Приложения для самостоятельной работы студентов

ГЛОССАРИЙ

1. Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

2. Анемический синдром -слабость, утомляемость, «хроническая усталость», разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, бледность кожных покровов и слизистых.

Сидеропенический синдром

- трофические изменения волос (истончение волос, усиленное их выпадение, раннее поседение). Появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи, особенно у детей;

- извращение вкуса: пристрастие к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку, резинке для стирания и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (синдром pica chlorotica);

- атрофия слизистой оболочки языка, ангулярный стоматит и глоссит, наклонность к образованию кариеса зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода выявляются участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (с-м Пламмера-Винсона-Бехтерева). Наличие любого из перечисленных симптомов может иметь самостоятельное диагностическое значение, указывающее на дефицит железа.

4. Фуникулярный миелоз – неврологический синдром характерный для В12-дефицитной анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон спинного мозга. Из-за нарушения синтеза жирных кислот вследствие недостатка активной формы витамина В₁₂-5-оксиаденозилкобаламина, которая катализирует образование янтарной кислоты из метилмалоновой, участвует в синтезе миелина и активизирует нейроны головного и спинного мозга, особенно задних и боковых его стволов. Отмечается дистальная парестезия,боли, периферическая полинейропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексовонемения, ощущения постоянного холода в нижних конечностях, парезы и периферические параличи, нарушение функции тазовых органов, обоняния, вкуса, атрофия мышц.

9. 2. Основные положения темы:

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

по И.А.Кассирскому, Г.А.Алексееву (1970), П.М.Альперину,

Г.Ю.Митереву (1983). Л.И.Идельсону (1979), А.В.Демидовой (1993)

I ГРУППА: АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ.

II ГРУППА: АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАНИЯ (ЭРИТРОПОЭЗА).

А. Железодефицитные анемии (ЖДА)

1.Хроническая постгеморрагическая ЖДА, обусловленная потерей крови.

2.Хроническая ЖДА при повышенном расходовании железа:

а) при беременности и лактации;

б) в период роста и созревания

3.ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (недостаточный запас

при рождении).

4.Нутритивная (или алиментарная) ЖДА.

5.ЖДА при резорбционной недостаточности железа:

а) постгастрорезекционная и агастральная;

б) анэнтеральная и энтерогенная

6.ЖДА при нарушении транспорта железа (гипо- и антрансферринемия).

Б. Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии

1.Наследственные с нарушением синтеза порфиринов.

2.Приобретенные (свинцовая интоксикация).

3.Анемия, связанная с повышенным потреблением витамина В₆.
В. В₁₂-и фолиеводефицитные (мегалобластные) анемии

1.Экзогенный дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты (витамина В₉):

а) алиментарная

б) радиационная

в)медикаментозная (серосодержащие, противосудорожные, антиметаболиты - метотрексат, гидроксимочевина и др.).

2.Эндогенный дефицит витамина В₁₂, В₉ (нарушение ассимиляции в желудке и кишечнике из-за недостатка гастромукопротеина):

а) классическая В₁₂-дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона-Бирмера;

б) симптоматическая пернициозо-подобная и фолиеводефицитная

анемия (агастральная, анентеральная, при инвазии широким лентецом,

синдроме нарушенного всасывания, при заболеваниях печени и кишечника);

в) наследственная форма В₁₂-дефицитной анемии (нарушена секреция внутреннего фактора Кастла, с-м Имерслунд-Гресбека, дефицит транскобаламина II и ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований);

г) повышенная потребность и расход витамина В₁₂, фолиевой кислоты (при гемолизе, хронических миелопролиферативных заболеваниях, беременности).

Г. Гипо-апластические анемии

1.Вследствие воздействия экзогенных факторов (физических, химических, медикаментозных).

2.Вследствие воздействия эндогенных факторов:

                   а) семейная апластическая анемия Фанкони;

                   б) детская апластическая анемия Даймонда-Блекфана;

                   в) тип Эрлиха - генуинная-апластическая анемия;

                   г) эндокринные - гипотиреоз, гипопитуитаризм, и др.

       Д. Миелодиспластическая анемия.

Е. Метапластические анемии

1.При гемобластозах.

2.При метастазах рака в костный мозг.

       III ГРУППА: АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ).

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 158; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!