Особенности течения ИМ с разрывом папиллярной мышцы
В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско - сообщили о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда.
2. Некоторые звенья патогенеза ОКС: ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА;Эмболии коронарных артерий – 5%:Инфекционный эндокардит;Внутрижелудочковые тромбы;
3. 3 периода в развитии ИМ:1) Острый: Ишемия, некроз, воспалительная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами 2) Рубцующийся (подострый):инфильтрация мононуклеартыми лейкоцитами и фибробластами; 3) Зарубцевавшийся (рубец) 5-6 недель:Инфильтрации нет.
4. В стационаре 60 %, вне стационара 40 %.
5. Универсальные критерии ИМ:
l Клинические данные:
l Стенокардия, Status anginosus, Status asthmaticus,
l ЭКГ - Ишемические изменения :
Ø Диагностически значимая элевация сегмента ST
Ø Впервые зарегистрированная БЛН пучка Гиса.
Ø Патологический зубец Q на ЭКГ.
l ЭХО-КГ - Новое нарушение сегментарной сократимости миокарда;
l Биохимические маркеры
l Тропонин
l МВ КФК
l Коронарный тромб при ангиографии или аутопсии;
Ø 1 Тип .Спонтанный ИМ;
Ø 2 Тип. ИМ вследствие ишемического дисбаланса;
Ø 3 Тип. ИМ с Внезапная смертью (без маркеров некроза);
Ø 4 Тип. ИМ, ассоциированный с реваскуляризацией миокарда:
Ø 4а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм);
Ø 4б.Тип. ИМ обусловленный тромбозом стента;
Ø 5 Тип. ИМ АКШ-ассоциированный;
|
|
|
6. ИМ по величине и глубине: С зубцом Q(QS):
ТрансмуральныЙ;
Нетрансмуральный
Без зубца Q:
субэндокардиальный ИМ;
интрамуральный ИМ
l Первичный ИМ;
l Повторный ИМ
l Новый ИМ в бассейне других КА;
l в сроки >28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ.
l Рецидивирующий ИМ
l новые очаги некроза в сроки от 3 суток до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.
7. Клинические проявления ИМ
Ø Боль
Ø Возбуждение
Ø Вегетативные реакции:
Ø Резкая слабость
Ø Холодный пот
Ø Тошнота
Ø Бледность,
Ø Острая ЛЖ недостаточность:
Ø Удушье
8. Атипичные формы ОИМ:
l Астматическая (statusasthmaticus);
l Абдоминальная (statusabdominalis);
l Аритмическая;
l Цереброваскулярная;
l Малосимптомная;
9. Особенности ИМ правого желудочка
v Частота 10- 30%;
v Инфарктные изменения ЭКГ в правых грудных отведениях, в сочетании в ИМ задней стенки;
v Отсутствие застоя крови в легких;
v Дисфункция ПЖ:
v набухание шейных вен,
v увеличение печени,
v Повышение ЦВД, КДД ПЖ,
v гипотония,
v тахикардия;
v Акинезия ПЖ на ЭХО- кардиограмме;
v Относительно противопоказаны нитраты.
15. Реципрокные («зеркальные») изменения на ЭКГ при ИМ
|
|
|
Отражение патологических изменений на ЭКГ в отведениях, противоположных области инфаркта, без собственного клинического значения:
1. Отрицательный Т вместо высокого остроконечного Т;
2. Депрессия ST вместо элевации ST;
3. Высокоамплитудный R вместо патологического Q.
16. Локализация ИМ в зависимости от кровоснабжения
Ø ПМЖВ - кровоснабжает преимущественно переднюю часть МЖП, верхушку и отчасти нижнедиафрагмальную стенку;
Ø ОВ кровоснабжаетпередневерхние, боковые, а также заднебазальные отделы левого желудочка;
Ø ПКА кровоснабжает ПЖ, заднюю часть МЖП, нижнедиафрагмальную стенку ЛЖ и частично заднебазальные его отделы
17. Биохимические маркеры некроза миокарда
l Макс. концентрация Тп I или Т, превышающая установленный уровень (99-й персентиль контрольной группы) хотя бы в одном случае в течение 24 часов;
l Макс. значение МВ-КФК, превышающее 99-й персентиль контрольной группы при двух последовательных определениях, или однократное значение, превышающее верхнюю границу нормы в 2 раза в течение первых часов после начала клинического события.
l Уровень МВ-КФК. должен повышаться, а затем снижаться;уровень,
l Остающийся без изменения, не связан с ИМ.
|
|
|
l При недоступности тропонина или МВ-КФК могут быть использованы общая КФК (в значении, в 2 раза превышающем контрольный уровень) или B-фракция КФК, но эти два последних биомаркера значительно менее пригодны, чем МД-КФК.
l Повышение to и лейкоцитоз
l конец 1-х суток до 7 дней
l > СОЭ спустя несколько дней и может оставаться повышенной на протяжении 2–3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ;
l Длительное toи лейкоцитоз возможно:
l пневмония, плеврит, перикардит, ТЭЛА.
