Понятие об особо опасных инфекциях 4 страница
В необходимых случаях больного кормят через зонд или парентерально.
Эпидемиологический надзор
Аналогичен таковому при сибирской язве.
Профилактические мероприятия
Основу составляет профилактика заболеваний среди домашних животных (вакцинация, карантинные меры, дезинфекция). Для специфической иммунизации животных используют инактивированные моно- и поливалентные вакцины. Больных животных изолируют и лечат; трупы павших животных сжигают. Необходимо строго соблюдать меры личной гигиены при уходе за животными, запрещать работу с больными животными беременным, подросткам, лицам с микротравмами рук. Запрещено употребление сырых молочных продуктов от больных или подозрительных на ящур животных. Меры иммунопрофилактики людей не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Не регламентированы. Госпитализация больного обязательна на срок не менее 14 дней.
Листериоз
Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных) - инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая).
Краткие исторические сведения
Возбудитель заболевания впервые описан С. Халфесом (1911). Его выделил Д. Мюррей с соавт. (1926) от больных кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского Университета; в связи со способностью вызывать выраженный моноцитоз в эксперименте возбудитель получил видовое название monocytogenes, Название рода Listeria (в честь Джозефа Листера) предложил У. Пири (1927), изучавший возбудитель эпизоотии грызунов в Южной Африке. В 1929 г. А. Нифельлт выделил бактерии от человека, больного ангиной с высоким моноцитозом. Позднее К. Берн наблюдал случаи вызванного ими заболевания у родильниц и новорождённых (1935).
|
|
|
Что провоцирует Листериоз:
Возбудитель - подвижная неспорообразующая грамположительная палочка Listeria monocytogenes - типовой вид рода Listeria. Может образовывать капсулу, трансформироваться в L-формы и паразитировать внутри клеток, обусловливая медленное латентное развитие инфекции. Листерии - микроаэрофилы, неприхотливы и растут на обычных средах даже при комнатной температуре. Имеют набор соматических и жгутиковых антигенов, позволяющий выделить среди них 7 основных сероваров, многие из которых подразделяются на подтипы. Наиболее распространены листерии 1-4-го сероваров. Бактерии являются выраженными сапрофитами и высокоустойчивы во внешней среде. Хорошо переносят низкие температуры, как психрофильные микроорганизмы способны размножаться при 4-6 °С в различных объектах (почве, воде, на растениях, в трупах и пищевых продуктах). Длительно выдерживают 6-20% концентрации поваренной соли. Солнечные лучи их инактивируют в течение 2-15 сут, 2,5% раствор формалина или NaOH - через 20 мин, раствор хлорной извести (100 мг активного хлора в 1 л) - через 1ч. При 62 "С погибают через 35 мин, при 100 °С - в течение 5-10 мин. Чувствительны к антибиотикам широкого спектра, хотя известны и устойчивые к ним штаммы.
|
|
|
Резервуар и источники инфекции - многие виды диких и синантропных грызунов, а также различные объекты внешней среды. Болезнь поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии найдены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц, в рыбе и продуктах моря, во многих природных средах. Особенно благоприятной средой для их размножения являются поверхностные слои некачественного силоса. Возбудитель выделяется из организма с различными секретами (моча, молоко, кровь, сперма, ликвор, ректальная слизь, околоплодные воды и др.). Период заразности животных длится неопределённо долго. Инфицированный человек может быть источником перинатальной и неонатальной патологии. Родильницы и новорождённые могут выделять возбудитель в течение 10-12 дней после родов.
|
|
|
Механизм передачи разнообразный (фекально-оральный, контактный, воздушно-капельный, трансплацентарный), основной - фекально-оральный. Животные заражаются через воду и корма, инфицированные листериями, от грызунов или их трупов. Определённую роль в поддержании стационарных очагов болезни играют кровососущие насекомые, особенно пастбищные клещи. Заражаясь от грызунов и других больных животных, они способствуют распространению инфекции, передавая бактерии другим животным.
