Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках с кислотоустойчивым покрытием

Состав и форма выпуска

Фильтрат фаголизата сальмонелл брюшного тифа в таблетках.

Способ применения и дозы

Внутрь, за 2 ч до еды 1 раз в трое суток. Детям от 6 мес до 3 лет — по одной таблетке в измельченном виде. Детям старше трех лет и взрослым — по две таблетки.

Вопрос 102. Возбудители эшерихиозов.

Escherichia – распр. повсеместно; в кишечнике млекопит. Види отлич.на фермент.и серолог.уровнях + с пом.бактериофагов и бактериоцинов Забол.:эшерихиозы. У взрослых только при наруш.норм.микрофлоры или при неправ.антибиотикотерапии;у детей до 2 лет – тяжелые диареи. Гнойно-восп.забол.респират. и уро-генит. трактов. Септицемия. Таксономия: E.coli – типовой,E.blattae – киш.таракана,E.hermanii,E.fergusonii,E.vulneris Морф.: Гр- палочки,1,5-2 мкм, диам.0,5 мкм, спор,цист, капсулы нет, есть микрокапсула, перитрихи 3-7 жгут.(кроме blattae) Культур.: неприхитливы. На ППС округ.,прозрач.,выпукл.,с гладким краем и влаж.блеском – Sформы, шерохов., с неровным краем – Rформы. В ЖПС диффузный рост. Опт. t 37, pH 7,2-7,4. среды Плоскирева, Левина, Эндо. Б\х:на среде Эндо (красная) лактозополож. растут в виде малиновых колоний с метал.блеском. Диагн.:1.выявл.ферментации лактозы 2. изуч.спос-ти продуцировать индол 3.опред.спос-ти к утилизации ацетата Na 4. не спос. расщеплять цитрат Na на среде Симмонса +фаготипирование и колицинотипирование АГ: 1.О-АГ – 150 групп 2. К-АГ – 100 серогрупп 3. Н-АГ – 83 серогруппы Классиф.штаммов E.coli по пат-ти: 1). энтеропат-е киш-е палочки – пат-ны для детей до 2лет 2).энтероинвазивные КП – дизентериеподобные диареи 3).энтеротоксигенные КП – холеросимптомные диареи 4).энтерогеморрагические КП – возб.энтерогеморраг.колита 5).энтероаггрегирующие КП – инфицирующая доза оч.мала 6).диффузноаггрегирующие КП – мало изучены, не только в кишечнике. Чувств.к АМП: ампициллин, аминогликозиды,имипенем,цефалоспорин.

Бактериофаг коли жидкий
Колибактерин

103.Возбудители дизентерии. Шигеллы.Сем.:Enterobacteriaceae, Род: Shigella, Виды: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei. Морф:Грам-отрицательные палочки длиной 1 - 5 мкм, толщиной 0.4 - 0.8 мкм. Спор не образуют. Неподвижны. Некоторые имеют пили и микрокапсулы. Факультативные анаэробы. Культ.св-ва:Хемоорганотрофы. Растут на основных питательных средах. На плотных питательных средах образуют колонии S-формы (Shigella sonnei также и R-формы). Дифференциально-диагностическая среда: - среда Плоскирева. Бх св-ва:Ферментируют глюкозу и другие углеводы до кислоты. Ферментируют маннит (кроме Shigella dysenteriae). Shigella sonnei также ферментирует лактозу и сахарозу. Факторы патогенности: 1)Пили, определяющие адгезивные свойства, 2) Инвазивность - проникновение и размножение в эпителии толстого кишечника, 3) Экзотоксины. Энтеротоксин - напоминает холероген, то менее токсичен, Цитотоксин - нарушает синтез белка на рибосомах клеток эпителия кишечника. 4) Эндотоксин - оказывает влияние на нервную и сосудистую системы. Устойчивость во внешней среде. Наиболее устойчивы Shigella sonnei - до 1.5 месяцев в воде открытых водоемов, до 2.5 месяцев в водопроводной воде. Shigella flexneri менее устойчива (до 2 недель в водопроводной воде). Наименее устойчивы Shigella dysenteriae. Источник инфекции:Человек - больной или носитель. Пути передачи: Механизм - фекально-оральный, Пути -алиментарный (пищевой) - для Shigella sonnei, водный - для Shigella flexneri, контактно-бытовой - для Shigella dysenteriae. Патогенез: Входные ворота - слизистая ротовой полости. В кислой среде желудка часть шигелл погибает (чем выше кислотность, тем больше). В тонком кишечнике часть прикрепляется к слизистой, проникает в нее и подслизистый слой, фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами, что приводит к выделению эндотоксина и развитию интоксикационного синдрома. Шигеллы, проникшие в толстый кишечник, прикрепляются к поверхности эпителия, проникают внутрь клеток, усиленно развиваются, вызывая гибель эпителиальных клеток, что сопровождается клиникой колита. Наблюдается отек слизистой, слущивание эпителия, микроязвы и эрозии. Инкубационный период: до 7 дней (в среднем 2 - 3 дня). Продромальный период очень короткий или отсутствует (вялость, потеря аппетита, апатия). Разгар болезни - повышение температуры тела, головная боль и другие симптомы интоксикации. Симптоматика колита, учащение стула, он становится более жидким со слизью, затем и с кровью. Реконвалесценция - полное выздоровление, переход в хроническую форму или формирование носительства. Shigella sonnei (в настоящее время наиболее распространена) - вызывает более легкие формы болезни, чаще формируются носительства. Иммунитет:Ненапряженный, непродолжительный, видоспецифический. Лаб.диагност:Материал для исследований - испражнения больного, Основной метод: - бактериологический. 1 день - посев на среду Плоскирева, помещают в термостат на сутки при температуре 37°С, 2 день - учет характера роста, при наличии лактозо-отрицательных (хотя Shigella sonnei и ферментирует лактозу, но только на вторые сутки) колоний S-формы, средних размеров, выделяют чистую культуру шигелл. Делают пересев на скошенный МПА и среду Олькеницкого. 3 день - учет характера роста на среде Олькеницкого. При изменении цвета среды в нижней части пробирки, отсутствии разрывов среды (глюкоза ферментируется до кислоты) и отсутствии реакции на сероводород (нет черной полосы) - делают вывод о выделении чистой культуры шигелл. Ставят реакцию агглютинации с двумя смесями сывороток (первая к flexneri и sonnei, вторая к boydii) - при положительной реакции с первой смесью ставят также реакции с каждым компонентом смеси. Ставят реакции пестрого ряда и определяют чувствительность к антибиотикам. 4 день - учет реакций пестрого ряда (глюкоза и маннит - до кислоты, сахароза и лактоза - нет (кроме sonnei), сероводород и индол - нет). Метод диагностики при скрытых формах: - серологический. РНГА для обнаружения антител. Сыворотку крови титруют, добавляют эритроцитарные диагностикумы к sonnei и flexneri. При положительной реакции дно лунки покрывает крупный рыхлый осадок с неровными краями (зонтик), при отрицательной - точка с ровными краями. Диагностическое значение имеет титр антител 1:200 и выше к flexneri и 1:100 и выше к sonnei. Профилактика:Неспецифическая. Разработанные вакцины неэффективны.

