Аортальная недостаточность

Аортальные пороки сердца

Работу выполнила студентка ОЛД 611

Матвеева Мария Васильевна

Руководитель: к.м.н. Морозова

Татьяна Станиславовна

Екатеринбург, 2012 г

Первые описания пороков аортального клапана относятся к XVII в. В течение длительного времени эти болезни считали доброкачественными и редкими. Однако исследования, проведенные в последние годы, показали, что патология аортального клапана встречается у 30-35% больных с пороками клапанов, сердца, а по частоте поражения ревматизмом аортальный клапан занимает второе место после митрального клапана.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Эпидемиология

В настоящее время аортальный стеноз является наиболее часто выявляемым приобретенным пороком сердца в Европе и Северной Америке. Наиболее часто диагностируют кальцинирующий аортальный стеноз (2–7%) в популяции

старше 65 лет, чаще у мужчин.

Этиология

Среди этиологических факторов стеноза устья в настоящее время редко (11%) определяют ревматизм. В развитых странах у пациентов старшего возраста наиболее частой причиной порока является дегенеративный кальцинирующий процесс на аортальном клапане (82%). У ⅓ больных с двустворчатым аортальным клапаном прогрессирует фиброз створок вследствие повреждения ткани клапана и ускорения атерогенных процессов, что приводит к возникновению аортального стеноза. Повышенный уровень холестерина, дислипидемия, курение, возраст могут ускорять

фиброзные процессы и развитие аортального стеноза.

Классификация

По степени тяжести выделяют:

· Незначительный аортальный стеноз (площадь отверстия >1,8 см2, максимальный градиент давления 10–35 мм рт. ст.),

· умеренный (площадь отверстия 1,2–0,75 см2, максимальный градиент давления 36–65 мм рт. ст.),

· тяжелый (площадь отверстия <0,75 см2, максимальный градиент давления >65 мм рт. ст.).

Патологическая анатомия

Створки аортального клапана утолщаются и уплощаются вследствие появления фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана, а также разрастания ткани клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком. Свободные края створок спаиваются, что приводит к постепенному сужению аортального отверстия, которое начинается у места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к центру. Вследствие завихрения тока крови по обе стороны клапанов на желудочковой поверхности клапана происходит отложение пластин фибрина, которые фиксируются на комиссурах, образуя мостики, связывающие створки клапана между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются и образуется фиброзная ткань. В тканях

клапана развиваются дегенеративные процессы, завершающиеся кальцинозом, который может распространяться на прилежащие структуры — межжелудочковую перегородку, переднюю створку митрального клапана, стенку ЛЖ.

Стенозированное отверстие может иметь треугольную, щелевидную или округлую форму и располагается чаще эксцентрично.

Миокард ЛЖ гипертрофирован, в нем развиваются дистрофические изменения — белковое и жировое перерождение мышечных волокон, а в дальнейшем — диффузный и очаговый склероз.

Вследствие гипертрофии миокарда масса сердца может достигать 1200 г и более.

При уменьшении площади отверстия до 0,8–1 см2 возникают гемодинамические проявления порока и регистрируется систолический градиент давления между аортой и ЛЖ. Выраженные нарушения гемодинамики с градиентом до 100 мм рт.

ст. и выше отмечают при стенозировании отверстия до 0,5–0,6 см2 (величина градиента обратно пропорциональна площади устья аорты).

Компенсация при аортальном стенозе осуществляется преимущественно за счет изометрической гиперфункции и гипертрофии ЛЖ, удлинения фазы изгнания.

Степень выраженности гипертрофии ЛЖ пропорциональна тяжести стеноза и длительности заболевания. В дальнейшем полость ЛЖ расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения относится к поздним признакам порока, правые отделы сердца вовлекаются в патологический процесс при ≪митрализации≫ порока и развитии легочной гипертензии.

Клиническая картина

При небольших анатомических изменениях аортального клапана пациенты не предъявляют жалоб и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими

нагрузками, и даже заниматься спортом. Иногда первым признаком порока может быть сердечная недостаточность.

Гемодинамические нарушения сопровождаются повышенной утомляемостью, обусловленной централизацией кровообращения. Эта же причина вызывает головокружение и обмороки.

Часто (35%) отмечают боль стенокардического характера. С декомпенсацией порока ведущими становятся жалобы на одышку при физической нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка может спровоцировать отек легких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами стенокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный признак.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При выраженном аортальном стенозе пульс малый и медленный, систолическое и пульсовое давление снижено. Верхушечный толчок мощный, разлитой, приподнимающий, смещен вниз и влево. В области рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное систолическое дрожание. Перкуторные границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз (до 20 мм и более).

Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление II тона, а также систолический шум, проводящийся во все точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно вправо и на спину, пик его во второй половине систолы. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Исчезновение II аортального тона специфично для выраженного порока.

Диагностика

На ЭКГ по мере прогрессирования порока определяются признаки гипертрофии ЛЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих

отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса. В поздних стадиях порока могут отмечаться высокие расщепленные зубцы Р І и Р ІІ и низкие зубцы Р ІІІ. Нередко регистрируются различной степени нарушения предсердно-желудочковой проводимости: от удлинения интервала P–Q до полной AV-блокады.

Рентгенологическое исследование имеет важное значение: на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги ЛЖ с закруглением верхушки. При длительном течении порока и выраженном стенозе сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При развитии относительной недостаточности митрального клапана отмечается увеличение размеров левого

предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

ЭхоКГ имеет основное диагностическое значение, с ее помощью верифицируют порок, оценивают степень кальцификации клапана, гипертрофии миокарда (массу ЛЖ) и функцию ЛЖ. При двухмерной эхоКГ выявляется утолщение и кальцификация створок аортального клапана с уменьшением их подвижности. Методом допплерографии возможно точно оценить тяжесть порока, величину систолического градиента и площадь аортального отверстия, поскольку величина

трансклапанного градиента давления зависит от кровотока. Также определяются признаки диастолической дисфункции по типу нарушения релаксации ЛЖ. Величина стенозирования менее 1 см2 расценивается как тяжелый порок.

Катетеризация правых отделов позволяет определить давление в левом предсердии, ПЖ и в ЛА, что дает представление о степени компенсации порока. Ретроградная катетеризация ЛЖ позволяет по систолическому градиенту между ЛЖ и аортой определить степень стенозирования аортального отверстия.

Нагрузочные тесты противопоказаны у симптомных больных, но применяются для выявления симптомов и стратификации риска у бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом.

При необходимости для оценки восходящей аорты проводят КТ или МРТ.

Течение

Выделяют 5 стадий аортального стеноза.

I стадия — полной компенсации. Жалоб нет, порок выявляют лишь при аускультации. На эхоКГ определяется небольшой максимальный градиент систолического давления на аортальном клапане (до 35 мм рт. ст.). Хирургическое

лечение не показано.

II стадия — скрытой сердечной недостаточности. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, головокружение. Кроме аускультативных признаков аортального стеноза выявляют рентгенологические и электрокардиографические признаки гипертрофии ЛЖ. При эхоКГ-исследовании определяется умеренный градиент систолического давления на аортальном клапане (до 65 мм рт. ст.). Показано хирургическое лечение.

III стадия — относительной коронарной недостаточности. Пациенты жалуются на боль стенокардического характера, прогрессирующую одышку, головокружение и обмороки после физических нагрузок. Определяется отчетливое увеличение размеров сердца, преимущественно за счет ЛЖ. На ЭКГ — выраженные признаки

Гипертрофии ЛЖ, гипоксии миокарда. При эхоКГ определяется максимальный градиент систолического давления выше 65 мм рт. ст. Показано хирургическое лечение.

IV стадия — выраженной левожелудочковой недостаточности. Жалобы аналогичны таковым при III стадии, но более выраженные. Периодически возникают приступы пароксизмальной одышки ночью, сердечной астмы, появляются отек легких, увеличение печени. На ЭКГ — признаки нарушения коронарного кровообращения,

часто фибрилляция предсердий. При проведении эхоКГ на фоне значительного ухудшения показателей сократительной функции ЛЖ определяется значительный градиент систолического давления на аортальном клапане, часто кальциноз клапана. При рентгенологическом исследовании определяется увеличение ЛЖ и других отделов сердца, а также застойные явления в легких.

Постельный режим и консервативная терапия способствуют временному улучшению состояния отдельных больных. Хирургическое лечение в большинстве случаев невозможно, вопрос решается индивидуально.

V стадия — терминальная, характеризуется прогрессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ. Резко выражены все субъективные и объективные признаки порока. Состояние больного крайне тяжелое, лечение не эффективно, хирургическое лечение не проводят.

Лечение

Прогрессирование дегенеративного аортального стеноза является активным процессом, имеющим много сходного с атеросклерозом, в связи с чем рекомендуются подходы, аналогичные таковым для вторичной профилактики атеросклероза.

Несмотря на то что несколько ретроспективных сообщений показали положительный эффект статинов и ингибиторов АПФ, эти данные противоречивы и их недостаточно для внесения в рекомендации.

Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет. При невозможности оперативного лечения развивающуюся сердечную недостаточность лечат с применением диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы β-адренорецепторов назначать этим пациентам не следует. При сопутствующей АГ дозу антигипертензивных препаратов следует осторожно титровать во избежание гипотензии.

Для поддержания синусового ритма применяют антиаритмические препараты.

Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная профилактика эндокардита.

Радикальное лечение аортального стеноза — хирургическое, абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию сердечной недостаточности. Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых пациентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений (более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов в течение 6–12 мес после вмешательства.

Целесообразность перкутанной замены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оценки ее эффективности.

В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом нет единого мнения.

При своевременно проведенной операции отдаленные результаты хорошие.

Прогноз

Средняя продолжительность жизни после появления выраженных симптомов сердечной недостаточности не превышает 1 года. Считается, что при появлении

обмороков, стенокардии или левожелудочковой недостаточности продолжительность жизни ограничивается 2–4 годами. Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14–18% случаев), не всегда удается устранить у больного отек легких.

Недавно определены предикторы прогрессирования и плохого прогноза аортального стеноза у бессимптомных пациентов, среди которых к клиническим относят старший возраст и наличие факторов риска атеросклероза, к эхоКГ-предикторам относят кальцификацию клапана, максимальную скорость потока, ФВ ЛЖ, прогрессирование гемодинамических расстройств и увеличение градиента при нагрузках, а также появление симптомов при проведении нагрузочных тестов.

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эпидемиология

Частота выявления пороков сердца в значительной степени зависит от методов исследования, используемых для диагностики. Общая распространенность аортальной недостаточности составляла 4,9% во Фремингемском исследовании и 10% в строгом исследовании сердца, из них аортальная недостаточность средней или тяжелой степени составляла 0,5 и 2,7% соответственно.

Распространенность данного порока увеличивается с возрастом, при этом клинические проявления тяжелой аортальной недостаточности чаще отмечают у мужчин, чем у женщин.

Этиология

Наиболее частая причина в последнее время связана с заболеванием (аневризмой) восходящей аорты и двустворчатым аортальным клапаном, в 50% причиной являются дегенеративные изменения аортального клапана. Более редкими

причинами могут быть ревматизм (15%), атеросклероз, инфекционный эндокардит (8%).

Классификация

По степени тяжести выделяют:

· начальную аортальную недостаточность (объем регургитации <30 мл за сокращение, фракция регургитации <30%, эффективная площадь отверстия регургитации <1,0 см2)

· умеренную (объем регургитации 30–59 мл за сокращение, фракция регургитации 30–49%, эффективная площадь отверстия регургитации 1,0–0,29 см2)

· Тяжелую аортальную недостаточность (объем регургитации ≥60 мл за сокращение, фракция регургитации ≥50%, эффективная площадь отверстия регургитации ≥0,30 см2).

Патологическая анатомия

Морфологические изменения выявляют преимущественно в соединительной ткани клапана аорты: створки укорачиваются и деформируются, края их утолщаются, свободный край может подворачиваться, створка часто провисает. Все эти изменения приводят к несмыканию створок в диастолу.

При инфекционном эндокардите недостаточность клапана возникает вследствие перфорации, разрыва створок или разрушения их свободного края. После острого инфекционного процесса деформация может продолжаться вследствие рубцового сморщивания и обызвествления. ЛЖ увеличен, отмечается гипертрофия ЛЖ и дилатация полости, масса сердца достигает 1000–1300 г.

При гистологическом исследовании выявляют воспалительные и дегенеративные изменения.

Патологическая физиология

Недостаточность аортального клапана характеризуется значительными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, которые обусловлены регургитацией крови в ЛЖ во время диастолы, что ведет к его объемной перегрузке и повышению диастолического растяжения миокарда с последующим увеличением силы его сокращения.

Необходимое капиллярное давление поддерживается за счет укорочения диастолического периода. В поддержании компенсации кровообращения имеет значение активное изменение тонуса периферических сосудов: преходящее

его снижение в систолу и повышение в диастолу ЛЖ. Обратный ток крови в ЛЖ резко увеличивает объем выполняемой им работы. Вначале ЛЖ увеличивается, затем гипертрофируется, масса миокарда его может увеличиваться втрое. Истощение функциональных резервов приводит к повышению диастолического давления в ЛЖ, его дилатации и к относительной недостаточности митрального клапана с последующей легочной гипертензией.

Клиническая картина

Во многом зависит от темпов формирования и величины дефекта клапана. В фазе компенсации субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Постепенно прогрессирующий порок протекает благоприятно даже при значительной величине аортальной регургитации. При быстром развитии больших дефектов симптоматика стремительно прогрессирует и приводит к сердечной недостаточности.