Механизмы заражения людей многообразны. Чаще заражение происходит алиментарным путём через инфицированную воду и пищевые продукты животного происхождения, особенно при отсутствии их надёжной термической обработки и длительном хранении в условиях относительно низких температур. Возможно, заражение при употреблении в пищу свежих овощей. Установлена возможность аэрогенного заражения, происходящего при обработке животного сырья (шерсти, щетины, кожи, шкур, пера, пуха). Известен контактный путь передачи, осуществляемый через порезы и ссадины на коже при попадании в них различных выделений больных животных. Выявлена возможность передачи бактерий от человека к человеку, описаны случаи заражения половым путём. Особенно опасен листериоз для беременных в связи с перинатальной передачей возбудителя от матери к ребёнку (трансплацентарно или во время родов). Описаны случаи послеродового аэрогенного, контактного и пищевого заражения новорождённых от матери, медицинского персонала или инфицированных ими объектов внешней среды.
|
|
|
Естественная восприимчивость людей невысокая. Заболевания возникают чаще всего у лиц пожилого возраста, новорождённых, у лиц с иммунодефицитами. Постинфекционный иммунитет выражен слабо.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет все черты сапрозооноз-ной инфекции, распространена повсеместно. Наиболее часто её встречают в зонах с умеренным климатом и почвами, богатыми органическими удобрениями. Распространению листериоза способствует широкомасштабная хозяйственная деятельность человека, связанная с внедрением передовой технологии возделывания почвы, строительством животноводческих комплексов, комбикормовых заводов, централизованных предприятий по переработке и реализации сырья животного происхождения, продовольственных складов и хранилищ. В России ежегодно регистрируют 50-80 случаев листериоза, что не отражает действительный уровень заболеваемости. Возможны спорадические и групповые заболевания. К группе риска относят беременных и новорождённых. Профессиональный характер заболеваемость носит среди работников животноводческих и птицеводческих хозяйств, а также цехов первичной переработки на мясо- и птицекомбинатах. Заболеваемость чаще регистрируют в весенне-летний период. В качестве внутрибольничных инфекций листериоз наиболее актуален для акушерских стационаров, где имели место спорадические случаи и вспышки листериоза, а беременных и новорождённых относят к группам риска.
Патогенез (что происходит?) во время Листериоза:
Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта, глаз, а также повреждённые кожные покровы. При лимфогенном и гематогенном распространении возбудителей возникает острое лихорадочное состояние, и происходит фиксация листерий в лимфатических узлах и внутренних органах - миндалинах, лёгких, в печени и селезёнке, почках и надпочечниках, ЦНС и др., где происходит размножение бактерий.
Воспалительный процесс в лимфатических узлах сопровождается их увеличением, но нагноение не развивается. В тяжёлых случаях заболевание приобретает черты листериозного сепсиса; при этом в лимфатических узлах и внутренних органах (включая ЦНС) формируются мелкие многочисленные некротические узелки (листериомы), в состав которых входят листерий, ретикулярные и моноцитарные клетки, ядерный детрит, изменённые полиморфноядерные лейкоциты. При беременности листериомы могут формироваться в плаценте, что приводит в последующем к инфицированию плода с развитием у него генерализованной формы инфекции. Возникновению заболевания способствуют иммунодефицитные состояния и опухоли.
У переболевших развивается стойкий постинфекционный иммунитет.
Симптомы Листериоза:
Заболевание может приобретать острое, подострое, хроническое и абортивное течение, обычно склонно к рецидивированию. Выделяют следующие основные клинические формы листериоза: ангинозно-септическую, нервную, глазо-железистую, септико-гранулематозную (у плодов и новорождённых), смешанную. Известны случаи длительного бессимптомного листериозного носительства.
Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1,5 мес.
Ангинозно-септическая форма. Встречают наиболее часто. Основное клиническое проявление - ангина. Она может быть катаральной или фолликулярной, клинически не отличимой от ангины стрептококковой этиологии. Обычно в таких случаях заболевание протекает благоприятно в течение 5-7 дней и заканчивается полным выздоровлением.
При язвенно-плёнчатой листериозной ангине температура тела повышается до 38,5-39 "С, возможны кашель и насморк, характерны боли в горле. У больных отмечают яркую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и разрыхлённость миндалин, образование на них плёнчатых налётов или язв, покрытых плёнками. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Для язвенно-плёнчатой ангины характерны изменения гемограммы - лейкоцитоз, увеличение СОЭ и особенно повышение количества мононуклеаров (до 70% и более). Длительность заболевания в случаях его благоприятного течения составляет 12-14 дней.
Вместе с тем язвенно-плёнчатая и значительно реже фолликулярная листериозная ангины при прогрессировании процесса могут приводить к развитию сепсиса, что наблюдают преимущественно у взрослых. Высокая лихорадка принимает ремиттирующий характер, отмечают гиперемию лица, конъюнктивит, полиморфную сыпь на коже, белый налёт на миндалинах. Развивается гепатолиенальный синдром, в некоторых случаях появляются слабо выраженные менингеальные симптомы. В крови сохраняется выраженный моноцитоз. Исход листериозного сепсиса при своевременном и полноценном лечении благоприятный.
