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ  ЭКСПЕРТИЗЫ"

 

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

 

 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ  ПОСОБИЕ

 

Москва 2011

 

Сахарный диабет (СД) - группа метаболических (обменных) забо­леваний, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате дефекта секреции инсулина, действия инсулина или совмес­тного воздействия факторов.

Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с поврежде­нием, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов: глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. В развитии диабета уча­ствуют несколько патогенетических процессов: от аутоиммунного повреж­дения ?-клеток поджелудочной железы с развитием в последующем аб­солютного дефицита инсулина до нарушений, вызывающих развитие резистентности рецепторов периферических органов-мишеней к действию инсулина. Недостаток действия инсулина - результат неадекватной сек­реции инсулина и/или сниженного тканевого ответа на инсулин.

Хронические осложнения СД - ретинопатия с возможным разви­тием слепоты; нефропатия, приводящая к почечной недостаточности; периферическая нейропатия с риском образования язв нижних конеч­ностей и ампутации, а также стопы Шарко; автономная нейропатия, вы­зывающая гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечно-сосудис­тые симптомы, эректильную дисфункцию, синдром нераспознавания ги­погликемии и пр. Подавляющее большинство случаев диабета относит­ся к СД 2-го типа (инсулиннезависимый сахарный диабет).

 

Диагностика ранних нарушений углеводного обмена и сахарного диабета

 

Диагностика сахарного диабета и ранних нарушений углеводного обмена основана на измерении глюкозы крови (таблица 1) и гликированого гемоглобина (НЬА1с).

В клинической практике диагноз СД всегда необходимо подтверж­дать повторным тестированием в последующие дни (за исключением слу­чаев гипергликемии при острой метаболической декомпенсации и выра­женной симптоматике).

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования НbА1с для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уро­вень НbА1с > 6,5%.

Для оценки степени тяжести и компенсации СД используют лабо­раторные и инструментальные исследования.

 

 

Таблица 1

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999) на основании измерения глюкозы в плазме крови

 

Период исследования	Концентрация глюкозы в плазме крови, ммоль/л (мг/%)
	Цельная кровь		Плазма
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Физиологическая норма
Натощак	<5,6 (<100)	<5,6 (<100)	<6,1 (<110)	<6,1(>110)
Через 2 ч после ОПТ или при случайном определении	<6,7 (<120)	<7,8 (<120)	<7,8 (<140)	<8,9(<160)
Сахарный диабет
Натощак	≥6,1 (≥110)	≥6,1 (≥110)	≥7,0 (≥126)	≥7.0(≥126)
Через 2 ч после ОПТ или при случайном определении	≥10,0 (≥180)	≥11,1 (≥200)	≥11,1 (≥200)	≥12,2(≥220)
Нарушение толерантности к глюкозе
Натощак (если определяется)	<6,1 (<110)	<6,1 (<110)	<7,0 (<126)	<7,0 (<126)
Через 2 ч после ОПТ	≥6,7 (≥120) <10,0 (< 180)	≥7,8 (≥140) <11,1 (<200)	≥7,8(≥140) <11,1 (<200)	≥8,9(≥160) <12,2 (<220)
Изменение уровня глюкозы в плазме крови натощак
(Натощак	≥5,6(≥100) <6,1 (<110)	≥5,6(≥100) <6,1 (<110)	≥6,1 (≥110) <7,0 (<126)	≥6,1 (≥110) <7,0 (<126)
(Через 2 ч после ОГТТ (если определяется)	<6,7 (<120)	<7,8 (<140)	<7,8 (<140)	<8,9 (<160)

*орального глюкозо-толерантного теста

 

Обязательные лабораторные исследования:

- определение гликозилированного гемоглобина (НbА1с) для оцен­ки состояния углеводного обмена в предшествующие 3 мес.;

- определение концентрации глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после еды (таблица 2);

- общеклинические анализы крови и мочи;

- содержание кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

- биохимическое исследование, включающее определение уровня билирубина, холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПВП, триглицеридов, общего белка, кетоновых тел, АЛТ, АСТ, К, Са, Р, Na, мочеви­ны и креатинина;

- определение микроальбуминурии (при показаниях - пробы Реберга или анализ мочи по Нечипоренко).

Обязательные инструментальные исследования:

-ЭКГ;

- рентгенография органов грудной клетки;

- прямая офтальмоскопия (при расширенных зрачках).