18. Дифференциальная диагностика ОИМ
Ø ТЭЛА
Ø Расслоение грудной аорты
Ø Острый перикардит
Ø Плевропневмония
Ø Пневмоторакс
Ø СтрессорнаякардиомиопатияТakotsubo
19. ОСЛОЖНЕНИЯ ИМ
¤ Сердечная недостаточность + КШ 50%
¤ Разрыв:
¤ наружный 3%
¤ внутренний 1%
¤ Аневризма 10%
¤ Перикардит 10%
¤ Пролонгирование ирец.ИМ 10-30%
¤ Тромбоз ЛЖ 8%
¤ Тромбоэмболии 2-5%
|
|
|
¤ С-мДресслера 1%
¤ Аритмии и блокады
¤ Постинфарктная стенокардия
20. Разрыв сердца - 23% среди причин смерти
наружный
внутренний:
межжелудочковой перегородки
сосочковой мышцы
Факторы риска РС
¤ женский пол
¤ трансмуральный характер ИМ
¤ площадь ИМ в <=30%
¤ 1-2-сосудистый стеноз КА с тромбозом
¤ пролонгированные боли;
¤ склонность к гипотонии
Особенности течения ИМ с разрывом папиллярной мышцы
v Кардиогенный шок + отек легких (летальность 99%)
Особенности течения ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки
l грубый систолический шум надгрудиной + правожелудочковая СН - летальность 90%Лечение: оперативное
22. Синдром Маллори — Вейсса –поверхностные разрывы слизистой оболочки, которые возникают в брюшном отделе пищевода и кардиальном отделе желудка при рецидивирующей рвоте и сопровождаются кровотечением.
23. Постинфарктный синдром Дресслера
l Развивается на 2-8-й неделе ИМ.
l Аутоиммунная агрессия АТ-АГ (некротизированный миокард);
l Гиперергическая реакция в сенсибилизированном организме
l Доброкачественное поражение серозных оболочек.
l Течение: острые, Затяжное рецидивирующим.
l Триада : перикардит, плеврит (чаще фибринозный), пневмонит в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентный к АБ.
l >t0 и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема).
l Частота 1—3%. При своевременном проведении реперфузии
не формируется.
l Лечение: НПВС или ГКС не ранее 4 недели на короткое время;
24. Особенности клинической картины Повторного ИМ
l Атипичное течение
l Бессимптомное течение,
l Безболевое течение,
l Аритмический вариант,
l Шок или ОСН,
l Мозговой вариант,
l Абдоминальный вариант.
l ЭКГ имеет рубцовые изменения
v 25. Морфин
v 1%-1мл+10мл 0,9% NaCl в/в;
v НЛА:
v Дроперидол 1-2 мл 0,25% ра-ра +
v + Фентанил 1-2- мл 0,005% ра-ра в/в;
v Пролонгированная аналгезия
v +Трамал (Трамадол ) 5%-2мл в/в;
v + Анальгин в/в;
Ø Нитроглицерин
Ø 0,4 мг в виде таб. п/я
Ø аэрозоль (спрей), повторно через 20 минут;
Ø 26. ЭКГ. (При необходимости V3R-4R, V7-9.
Ø Аспирин (250 -325 мг разжевать и рассосать).
Ø Обезболивание (морфин).
Ø Мониторирование ЭКГ (дефибриллятор наготове!).
Ø Транспортировка для ЧKB. Оповестить стационар. Время Врач-стационар <=60 минут!
Ø 180 мг тикагрелора (или 600 мг клопидогреля).
Ø При невозможности ЧKB в течение 120 минут и при давности болей <6 часов и отсутствии противопоказаний догоспитальныйтромболизис. Время от СМП - начала ТЛТ <=30 минут.
Ø Перед ТЛТ в дополнение к АСК + 300 мг клопидогреля (если пациенту более 75 лет, то только 75 мг), +эноксапарин или фондапаринукс.
Ø После начала ТЛТ транспортировка для ЧKB независимо от необходимого времени на транспортировку. Госпитализация пациента с ОИМ в стационар без возможности ЧKB недопустима!
Ø При давности ангинозного приступа > 6 часов или противопоказаниях к ТЛТ госпитализировать для ЧKB, даже если предполагаемая задержка его проведения > 2 часов.
Ø 27. Первичное экстренное ЧKB должно проводиться всем больным с OИMnST в первые 24 часа от начала заболевания.
Ø Оптимальным является поступление пациента непосредственно в рентгеноперационную.
Ø Снимается ЭКГ, Берется кровь на тропонин, креатинин, калий, гемоглобин.