Нервная форма. Проявляется в виде листериозного менингита, менингоэнцефалита или абсцесса мозга. Клиническая характеристика этих состояний не имеет существенных отличий от соответствующих нозологических форм иной бактериальной этиологии. Моноцитоз в периферической крови отмечают при нервной форме заболевания лишь в его ранний период, в дальнейшем обнаруживают лейкоцитоз и гранулоцитоз. Спинномозговая жидкость обычно остаётся прозрачной, ликворное давление и содержание белка повышены, цитоз имеет смешанный характер, показатели глюкозы и хлоридов изменяются незначительно.
Можно наблюдать поражения периферической нервной системы - парезы и параличи отдельных групп мышц, полирадикулоневрит.
При иммунодефицитных состояниях, включая ВИЧ-инфекцию, нервная форма листериоза проявляется как оппортунистическая инфекция.
Глазо-железистая форма. Наблюдают редко; обычно она является следствием контакта с инфицированными животными. У больных отмечают повышение температуры тела, снижение остроты зрения. Развиваются конъюнктивит с отёком конъюнктивы и многочисленными фолликулами на ней, отёк век, сужение глазной щели, увеличение и небольшая болезненность околоушных и шейных лимфатических узлов. Роговица остаётся неизменённой. Заболевание протекает длительно, от 1 до 3 мес.
Септико-гранулематозная форма. Наблюдают у плодов и новорождённых. При беременности листериоз может протекать в стёртых и атипичных формах или в виде бессимптомного носительства и в таких случаях остаётся нераспознанным. При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности возможна его гибель или тяжёлые аномалии развития (гидроцефалия, микрогирия и др.).
Листериоз новорождённых отличает тяжёлое течение. Проявляется высокой лихорадкой, расстройствами дыхания и кровообращения: диспноэ, цианозом, глухостью тонов сердца. Возможны рвота, слизистый стул, экзантема розеолёзно-папулёзного характера. При развитии гнойного менингита чаще всего наблюдают летальный исход. Клинически листериоз новорождённых распознают редко ввиду его сходства с другими внутриутробными инфекциями.
У грудных детей листериоз начинается как ОРВИ с повышения температуры тела, насморка, кашля, затем развивается мелкоочаговая бронхопневмония или гнойный плеврит. У части больных отмечают экзантему макуло-папулёзного характера, увеличение печени, желтуху, менингеальные симптомы, иногда судороги, параличи. Характерный моноцитоз в гемограмме встречают редко.
При выздоровлении после этой формы листериоза у 15-20% детей остаются расстройства со стороны периферической нервной системы и ЦНС.
Хронический листериоз. Отличается скудностью клинических проявлений при обострениях заболевания: наблюдают кратковременную лихорадку с катаральными явлениями, довольно часто диспептические расстройства или иногда симптоматику хронического пиелонефрита.
Диагностика Листериоза:
Осложнена в связи с клиническим полиморфизмом листериоза и отсутствием патогномоничных клинических признаков. Заболевание дифференцируют от ангин кокковой этиологии, инфекционного мононуклеоза, острых респираторных вирусных инфекций, гнойных менингитов, заболеваний крови. Различные клинические формы листериоза в большинстве случаев объединяет преимущественное поражение системы мононуклеарных фагоцитов.
Лабораторная диагностика
Нередко при листериозе, особенно при его ангинозно-септической форме, обращают внимание на большое количество (до 60-70%) моноцитов в периферической крови.
В зависимости от формы заболевания проводят бактериологическое исследование крови, цереброспинальной жидкости, слизи из носоглотки и зева, отделяемого конъюнктивы, пунктатов лимфатических узлов, околоплодных вод, плаценты и т.д., а также разнообразного биологического материала, взятого от трупов погибших.
Посевы рекомендовано делать в первые 7-10 сут болезни; кровь (10 мл) и ликвор (2-5 мл) засевают на 100-150 мл глюкозного, глюкозно-печёночного или глюкозно-глицеринового бульона; инкубируют при 37 °С до 3 нед. При посеве на глюкозно-кровяной агар отбирают типичные колонии (прозрачные или роговидные), дающие гемолиз. Также можно проводить посев на триптозный агар и просматривать чашки под микроскопом при косом освещении - суточные колонии листерий имеют сине-зелёную окраску.