Сахарный диабет легкой формы определяется при СД 2 типа на диетотерапии без микро- и макрососудистых осложнений.

Сахарный диабет средней тяжести определяется на сахароснижающей терапии без осложнений или при наличии начальных стадий осложнений: диабетическая ретинопатия непролиферативная стадия (ДР 1); диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии, диабетическая полинейропатия.

 

Таблица 2

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 1 и 2 типа

 

 

 

Показатели углеводного обмена
показатель		компенсация	субкомпенсация	декомпенсация
НЬА1с (%) при норме 4,0-6.0		<7,0	7,1-7,5	>7,5
Самоконтроль концентрации глюкозы в плазме крови, ммоль/л (мг%)	Натощак перед едой	5,0-6,0(90-109)	6,1-6,5(91-120)	>6,5 (>120)
	Через 2 ч после еды	7,5-8,0 (136-114)	8,1-9,0 (136-160)	>9,0 (>160)
	Перед сном	6,0-7,0 (110-126)	7,1-7,5 (110-135)	>7,5 (>135)

 

 

Сахарный диабет тяжелой формы определяется

- при лабильном течении СД (частые гипогликемии и/или кетоацидотические состояния);

- СД 1 и 2 типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями: диабети­ческая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия (ДР 2-3); диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хроничес­кой почечной недостаточности; синдром диабетической стопы; автоном­ная полинейропатия; постинфарктный кардиосклероз; сердечная недо­статочность; состоянии после инсульта или преходящего нарушения моз­гового кровообращения, окклюзионное поражение нижних конечностей.

Осложнения сахарного диабета

 

2.1. Диабетическая ретинопатия - микрососудистое осложнение са­харного диабета с поражением сосудов сетчатки (развитием микроанев­ризм, кровоизлияний), проявляющееся экссудативными изменениями сет­чатки, макулопатией и пролиферативным ростом новообразованных со­судов.

Классификация диабетической ретинопатии:

- непролиферативная ретинопатия (микроаневризмы, мелкие кро­воизлияния, твердые экссудаты),

- препролиферативная ретинопатия (венозные аномалии, ватные очаги, интраретинальные микрососудистые аномалии),

- пролиферативная ретинопатия (новообразованные сосуды, преретинальные кровоизлияния, гемофтальм, фиброз сетчатки, ретиношизис, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома),

- макулопатия.

Диагностика диабетической ретинопатии базируется на основных офтальмологических методах исследования: визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии переднего отрезка глаза, прямой или об­ратной офтальмоскопии глазного дна. К специальным методам исследо­вания относят УЗИ глазного яблока при помутнении хрусталика и стек­ловидного тела, флуоресцентную ангиографию и фотографирование глаз­ного дна для архивации данных. В настоящее время фотографирование глазного дна (Фундус-камерой) принято в качестве основного метода стан­дартизации и документации для оценки диабетической ретинопатии.

2.2. Диабетическая нефропатия - специфическое поражение сосу­дов почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия ко­торого характеризуется развитием ХПН.

В настоящее время во всем мире принято диагностировать диабе­тическую нефропатию на стадии микроальбуминурии. Стадия микроаль­буминурии - единственная обратимая стадия диабетической нефропатии при своевременно назначенной терапии. Стадия микроальбуминурии ха­рактеризуется высокой скоростью клубочковой фильтрации, нормальным или немного повышенным АД, отсутствием белка в общеклинических рутинных анализах мочи, но появлением микроальбуминурии, т.е. экск­реции с мочой альбумина в количестве 30-300 мг/сут. или 20-200 мкг/ мин., определяемого специальными методами исследования.

Если терапия не назначена вовремя, у 80% больных СД 1-го типа и у 40% больных СД 2-го типа с микроальбуминурией развивается выра­женная диабетическая нефропатия.

Появление протеинурии свидетельствует о склерозировании около 50% клубочков почек и необратимости этого процесса. С этой стадии диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации неуклон­но снижается (на 1 мл/мин в месяц), эффективной остается только симптоматическая терапия. Протеинурическая стадия диабетической нефро­патии характеризуется быстрым ростом АД, возрастанием тяжести дру­гих микро- и макрососудистых осложнений диабета, быстрым развитием сердечно-сосудистой патологии.