Ø ЭХОКГ должна быть сделана если не замедляет проведение реперфузии.
Ø Экстренное ЧKB проводится по жизненным показаниям и не имеет абсолютных противопоказаний.
Ø В случае тяжелой сопутствующей патологии решение принимается консилиумом.
Ø Время «дверь-баллон» не должно превышать 60 минут.
Ø Проконтролировать, что больной получил клопидогрел (600 мг) или тикагрелор (180 мг). Если нет - дать немедленно. Во время процедуры вводится бивалирудин или гепарин. При массивном тромбообразовании - комбинация гепарина и блокатора Ilb/IIIaрецепторов .
Ø В острейшем периоде ОИМ у больных без кардиогенного шока кровоток восстанавливается только по инфаркт- связанной артерии.
Ø После догоспитальной ТЛТ провести ЧKB. Если после ТЛТ STснизился > 50%) и состояние больного стабильное, то ЧKB (риск осложнений на фоне тромболитика), проводится не ранее 3, но и не позднее 24 часов.
Ø При нестабильном состоянии больного или/и неэффективном тромболизисе - немедленно.
Ø После проведения ЧKB больной переводится в КРО под мониторное наблюдение. (ЭКГ, АД, sP02).
Ø В обязательном порядке в 1 сутки должна быть проведена эхокардиография.
Ø ЭКГ регистрируется 1 раз в сутки.
Ø Продолжается ДАТ, назначаются ББ и ИАПФ, высокие дозы статинов.
Ø При стабильном состоянии пациента через 48-72 часа перевод в кардиологическое отделение.
Ø 28. При МСКА и постинфарктной стенокардии должна быть выполнена полная реваскуляризация (ЧKB оставшихся значимых стенозов или АКШ) до выписки из стационара.
Ø Если в связи с поздним поступлением (> 24 часов) ЧKB в остром периоде не проводилось, то даже при отсутствии постинфарктной стенокардии в должен быть проведен стресс-тест (при необходимости с визуализацией миокарда).
Ø При выявлении признаков ишемии показана КГ для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
Ø Перед выпиской должна быть проведена повторная эхокардиография. Снижение ФВ ЛЖ также является показанием для коронарографии, если она не проводилась ранее.
Ø При полнойреваскуляризации и неосложненного течения ИМ с сохраненной ФВ ЛЖ длительность пребывания больного в стационаре может составить 5-7 дней.
29. 
Ø 30. Антиагреганты:
Ø Аспирин +
Ø 150-300 мг; (далее 75 -100 160 мг/с);
Ø Клопидогрель(Плавикс)
Ø 300 мг (600 мг при планируемой ЧКВ), далее 75 мг/с;
Ø или Тикагрелор (Брилинта)180 мг далее 90 мг 2 р/д);
Ø Антикоагулянты
31.
l 32. Гепарин:
l болюс 60 МЕ/кг + инфузия (1000 МЕ/час или 12 МЕ/кг/час в течение 2 дней не более
l Контроль - АЧТВ удлинение в 1,5— 2,5 раза через 3, 6, 12 и 24 часа от начала введения.
l НМГ:
l Эноксапарин (Клексан, Анфибра) 1мг/кг 1-2 р/д (ХПН);
l ОКСпST 30 мг болюс + 1мг/кг 1-2 р/д; - 2 р/с (более
l шприц 0,4 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл (40 мг);
l шприц 0,6 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (60 мг)
l шприц 0,8 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (80 мг)
l шприц 1,0 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (100 мг)
l Надропарин (Фраксипарин): - 2 р/с
l Фраксипарин Форте (0,6 мл 19000 МЕ/мл)
l Дальтепарин (Фрагмин):
l Фондапаринукс (Арикстра):
l <= 50 кг – 5 мг;
l 50-100 кг - 7,5 мг;
l >100кг – 10 мг;
33.Реперфузионныйсиндром
Феномен “no-reflow”
Ø Развитие множественных очагов некроза миокарда при восстановлении проходимости магистральной артерии;
Ø Причина:
Ø Микроэмболизация фрагментами тромба и бляшки;
Ø Спазм мелких сосудов;
Ø Нарушение микроциркуляции;
Ø Повреждающее влияние продуктов ПОЛ;
Ø Диагностика: отсутствие должного снижения сегмента ST при удовлетворительном (TIMI 2-3) магистральном кровотоке;
Ø 34. Ножной конец кровати приподнять.
Ø Пункция центральной вены и инфузия 200 мл физиологического раствора NaCl 200 мл за 10 минут, Возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл
Ø Оксигенотерапия ((при уровне сатурации О2 < 90% - ингаляция 40-60 % кислородом 4-8 л/мин. через маску, титруя концентрацию до SpO2 > 90%.)
35.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!