Шигелвак

Схема вакцинации:
однократно детям с 3-х лет и взрослым.
Ревакцинация ежегодно

Вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая представляет собой раствор липополисахарида, извлеченного из культуры Shigella sonnei, очищенного ферментативными и физико - химическими методами. Консервант - фенол.

Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному нарастанию в крови специфических антител, обеспечивающих через 2-3 недели невосприимчивость к инфекции в течение 1 года.

Лечение:Левомицетин, тетрациклин (при тяжелых формах), сульфаниламиды (при легких).

Вопрос 104. Сальмонеллезы.

Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсико- инфекций, но и часто причиной своеобразных диарей — сальмонеллезов.

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5—4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы кислоту и газ (за исключением S. typhi), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, образуют H₂S, растут на голодном агаре с цитратом (кроме S. typhi), не ферментируют лактозу (кроме S. arizonae и S. diarizonae), не образуют индола, не имеют уреазы.. Культуральные свойства такие же, как у возбудителей тифа и паратифов А и В. Св-ва: Факультативные анаэробы. Опт. t – 37 C⁰; рН – 6,8-7,2; к средам не требовательны. Применяются МПА, МПБ, среды Эндо, Левина, Симонса, S-S-агар (Shigella-Salmonella), агары Плоскирева, Криспенса, висмут-сульфит-агар (на нём растут чёрные колонии). Дифференциальные среды – желчь или желчный бульон. Колонии S. paratyphi B более грубые, с валиком по периферии.

Классификация. Род Salmonella включает единственный вид S. enteritica (ранее — S. choleraesuis) с семью основными подвидами: S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, которые различаются по ряду биохимических признаков (табл. 35).

У сальмонелл имеются О-, Н- и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-анти- генов. У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы Обнаружено 9 Н-антигенов П фазы.

К-антигены сальмонелл представлены разными вариантами: Vi- (S. typhi, S. paratyphi С, S. dublin), M-, 5-антигены. О значении Vi-антигена сказано выше.

Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно- и поливалентные О- и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О- и Н-антигенам тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Резистентность. Устойчивость сальмонелл по отношению к некоторым физическим и химическим факторам довольно высока. Нагревание при температуре 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10—15 мин.

Факторы патогенности. У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:

а) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;

б) шигаподобные цитотоксины.

Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл, по-видимому. также связаны с нарушением функции аденилат- и гуанилатциклазных систем энтероцитов. Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цито- токсическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие — только цитотоксин.

Особенности эпидемиологии. Из числа известных сальмонелл лишь S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевание только у человека — брюшной тиф и паратиф А. Все остальные сальмонеллы патогенны также для животных. Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяются на 3 основные группы: первичные сальмонеллезы, вторичные сальмонеллезы и энтерит крупного рогатого скота.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичным сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота.

Особенности патогенеза и клиники. Сальмонеллезы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы. Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливает пищевую токсикоинфекцию, при которой основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин — гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Постинфекционный иммунитет изучен недостаточно. Судя по тому, что саль- монеллезом болеют главным образом дети, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный, но является, по-видимому, типоспецифическим.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики сальмонеллезной инфекции — бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, послужившие причиной отравления продукты. Особенности бактериологической диагностики сальмонеллезов:

1) использование сред обогащения (селенитовой, магниевой), в особенности при исследовании испражнений;

2) для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой, части испражнений (верхнего отдела тонкого кишечника);

3) соблюдать соотношение 1: 5 (одна часть испражнений на 5 частей среды);

4) в связи с тем, что S. arizonae и S. diarizonae ферментируют лактозу, использовать в качестве дифференциально-диагностической не только среду Эндо, но и висмут-сульфит-агар, на котором колонии сальмонелл приобретают черный (некоторые — зеленоватый) цвет;

5) для посева крови использовать среду Рапопорт;

6) для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем — соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки. Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА .

Лечение. В случае пищевой токсикоинфекции — промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств. При сальмонеллезных диареях — восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.

Специфическая профилактика не применяется, хотя предложены различные вакцины из убитых и живых (мутантных) штаммов S. typhimurium.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 421; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 18 19 20 21 222324 25 26 27 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!