Стойкая протеинурия в течение 5-7 лет приводит к развитию уре­мии у 80% больных СД 1 -го типа (при отсутствии необходимого лече­ния). У больных СД 2-го типа протеинурическая стадия диабетической нефропатии менее агрессивна, и ХПН диагностируют значительно реже. Эта стадия характеризуется быстрым ростом АД, выраженной задерж­кой жидкости, развитием отёчного синдрома, резким прогрессированием других осложнений диабета, присоединением специфических симптомов ХПН (уремической интоксикации азотистыми шлаками, почечной ане­мии, почечной остеодистрофии).

Диагностика включает исследование протеинурии в общеклиничес­ком анализе мочи и в моче, собранной за сутки. При отсутствии протеи­нурии необходимо исследовать микроальбуминурию. Повторный тест на наличие микроальбуминурии проводят три раза в течение 2-3 мес. Диаг­ноз подтверждается в случае двух положительных результатов. Кроме того, исследуют осадок мочи (эритроциты, лейкоциты), креатинин и мочевину в сыворотке крови, а также скорость клубочковой фильтрации.

Лабораторные исследования на стадии микроальбуминурии:

-определение альбуминурии, гликозилированного гемоглобина, креатинина, мочевины, липидов сыворотки;

-измерение АД;

-ЭКГ;

-исследование глазного дна. На стадии протеинурии:

-определение степени протеинурии, гликозилированного гемогло­бина, креатинина, мочевины, липидов сыворотки, скорости клубочковой фильтрации, соотношения общий белок/альбумин;

-измерение АД;

-ЭКГ;

-ЭхоКГ;

-исследование глазного дна;

-исследование автономной и сенсорной невропатии. На стадии ХПН:

-определение гликозилированного гемоглобина, протеинурии, ско­рости клубочковой фильтрации, креатинина, мочевины, калия, липидов, кальция, фосфора, железа сыворотки, гемоглобина, гематокрита, паратиреоидного гормона;

-измерение АД лёжа, сидя, стоя;

-ЭКГ;

-ЭхоКГ;

-исследование глазного дна;

-исследование автономной и сенсорной невропатии;

-денситометрия.

2.3. Диабетическая нейропатия - патогенетически связанное с СД сочетание синдромов поражения нервной системы, классифицируемое в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозго­вых нервов (дистальная или периферическая диабетическая нейропатия) и (или) вегетативной нервной системы (висцеральная, или автономная диабетическая нейропатия) при исключении других причин их пораже­ния.

Диффузная нейропатия

Дистальная симметричная нейропатия:

- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сен­сорная форма диабетической нейропатии);

- с преимущественным поражением двигательных нервов (мотор­ная форма диабетической нейропатии);

- с комбинированным поражением (сенсомоторная форма диабети­ческой нейропатии).

Автономная нейропатия:

- желудочно-кишечный тракт: атония желудка, диабетическая эн-теропатия (ночная и постпрандиальная диарея);

- сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотония, нарушение ритма сердца;

- мочевого пузыря;

- половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуля­ция;

- других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нару­шение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии. Фокальная нейропатия:

- нейропатия черепных нервов;

- мононейропатия (верхних или нижних конечностей); '

- множественная мононейропатия;

- полирадикулопатия;

- плексопатия;

- туннельные синдромы (в строгом смысле это не нейропатии, так как клинические признаки обусловлены сдавлением, возможно, неизме­нённого нерва).

Различают следующие стадии диабетической полинейропатии:

- стадия 0 - признаки нейропатии отсутствуют;

- стадия I (субклиническая) - есть изменения периферической не­рвной системы, обнаруживаемые специальными количественными невро­логическими тестами, при этом отсутствуют клинические признаки ней­ропатии;

- стадия II - стадия клинических проявлений, когда наряду с изме­нёнными неврологическими тестами присутствуют симптомы нейропа­тии;

- стадия III характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжёлым осложнениям, в том числе к развитию синдрома диабетической стопы.

Диагноз диабетической нейропатии ставят на основании соответ­ствующих жалоб, наличия в анамнезе СД 1 -го или 2-го типа, данных стан­дартизированного клинического обследования и инструментальных ме­тодов исследования, включающих количественные сенсорные, электро­физиологические (электромиография) и автономные функциональные тесты.

Для количественной оценки интенсивности болевых ощущений используют специальные шкалы: общую шкалу симптомов - ТSS (total symptom score), визуальную аналоговую шкалу - VAS (visual analog score), шкалу Мак-Гилла, Гамбургский опросник по болевому симптому - HPAL (hamburg pain adjective list).