Применяют РА с листериозным диагностикумом, РНГА и РСК с их постановкой в парных сыворотках. Возможны ложноположительные результаты из-за антигенного родства листерий и стафилококков. Возможно применение МФА и биологических проб на белых мышах, кератоконъюнктивальной пробы на кроликах.
Осложнения при ангинозно-септической форме заболевания возможно развитие эндокардита. При хроническом листериозе обострение заболевания у ослабленных лиц и при иммунодефицитных состояниях может привести к развитию тяжёлого генерализованного септического процесса.
Лечение Листериоза:
Проводится в соответствии с клинической формой листериоза. В этиотропной терапии эффективны тетрациклин по 300 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг/сут (в первые сутки - 200 мг), эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензилпенициллина натриевую соль по 75-100 тыс. ЕД/кг внутривенно каждые 4 ч. Альтернативные препараты - кларитромицин, ципрофлоксацин. Антибиотики назначают в течение всего лихорадочного периода и с 7-го по 21-й день апирексии в зависимости от тяжести заболевания. Патогенетическую терапию проводят по общепринятым принципам. При глазо-железистой форме местно применяют 20% раствор сульфацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию.
Профилактика Листериоза:
Эпидемиологический надзор включает анализ заболеваемости животных и людей, слежение за инфицированностью возбудителем объектов внешней среды, выявление групп риска и факторов, способствующих распространению инфекции как в бытовых, так и больничных условиях, регламентирование показателя L. monocytogenes для сырья и продуктов животного происхождения, птицы и рыбы в качестве гигиенического требования к качеству и безопасности пищевых продуктов и внедрение в практику текущего надзора. В системе надзора для планирования, осуществления и оценки эффективности мероприятий по борьбе с листериозом необходимо шире применять серологические методы исследования.
Профилактические мероприятия
Многообразие источников инфекции и наличие широких возможностей инфицирования населения определяют необходимость осуществления общего комплекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий в населённых пунктах, на различных объектах, связанных с животноводством, хранением и переработкой сырья и мясных продуктов. Также необходимы дератизационные мероприятия, защита водоисточников и предприятий общественного питания от грызунов. В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, отделениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный осмотр животных и отбраковку животных, изоляцию и лечение согласно соответствующим инструктивно-методическим документам. Полученное от больных животных молоко кипятят, кожевенно-меховое сырье обеззараживают. Для профилактики листериоза у беременных рекомендуют полное исключение из рациона питания мягких сыров типа камамбер, рокфор, брынзы, а также продуктов пищевой индустрии быстрого питания типа сосисок «хот-дог», гамбургеров и др., не прошедших длительную термическую обработку перед употреблением. Меры специфической профилактики не разработаны.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и прекращения выделения листерий, устанавливаемого на основе бактериологических исследований. Все переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с инструктивно-методическими документами. Дезинфекцию проводят по той же схеме, что и при брюшном тифе. В очаге усиливают мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них жилых и производственных помещений. Разобщение и экстренную профилактику в отношении контактных не проводят.
Чесотка
Чесотка (лат. scabies)- заразное паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом, который различим глазом в виде беловатой, величиной с маковое зерно, точки.
Первые описания чесотки выполнены более 2500 лет назад. Чесотка описана в Ветхом Завете и в трудах Аристотеля. В древней Греции чесотку относили к группе кожных заболеваний объединенных термином «псора». В древнем Риме чесотку называли «скабиес», это название сохранилось до наших дней. В средневековых трактатах выдвигались предположения о паразитарной природе чесотки. Достоверные доказательства роли чесоточных клещей в развитии заболевания появляются только после создания оптического микроскопа. В 1687 г. итальянский врач Джован Козимо Бономо и аптекарь Дьячинто Честони впервые описали связь между чесоточными клещами и типичными кожными симптомами, развивающимися вслед за заражением. Именно они впервые установили, что болезнь может быть вызвана микроскопическим организмом. Полное и достоверное описание этиологии и патогенеза дал в 1844 г. немецкий дерматолог Фердинанд Гебра. Это руководство было в 1876 году переведено на русский язык А. Г. Полотебневым.
Существуют теории о волнообразном характере заболеваемости чесоткой с периодичностью в 7-30 лет. Однако эти теории подвергаются серьезной критике. Имеются данные о циклическом возрастании агрессивности чесоточного клеща вследствие развития его устойчивости к ряду скабицидов. Также отмечаются всплески заболеваемости в периоды войн, стихийных бедствий, голода и других социальных явлений, ведущих к скученности людей.