Некоторые больные ощущают сердцебиение, головокружение. Приблизительно у 50% больных с недостаточностью аортального клапана атеросклеротической или сифилитической этиологии ведущим симптомом бывает стенокардия.

Одышка возникает вначале при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности — в покое и напоминает сердечную астму. Иногда течение внезапно осложняется отеком легких вследствие левожелудочковой недостаточности.

Для выраженной недостаточности аортального клапана характерны периферические симптомы, обусловленные большими перепадами давления в сосудистом русле: бледность кожных покровов, пульсация сонных (≪пляска каротид≫), височных и плечевых артерий, синхронное сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсирующее сужение зрачков (симптом Ландольфи), капиллярный пульс — ритмичное изменение интенсивности окраски небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).

При осмотре определяется высокий и скорый пульс (пульс Корригана), усиленный и разлитой верхушечный толчок, границы сердца расширены влево и вниз. Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе, при надавливании

стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. САД чаще повышено до 160–180 мм рт. ст., а ДАД резко снижено — до 50–30 мм рт. ст.

Аускультативно выявляют основной характерный признак: диастолический шум, который начинается сразу за II тоном, нередко заглушая его, постепенно ослабевает к концу диастолы. При перфорации створок шум приобретает звенящий, ≪музыкальный≫ оттенок. С развитием сердечной недостаточности признаки порока становятся менее выраженными, интенсивность и длительность диастолического шума уменьшается.

Диагностика

На ЭКГ при выраженной аортальной недостаточности отмечаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки ГЛЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST). Иногда отмечается удлинение интервала P–Q, свидетельствующее о нарушении AV-проводимости.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердца: ЛЖ массивный, удлиненный, с закругленной верхушкой. Восходящая часть аорты расширена, выступает по правому контуру тени сердца, по левому контуру определяется расширенная дуга аорты. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.

ЭхоКГ и допплерография являются важными методами в установлении диагноза и оценке степени тяжести аортальной недостаточности. Метод позволяет оценить этиологию и механизмы возникновения аортальной регургитации, описать морфологию клапана, а также состояние и размеры аорты на 4 различных уровнях (кольцо, синус Вальсальвы, синотубулярное соединение и восходящая аорта), оценить ФВ ЛЖ, размеры и степень ГЛЖ. Для диагностики и определения тяжести порока используют цветовую и постоянноволновую допплерографию, с помощью которой можно визуализировать поток аортальной регургитации.

Чреспищеводную эхоКГ применяют для более четкой оценки морфологии клапана и восходящей аорты, особенно перед планируемым хирургическим вмешательством.

Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой аортальной недостаточности. К специфическим признакам относят следующие:

• центральный поток составляет не менее 65% выносящего тракта ЛЖ;

• размер vena contracta >0,6 см.

К вероятным признакам тяжелой аортальной недостаточности относят следующие:

• время полуспада давления <200 мс;

• голодиастолический аортальный поток в нисходящую аорту;

• умеренное или значимое расширение ЛЖ.

Количественные критерии тяжелой аортальной недостаточности включают величину объема регургитации не менее 60 мл за сокращение, фракцию регургитации не менее 50%, эффективную площадь отверстия регургитации не менее 0,30 см2.

В настоящее время клиническое решение не базируется на изменении ФВ при нагрузках, ни на данных стресс-эхоКГ, поскольку эти параметры не могут быть адекватно оценены.

Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации. Катетеризация левых отделов сердца позволяет выявить увеличение амплитуды пульсового давления. При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в ЛЖ. Ангиографию коронарных артерий до протезирования аортального клапана проводят у пациентов с высоким риском развития ИБС.

При необходимости больным можно проводить МРТ для определения степени тяжести регургитации и функции ЛЖ, особенно при недостаточной визуализации при эхоКГ. МРТ или КТ рекомендуется проводить для оценки аорты при признаках ее расширения, выявленных при эхоКГ, особенно при наличии двустворчатого

аортального клапана или синдроме Марфана.

Течение

Выделяют 5 стадий недостаточности аортального клапана.

I стадия — компенсации, характеризуется начальными симптомами порока при отсутствии жалоб. При эхоКГ определяется незначительная регургитация на аортальном клапане. Хирургическое лечение не показано.

II стадия — скрытой сердечной недостаточности. Отмечается умеренное снижение работоспособности при выраженных клинических признаках порока. Определяются характерные физикальные данные порока, повышение пульсового давления. На

ЭКГ — признаки умеренной ГЛЖ. При рентгенологическом исследовании умеренное увеличение и усиление пульсации ЛЖ. При эхоКГ определяется умеренная регургитация на аортальном клапане. Хирургическое лечение не показано.

