Значение инкубационного периода
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ
Этиологические факторы: экзо и эндогенные.
1. Экзогенные факторы:
1) специфические нейротропные (цнс);
2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:
a) вирусы;
b) микроорганизмы;
c) растительные токсины;
d) микробные токсины;
e) химические вещества;
f) словесное воздействие;
g) условные рефлексы.
2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:
1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;
a) вторичные, т.е., те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:
b) изменения нейронов;
c) изменения нейромедиаторов;
d) изменения нейрона генома;
e) изменения межнейронной передачи;
f) изменения нервной трофики;
g) гиперактивность нейронов;
h) патологическая детерминантность;
i) ГПУВ
j) патологическая система;
k) антитела к мозговой ткани
Эндогенизация– этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они: 1) ведут к новым повреждениям; 2) усиливают старые. Вывод: особая значимость патогенетической терапии в клинике нервных болезней. Пример: столбняк – применяется не только противостолбнячная сыворотка, но и борьба с гиперактивностью нейронов, судорогами.
|
|
Сила и продолжительность действия повреждающих факторов играет значительную роль. Но, зачастую, подпороговые, но постоянные раздражения также приводят к повреждению.
Особенности патогенеза нервных расстройств.
Выделяют два рода явлений:
1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.
2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование – патологическую систему.
Поступление патогенных агентов в ЦНС.
1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалическийбарьер (ГЭБ).Он образован: эндотелиоцитами сосудистой стенки; астроцитами.В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.
2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется два способа перемещения: внутри нервных отростков с аксотоком; по межнейрональным пространствам.
|
|
Механизмы защиты ЦНС(Саногенетические механизмы)
1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).
2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).
3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема – это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие. Пример антисистемы: при чрезмерной боли активируется антиноцицентивная система и купирует боль. Существование и возможность возникновения антисистем – условие устойчивого состояния здоровья. Недостаточность антисистем - условия развития патологического процесса.
Пример №1: недостаточность антиноцицентивной системы
↓
повышенная болевая чувствительность
↓
болевые синдромы
Пример №2: выпадение болевой и зрительной чувствительности при гибели соответствующих структур.
Выпадение функций нервной системы. Очаг поражения и зона торможения.
|
|
Повреждающий агент поражает определенное количество нейронов. Это – очаг поражения. Вокруг него возникает зона торможения.
Зона торможения – это совокупность нейронов, обратимо поврежденных и даже сохранных, но находящихся в состоянии охранительного торможения.
Цель: предохранение этих нейронов от функциональной перегрузки, которая может привести к их гибели.
Следовательно: степень выпадения функции зависит от:
1. Количества погибших нейронов в очаге поражения.
2. Размера зоны торможения.
Восстановление функции при лечении связано не с регенерацией нейронов очага поражения, так как нейроны не регенерируют, но с нормализацией деятельности обратимо поврежденных структур и снятием охранительного торможения с соответствующих нейронов.
Клиническое выпадение функций - свидетельство того, что патологический процесс не начинается, а достигает полного развития, так как это возможно только тогда, когда механизмы компенсации нарушений функции полностью себя исчерпали.
Вывод: Важна диагностика на доклинических стадиях патологического процесса.
Примечание: Выпадение функций, связанное с угнетением структур нервной системы может быть при повышенной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние. Пример: В норме центры продолговатого мозга оказывают тормозной эффект на центры спинного мозга, отсюда следует, что при гиперактивности их выпадают функции спинного мозга.
|
|
Инкубационный период.Это период между воздействием агента (или заражением) до появления всех клинических признаков. Пример: Признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательного центра спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. Поэтому первые клинические признаки проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие.
Значение инкубационного периода.
1) в этот период происходит преодоление механизмов защиты и компенсации;
2) формируются эндогенные вторичные факторы, т.е. эндогенизация процесса;
3) образуется патологической системы.
Вывод: Каждый неврологический симптом имеет свою патологическую систему, следовательно, каждый неврологический симптом имеет свой инкубационный период.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 369; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!