Большое значение инструментальных методов исследования нару­шений чувствительности заключается в том, что они позволяют диагнос­тировать диабетическую нейропатию ещё до появления клинических при­знаков. Недостатком всех перечисленных ниже исследований служит их неспецифичность: указанные нарушения возможны при нейропатиях, не связанных с СД.

- Оценку вибрационной чувствительности проводят градуирован­ным камертоном (Riedel-Seifert с частотой колебаний 128Гц) на кончи­ках больших пальцев обеих стоп троекратно с вычислением среднего зна­чения (в норме: >6 условных единиц из 8).

- Для оценки тактильной чувствительности используют монофила-мент Sеттеs-Wеinstein с силой воздействия 1, 2, 5, 10 грамм. В течение 1,5 сек. монофиламентом прикасаются перпендикулярно к поверхности кожи с давлением, достаточным для того, чтобы монофиламснт изогнул­ся. Отсутствие ощущения прикосновения монофиламентом 10 грамм у больного свидетельствует о значительном нарушении тактильной чувстви­тельности с риском развития диабетической язвы стопы.

- Оценка болевой чувствительности: наносят лёгкие уколы притуп­лённой иглой. Пробу считают положительной при наличии у пациента болевых ощущений.

- Оценку температурной чувствительности проводят с помощью прибора Тiр-Тhеrт. Металлическим и пластмассовым концами прибо­ра попеременно прикасаются к коже больного. Пробу считают поло­жительной, если больной чувствует разницу в температуре поверхно­стей прибора.

Электромиография. Этот метод позволяет оценить состояние дви­гательных и чувствительных нервов верхних и нижних конечностей. При стимуляционной нейромиографии исследуют такие показатели, как амп­литуда М-ответа, скорость распространения возбуждения, резидуальная латентность, позволяющие оценить выраженность нейропатии. Электро­миография позволяет диагностировать диабетическую нейропатию на ранней стадии.

Функциональные тесты автономной нервной системы. Для диаг­ностики автономной диабетической нейропатии чаще всего используют методы оценки вариативности сердечного ритма, в частности:

- количественное определение вариабельности сердечного ритма при глубоком дыхании (в норме разница между ЧСС на вдохе и на выдо­хе >10 в минуту);

- ортостатическая проба (измерение АД в положении лёжа и после вставания). Падение систолического давления > 30 мм рт.ст. считают па­тологическим, это свидетельствует о вегетативной кардиальной нейро­патии с нарушением симпатической иннервации;

- измерение АД при изотонической мышечной нагрузке. Если при этом увеличение диастолического давления <10 мм рт.ст., это говорит о вегетативной нейропатии с поражением симпатической иннервации;

ЭКГ при опыте Вальсальвы. В норме при повышении внутрилёгочного давления (натуживании) ЧСС увеличивается. При нарушении парасимпатической регуляции ЧСС этот феномен исчезает. На ЭКГ опре­деляют наименьший и наибольший интервалы К-К. Отношение величи­ны максимального К-К к минимальному < 1,20 свидетельствует об авто­номной нейропатии.

Нарушения парасимпатической регуляции сердечного ритма оценивается по результатам пробы с глубоким дыханием и пробы 30:15, а симпатической по сумме результатов ортостатической и изометрической проб. По пробе Вальсальвы определяется состояние как симпатического, так и парасимпатического отделов нервной системы.

Автоматический анализ и интерпретация результатов проводится на компьютеризированном электрокардиографическом оборудовании с использованием специализированных программ анализа. Нормативные показатели, используемые для оценки кардиоваскулярных проб, представ­лены в таблице 3.

 

Таблица 3

Нормативные показатели кардиоваскулярных проб

 

Проба	Норма	Пограничное значение (1 балл)	Патологическое значение (2 балла)
Кr-r (дыхательная проба)	>1,40	1,20-1,40	<1,20
К30:15	>1.35	1,35-1,2	<1,2
Квальс	>1,70	1,30-1,70	<1,30
Ортостатическая проба (снижение АДсист)	≤10	11-25	>25
Проба с изометричес ким сокращением (повышение АДдиаст)	≥15	10-14	<10

Результаты кардиоваскулярных проб оцениваются по количеству набранных баллов:

нет отклонений от нормы - 0 баллов; пограничные значения -1 балл; патологические значения - 2 балла.