III стадия — субкомпенсации, отмечаются значительное снижение физической активности, приступы ангинозной боли. Усиленная пульсация сонных артерий, минимальное АД обычно составляет менее половины максимального. На ЭКГ — признаки выраженной гипоксии миокарда и ГЛЖ. При рентгенологическом

исследовании отмечают дилатацию и усиленную пульсацию ЛЖ и аорты. При эхоКГ определяется значительная регургитация на аортальном клапане. Показано хирургическое лечение.

IV стадия — декомпенсации. Проявляется выраженной одышкой и приступами ангинозной боли при небольшой физической нагрузке, определяется значительная дилатация сердца, часто обусловливающая относительную митральную недостаточность, дальнейшее ухудшение функции миокарда, прогрессирование коронарной недостаточности. Выраженные расстройства кровообращения, проявляющиеся сердечной астмой, увеличением печени и др. Применение медикаментозной терапии и постельный режим способствуют лишь временному улучшению состояния больных. Показано хирургическое лечение.

V стадия — терминальная, клинически соответствует III стадии сердечной недостаточности и характеризуется прогрессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ,

глубокими дегенеративными изменениями внутренних органов (периферические отеки, асцит, трофические нарушения). Медикаментозное лечение неэффективно. Хирургическое лечение не проводят.

Лечение

Специфических консервативных методов лечения аортальной недостаточности нет, развивающуюся сердечную недостаточность лечат, используя общепринятые

методы. Препаратами выбора при противопоказаниях к хирургическому лечению или персистирующей послеоперационной дисфункции ЛЖ являются ингибиторы АПФ.

У бессимптомных больных с АГ показаны вазодилататоры (ингибиторы АПФ или дигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов).

Роль вазодилататоров у бессимптомных пациентов без гипертензии для отсрочки оперативного вмешательства не доказана.

При тяжелой аортальной недостаточности блокаторы β-адренорецепторов назначают с большой осторожностью, поскольку удлинение диастолы увеличивает объем регургитации, однако их можно использовать у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ.

У больных с синдромом Марфана блокаторы β-адренорецепторов замедляют прогрессирование дилатации аорты, а также показаны после оперативного вмешательства.

У больных необходимо проводить профилактику антибиотиками перед инвазивными процедурами.

На хирургическое лечение следует направлять всех пациентов с симптомной аортальной недостаточностью. Цель оперативного вмешательства — улучшение выживаемости, уменьшение выраженности симптоматики, предупреждение развития послеоперационной сердечной недостаточности и аортальных

осложнений у больных с аневризмой аорты. Абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальные стадии сердечной недостаточности. При своевременно проведенной операции отдаленные результаты хорошие.

Показания для оперативного вмешательства при тяжелой аортальной недостаточности:

• симптомные больные (одышка, II–IV ФК по NYHA или стенокардия);

• бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое не более 50%;

• больные, у которых проводят АКШ или операцию на восходящей аорте или на другом клапане;

• бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое более 50% с выраженной дилатацией ЛЖ (конечно-диастолический размер более 70 мм или конечно-систолический размер более 50 мм).

Вне зависимости от тяжести аортальной недостаточности операция показана больным с максимальным диаметром корня аорты не менее 45 мм с синдромом Марфана, не менее 50 мм с двустворчатым аортальным клапаном и не менее 55 мм у всех других больных.

Прогноз

В среднем от времени появления субъективных симптомов до летального исхода проходит 6,5 года. Быстро формируется сердечная недостаточность у больных с отрывом створки или обширными разрушениями клапана при инфекционном эндокардите, средняя продолжительность жизни этих больных не превышает 1 года. Более благоприятно протекает недостаточность аортального клапана атеросклеротической этиологии, редко приводящая к большим дефектам створок клапана.

Осложнения.

Аортальный стеноз осложняется:

инфекционным эндокардитом;
аритмиями;
внезапной коронарной смертью;
застойной сердечной недостаточностью;
психическими расстройствами;
желудочно-кишечными кровотечениями.

Аортальная недостаточность осложняется:

инфекционным эндокардитом;
коронарной недостаточностью;
сердечной недостаточностью.

Список литературы

1. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии.Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-хт. Т.

-М.: Издательство НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. - 348 с, иллюстр.

2. Руководство по кардиологии/под ред. В.Н. Коваленко. — К.: МОРИОН, 2008. — 1424 с.: ил.

3. Пороки сердца. В.Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Э.Б. Могилевский, - 366 стр., 1983 г.

Дата добавления: 2015-12-18; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

Мы поможем в написании ваших работ!