Для заболеваемости чесоткой характерна сезонность. В Украине это осень-зима. Те же данные получены по результатам 20-летнего наблюдения в армии Израиля. Сезонность заболевания объясняется отчасти биологическими особенностями самих клещей, плодовитость которых достигает максимума в сентябре-декабре, а также тем фактом, что прохладные условия способствуют лучшей выживаемости зудней во внешней среде. Кроме того, холод способствует скученности людей и снижению потоотделения (с потом выделяются противомикробные пептиды, к которым отчасти чувствительны и чесоточные клещи). В странах Западной Африки пиковая заболеваемость также отмечена в холодные и засушливые сезоны. Там же, где выраженной климатической сезонности не наблюдается, заболеваемость чесоткой распределена равномерно в течение года (Бангладеш, Гамбия, Бразилия).
Чесотка может протекать как эпидемически, так и эндемически. Спорадические вспышки характерны для индустриально развитых стран, где заболевание локализуется в основном в организованных коллективах, объединенных общими спальнями (воинские казармы, интернаты, детские дома, общежития, тюрьмы, лечебные учреждения и т. п.) или в асоциальных слоях общества. Коллективы, члены которых объединяются только в дневное время (группы в детских дошкольных учреждениях, классы в средних и высших учебных заведениях, трудовые коллективы), эпидемиологической опасности, как правило, не представляют. Общий уровень заболеваемости в таких странах невысок. По данным Англии и Уэлса за 1994-2003 гг. отмечена заболеваемость на уровне 351 случай на 100 тыс. человек в год у мужчин и 437 - у женщин. В России ежегодная заболеваемость, судя по реализации скабицидных средств в аптечной сети, превышает миллион случаев.
Однако в ряде стран заболеваемость намного выше и может достигать 40-80 %. Особенно много больных среди народов Субсахарной Африки и аборигенов Австралии и Новой Зеландии, что, вероятно, связано с особенностями их иммунитета и строением рогового слоя кожи.
В целом на конец XX в. чесоткой страдали около 300 млн человек (5 % населения планеты).
В мире чесоткой больше болеют дети младшего возраста, что связанно с отсутствием у них иммунитета к возбудителю и с более частыми прямыми контактами с кожей больных. В Украине ситуация несколько иная. Основной риск составляет юношеская возрастная группа, которая, образуя всего десятую часть населения, берет на себя до 25 % всей заболеваемости. Второе место традиционно занимает школьный возраст, третье - дошкольный, четвертое - зрелый. Существенно, что при чесотке распределение заболеваемости по социальным группам согласуется с возрастным. Наибольшая заболеваемость у студентов, ниже - у школьников и дошкольников. Такая ситуация объясняется особенностями сексуальной активности и развития противозудневого иммунитета в различных возрастных группах.
Что провоцирует Чесотка:
Чесоточный клещ (Sarcoptes scabiei) – это не насекомое, а представитель арахнид. Длина самки чесоточного клеща составляет около 0,5 мм. Живет она около месяца. Самки проделывают ходы под роговым слоем кожи, откладывая там ежедневно по 2–3 яйца, из которых вылупляются личинки. Личинки проходят несколько стадий развития и превращаются во взрослые особи. Все это происходит в коже пациента. Там же они оставляют продукты своей жизнедеятельности. Затем они поднимаются на поверхность кожи и спариваются. Самцы, оплодотворив самку, вскоре погибают. Оплодотворенная самка внедряется в кожу прежнего или нового хозяина. Покинув хозяина, чесоточный клещ при комнатной температуре способен прожить 2–3 суток. При кипячении или на морозе они гибнут почти сразу.
Оплодотворенная самка формирует в роговом слое кожи чесоточный ход, в котором откладывает по 2-4 яйца за ночь. Кератин кожи клещи растворяют с помощью специальных протеолитических ферментов, содержащихся в их слюне (образующимся лизатом они и питаются). Самцы формируют короткие боковые ответвления в чесоточном ходе самки. Продолжительность жизни самки не превышает 4-6 недель. Личинки вылупляются через 2-4 дня и сразу начинают формировать ходы в самом верхнем слое кожи. Еще через 3-4 дня личинки линяют и превращаются в протонимф, которые в свою очередь линяют через 2-5 дней в телеонимфу. Телеонимфа развивается во взрослого самца или самку через 5-6 дней. Итого формирование взрослого клеща происходит за 10-14 дней.