По окончании анализа результатов оценивается сумма баллов всех тестов, т.е. диабетический автономный счет (ДАС). Максимальная сумма баллов составляет 10. При ДАС более 6 - автономные нарушения счита­ются выраженными.

Диабетическая автономная невропатия (ДАН) является наиболее частым осложнением сахарного диабета, результатом которого может быть ряд угрожающих работоспособности и жизни больных клинических со­стояний.

Автономная невропатия может быть причиной или фактором рис­ка развития гипогликемических состояний, в том числе протекающих бессимптомно. Несмотря на свидетельства исследовательских и клини­ческих данных о важности и серьезности гипогликемичсского синдрома и диабетической автономной невропатии, скрининг этих осложнений ос­тается редким явлением.

Для определения клинической симптоматики гипогликемии и вы­явления бессимптомных гипогликемии применяют специально разрабо­танный опросник, который позволяет оценить степень выраженности/ отсутствие адренергических и нейрогликопенических симптомов, а так­же причинную связь с погрешностями в диете (пропуск приема пищи), инсулинотерапии или физическими нагрузками.

Для инструментального подтверждения применяют метод посто­янного подкожного мониторирования гликемии (ППМГ или СОМ8) с постоянным измерением глюкозы интерстициальной жидкости в тече­ние 72 часов. За гипогликемию принимают снижение уровня сахара при ППМГ ниже 3,9 ммоль/л в 3-х и более последовательных измерениях в интерстициальной жидкости (т.е. в течение 15 минут). Бессимптомной считают гипогликемию без каких-либо адренергических и нейроглико­пенических симптомов по данным опросника. Подсчитываются как ко­личество эпизодов бессимптомных гипогликемии в течение периода под­кожного мониторирования в течение 3-х дней, при этом 1-2 эпизода в течение периода мониторирования считается частым, а 3 и более - очень частым.

При длительности одного эпизода бессимптомной гипогликемии более 90 минут устанавливается диагноз синдрома нераспознавания ги­погликемии.

 

2.4. Хроническая артериальная недостаточность вследствие ате­росклероза магистральных артерий нижних конечностей является веду­щим фактором риска развития гангренозного поражения стоп, при этом шансы заживления язвенного дефекта значительно снижаются.

Пациенты с патологией артерий нижних конечностей обычно предъявляют жалобы на боли в икроножных мышцах, появляющиеся при нагрузке (ходьба) и проходящие через несколько минут отдыха. В основе синдрома перемежающейся хромоты лежит неадекватное кровоснабже­ние мышц обструктивно измененными артериями нижних конечностей, в результате чего в мышечной массе накапливается молочная кислота -следствие анаэробного гликолиза в условия анорексии. Боль в покое указывает на далеко зашедшую стадию процесса и некомпенсированную недостаточность кровоснабжения. Обычно боль локализована в стопе и голени, усиливается ночью и носит жгучий характер. Пациент не может уснуть без использования аналгетиков. Облегчение приносит опускание стопы. Пальцевое измерение пульсации на 4-х лодыжечных артериях (пе­редних и задних тибиальных) рекомендуется для скрининга поражения магистральных артерий. Отсутствие пульсации хотя бы на одной из 4-х артерий (желательно подтвержденное вторым исследователем) является показанием к включению больного в группу риска.

Состояние магистрального кровотока оценивают допплеровским анализатором с измерением систолического давления в артериях голени и/или пальцевой артерии. При отсутствии признаков медиокальциноза информативно использование показателей лодыжечно-плечевого индек­са (отношение систолического давления в артериях голени к систоличес­кому давлению в плечевой артерии). Нормальные значения лодыжечно-плечевого индекса составляют 0.9-1,2. Его показатели ниже 0,9 свиде­тельствуют о наличии стенозирующего поражения артерий.

Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей позволяет с большей достоверностью определить локализацию и степень стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей.

Состояние тканевого кровотока оценивают с использованием транскутанной оксиметрии (ТсРО2). Нормальные значения ТсРО2 составляют 45 мм рт.ст. и выше. Показатели ТсРО2 ниже 30 мм рт.ст. свидетельству­ют о значительной ишемии тканей.

Выраженность ишемического болевого синдрома положена в ос­нову общепринятой классификации степени или стадии хронической ар­териальной недостаточности (Покровского - Фонтейн).

Стадия I. Асимптоматическая, возможен дискомфорт в стопе или конечности в определенном положении, боли могут появляться при зна­чительной физической нагрузке (бег, быстрый подъем в гору или по лес­тнице). Данная стадия выявляется только при физической нагрузке на тредмиле.

Стадия II. Перемежающаяся хромота (Intermittent claudication): боль, появляющаяся в мышцах ноги после прохождения определенного рас­стояния, проходящая после отдыха.

Стадия IIа. Дистанция безболевой ходьбы составляет 1 -2 км - 200 метров.

Стадия IIб. Дистанция безболевой ходьбы составляет < 200 мет­ров.

Стадия III. Боль в покое, облегчение приносит опускание ноги в результате увеличения перфузионного давления, могут начинаться тро­фические расстройства.

Стадия IV. Некроз, язва, гангрена, плохо заживающее повреждение стопы.

Данная классификация принята без учета особенностей диабети­ческих поражений стоп, так нейро-ишемические язвы возникают при на­личии уже любой стадии артериальной недостаточности.

 

2.5. Синдром диабетической стопы (СДС) - патологические изме­нения периферической нервной системы, и/или артериального и микро-циркуляторного русла, приводящие к изменениям кожи, мягких тканей, костей и суставов стопы у больных сахарным диабетом.

По этиопатогенетическому признаку выделяют следующие формы синдрома диабетической стопы:

- нейропатическую (до 60% случаев):

- без остеоартропатии;

- диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко);

- нейроишемическую(смешанную, до 35% случаев);

- ишемическую (до 5% случаев).

Лабораторные исследования включают общий анализ крови, био­химический анализ крови, коагулограмму, бактериологический посев из раны. Рентгенография стопы при наличии язвы или подозрении на диа­бетическую остеоартропатию обязательна.

 

Медико-социальная экспертиза больных сахарным диабетом

 

Степень тяжести сахарного диабета с позиции медико-социальной экспертизы и современных подходов к определению инвалидности, це­лесообразно оценивать двумя критериями:

- степенью нарушения гликемического контроля и возможностью его восстановления при комплексном воздействии;

- степенью выраженности функциональных нарушений вследствие осложнений диабета, возможностью их восстановления и компенсации ограничений жизнедеятельности, с ними связанных.

Для целей экспертизы выделяют три формы сахарного диабета по степени тяжести.

- легкая степень тяжестиСД определяется в стадии компенсации и субкомпенсации углеводного обмена, компенсируемого диетотерапией и физическими нагрузками, при длительности заболевания до 5 лет, при доклинической нефропатии, при начальной стадии ретинопатии без на­рушения зрительных функций, с начальными проявлениями дистальной нейропатии, макроангиопатии. ХАН 0-1 ст., с незначительными наруше­ниями коронарного кровообращения.

- средняя степень тяжести СДопределяется при метаболических нарушениях в стадии компенсации, субкомпенсации или декомпенсации углеводного обмена, при нефропатии (стадия микроальбуминурии и про-теинурии), ХПН 1-2А ст; дистальной симметричной нейропатии с выра­женными сенсомоторными и автономными нарушениями, с деформаци­ей стоп с зонами повышенного плантарного давления, макроангиопатией нижних конечностей с ХАН I и II ст., при непролиферативной и препролиферативной ретинопатии с умеренным нарушением зрительных функ­ций, с умеренными нарушением коронарного кровообращения, с умерен­ной сердечной недостаточностью.

- тяжелая формаСД определяется при метаболических наруше­ниях в стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации, при не­фропатии (стадия ХПН ПБ ст - III ст., дистальной симметричной нейропатией с выраженными сенсомоторными и автономными нарушениями, с частыми бессимптомными гипогликемиями, с язвой, диабетической остеоартропатией с деформацией стопы (умеренной, значительной); при макроангиопатии нижних конечностей, ХАН ПБ, III ст. и IV ст., послед­ствиями ампутаций нижних конечностей на уровне стопы, голени или бедра; при пролиферативной ретинопатии со значительным нарушением зрительных функций; с выраженным нарушением коронарного кровооб­ращения, выраженной сердечной недостаточностью; при перенесенных ОИМ и ОНМК.

К основным осложнениям сахарного диабета у инвалидов относят­ся: диабетическая ретинопатия; диабетическая полинейропатия; диабе­тическая ангиопатия сосудов нижних конечностей; диабетическая нефропатия; диабетическая энцефалопатия.

 

---

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 957; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!