Заразительным клещ может быть на любой стадии развития, однако чаще от человека к человеку чесотка передается с оплодотворёнными взрослыми самками.
Клещи не активны в дневное время. Самка начинает «рыть» ход (по 2-3 мм в день) вечером; тогда же усиливается зуд у больных типичными формами чесотки. Ночью самки выходят на поверхность кожи для спаривания и перемещения на другие участки тела (на поверхности теплой кожи клещи перемещаются со скоростью 2,5 см в минуту. Тогда же возникает наиболее благоприятная ситуация для заражения.
Чесоточный клещ может жить и размножаться только на коже человека. Подсчитано, что без лечения только за три месяца способно родиться шесть поколений клещей в количестве 150 000 000 особей.
Оплодотворенная самка пробуравливает в верхних слоях эпидермиса чесоточный ход - галерею, где откладывает яйца, из которых вылупляются личинки, те выходят на поверхность и вместе с самцами, которые живут на коже, своими укусами вызывают зуд и расчесы.
Патогенез (что происходит?) во время Чесотки:
Симптомы чесотки обусловлены иммунно-аллергической реакцией организма хозяина на продукты жизнедеятельности клеща, поэтому вся симптоматика развивается только после сенсибилизации больного. Этим объясняется длительный бессимптомный период (до 4 недель), предшествующий появлению первых признаков заболевания, при первичном заражении. В случаях же повторного заражения реакция на возбудителя может развиться в течение суток. Развитием защитного иммунитета объясняется и трудность повторного заражения в эксперименте, а также тот факт, что при повторном заражении на теле больного обнаруживается значительное меньшее количество клещей.
Зуд при чесотке обусловлен в основном аллергической реакцией IV типа (гиперчувствительностью замедленного типа) на слюну, яйца и экскременты клещей. Расчесы, вызванные зудом, нередко ведут к присоединению бактериальной флоры (стафилококков и стрептококков) с развитием гнойничков (пиодермии). Таким образом, сыпь при чесотке приобретает полиморфность.
Интересно, что те же аллергены обнаружены и в бытовой пыли, населенной микроскопическими бытовыми клещиками, которые также питаются эпителием человека, составляющим основу домашней пыли.
При выраженном поражении клещами повышается уровень интерлейкина-4. У больных также наблюдается Th2-тип иммунного ответа, что связано с повышением у них сывороточных IgE и IgG в комбинации с эозинофилией. Однако этот выраженный гуморальный иммунный ответ не обладает значительным защитным действием. При чесотке более значим клеточный иммунный ответ, который изучен на гистологическом уровне: клещей окружает воспалительный инфильтрат, состоящий из эозионофилов, лимфоцитов, гистиоцитов и небольшого количества нейтрофилов.
При норвежской форме чесотки наблюдается выраженный гиперкератоз, а в участках воспалительного инфильтрата обнаруживается большое количество клещей (до нескольких миллионов на теле одного больного). Норвежская чесотка возникает у больных, не ощущающих выраженного зуда, либо не способных совершать расчесы. Такие состояния встречаются при иммунодефицитах, когда иммунная реакция на клещей вяла (СПИД, регулярный прием глюкокортикостероидных и других иммуносупрессивных препаратов), при нарушении периферической чувствительности (проказа, сирингомиелия, параличи, спинная сухотка), конституциональных аномалиях ороговения, а также у немощных больных (старческое слабоумие, малоумие, ограниченная подвижность и т. п.).
При длительном существовании инфильтрата формируется так называемая скабиозная лимфоплазия в форме узелков (нодулярная чесотка), когда инфильтраты становятся очень плотными и распределяются вокруг подкожных сосудов и в жировой клетчатке, напоминая элементы при лимфоме или псевдолимфоме.
Симптомы Чесотки:
Заражение чесоткой почти всегда происходит при продолжительном прямом контакте кожа-кожа. Преобладает половой путь передачи. Дети нередко заражаются, когда спят в одной постели с больными родителями. В скученных коллективах реализуются и другие прямые кожные контакты (контактный спорт, возня детей, частые и крепкие рукопожатия и т. п.). Хотя ряд руководств продолжает воспроизводить устаревшие сведения о передаче чесотки через бытовые предметы (предметы обихода, постельные принадлежности и т. п.), специалисты сходятся на мнении, что такой путь заражения крайне маловероятен. Исключением являются случаи норвежской чесотки, когда на теле больного обитает до нескольких миллионов клещей (в типичных случаях это 10-20 клещей).
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 20; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!