Микоплазменная инфекция
Микоплазменные инфекции (синоним микоплазмоз) — группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Они не имеют клеточной стенки, для них характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур. Разрушаются прогреванием при 40° и выше.
В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae — возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний; меньшее значение имеют М. hominis и Т-микоплазмы. М. hominis вызывает различные заболевания мочеполовой системы, реже поражение дыхательных путей и глаз. Т-микоплазмы обусловливают уретрит и бесплодие. Лица, не имевшие половых контактов, свободны от этих штаммов микоплазм.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя — длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae — воздушно-капельный; М. hominis и Т-микоплазмы передаются в основном половым путем. М. pneumoniae вызывают вспышки респираторного микоплазмоза во вновь организованных коллективах детей и взрослых, где за 2—3 мес. заражаются до 50% членов коллектива. Эта инфекция наиболее часто регистрируется у лиц в возрасте от 1 года до 29 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется до 5—10 и более лет.
|
|
|
Патогенез. Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, затем достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки, вследствие чего формируются перибронхиальные, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты. Возбудители могут внедряться в организм через слизистую оболочку мочеполовых органов, обусловливая развитие уретрита, простатита, вагинита, цервицита, сальпингита. Внедрение микоплазм в организм не всегда вызывает развитие болезни. Вместе с тем возможна и генерализация процесса, о чем свидетельствуют случаи развития менингита, энцефалита, артрита и др.
Клиническая картина. Инкубационный период 7—14 дней, но может увеличиваться до 25 дней. Наблюдаются различные клинические формы болезни: острые респираторные заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, уретрит, артрит, многоформная эритема и др. Наиболее часто встречается микоплазменная инфекция, протекающая с преимущественным поражением органов дыхания, вызванная М. pneumoniae и М. hominis. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Течение доброкачественное. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной. С первого дня болезни возникают кашель, першение в горле, заложенность носа. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки рта и глотки, особенно задней стенки, где видны увеличенные фолликулы. При вовлечении в процесс бронхов болезнь затягивается, появляются жесткое дыхание,
|
|
|
сухие хрипы. В крови обнаруживается лимфоцитов. У детей болезнь протекает тяжелее, с более выраженной интоксикацией.
Микоплазменная пневмония развивается в отличие от бактериальной чаще постепенно, начинается с симптомов, сходных с ОРВИ. Но может наблюдаться и острое начало (озноб, повышение температуры до высоких цифр). При любом дебюте микоплазменной пневмонии не свойственны выраженная интоксикация и проявления дыхательной недостаточности. Характерным симптомом является сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолжительный кашель. Физикальные изменения в легких незначительны, а нередко отсутствуют. Изменения в периферической крови также выражены слабее, чем при бактериальной пневмонии: лейкоцитоз невелик, слабо выражен нейтрофилез, СОЭ нормальная или незначительно увеличена. Ведущую роль в диагностике микоплазменной пневмонии играет рентгенологическое исследование. Воспалительный процесс в легких может протекать по типу сегментарной, очаговой или интерстициальной пневмонии. В некоторых случаях наблюдаются краевые ателектазы и плевральный выпот. Характерен медленный регресс воспалительных инфильтратов, который происходит в течение 3—4 нед., а иногда затягивается до 2—3 мес. При ранней адекватной терапии период выздоровления сокращается. Важной особенностью микоплазменной пневмонии является частый исход у молодых людей в хронический процесс — бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз. М. pneumoniae способствует также обострению уже существовавших хронических заболеваний легких. У детей течение микоплазменной пневмонии отличается лишь преобладанием острого развития процесса и нередким двусторонним поражением легких (у детей раннего возраста).
|
|
|
|
|
|
Инфекция М.
pneumoniae может обусловливать поражение крупных суставов (моно- и полиартрит с выпотом в суставную сумку), развитие гемолитической анемии, энцефалита, менингита, миелита, многоформной эритемы, мирингита (поражение барабанной перепонки, проявляющееся образованием пузырьков с геморрагическим содержимым). Поскольку указанные внереспираторные проявления микоплазменной инфекции развиваются на фоне пневмонии, их рассматривают и как специфические осложнения. У детей частым осложнением является отит.
Болезни мочеполовой системы, вызванные микоплазмами. не имеют специфических проявлений.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований. Решающим в постановке диагноза являются лабораторные методы диагностики — обнаружение антигена микоплазмы в смывах из носоглотки методом иммунофлюоресценции и РНГА с парными сыворотками, полученными с промежутком в 10—14 дней.
Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку-лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей — с респираторно-синцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни,
наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии. Групповая вспышка пневмонии среди молодых лиц во вновь сформированном закрытом коллективе — важное свидетельство в пользу микоплазмоза.
Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины, эритромицин, канамицин и полусинтетические пенициллины, применяемые в течение 6—8 дней. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов (см. Кортикостероидные гормоны). Лечение тяжелых и затяжных форм болезни лучше проводить в стационаре.
Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.
Профилактика. В очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию. Больных изолируют при остром респираторном заболевании на 5—7 дней на дому, при пневмонии — на 2—3 нед.
Ангины
Острый тонзиллит [ангина (от лат. angere - сжимать, сдавливать)] - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин.
Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.
Классификация
Общепринято деление ангин (острого тонзиллита) на три типа.
- Первичные ангины (обычные, простые, банальные).
-- Острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки.
- Вторичные (симптоматические) ангины.
-- Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).
-- Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).
- Специфические ангины - этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина Симановского-Плаута-Венсана, грибковая ангина).
Первичная ангина (тонзиллит) - одно из наиболее распространённых заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень). Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфекции - больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле. Основной путь инфицирования - воздушно-капельный, также возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотке очагов хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и т.д.).
Вторичная ангина (тонзиллит) - острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.
Что провоцирует Острый тонзиллит (ангина):
Чаще всего (в 85% случаев) первичные ангины (тонзиллиты) вызывает ß-гемолитический стрептококк группы А, реже - золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.
Патогенез (что происходит?) во время Острого тонзиллита (ангины):
Входные ворота инфекции - лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к развитию ангины общее и местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы, снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация ß-гемолитического стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто рецидивирующей стрептококковой ангине.
В зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины (тонзиллиты). По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.
Как правило, клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная ангина, наиболее тяжело - некротическая.
Симптомы Острого тонзиллита (ангины):
Продолжительность инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.
- Катаральная ангина. Характерно преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).
Лакунарная и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39-40 "С. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.
- Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин, расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.
- Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фарингоскопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»). Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.
- Некротическая ангина. Характерны более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.
Осложнения.
Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.
- Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены распространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).
- Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).
Диагностика Острого тонзиллита (ангины):
Диагноз стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки ß-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание титров антител к антигенам стрептококка) исследования.
Лечение Острого тонзиллита (ангины):
Лечение острого тонзиллита обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой (например, аугментин, амоксиклав), цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим, зинат), макролиды (эритромицин, азитромицин), сульфаниламиды (котримаксозол). Продолжительность курса лечения - 5-7 дней. Для местного лечения используют фузафунжин (биопарокс) (противопоказан детям до 2,5 лет), амбазон (фарингосепт), грамицидин (грамицидин С), орошение миндалин (каметон, ингалипт, себидин и др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).
При выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи (ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят микроволновую или УВЧ-терапию.
Профилактика Острого тонзиллита (ангины):
Специфическая профилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды).
Прогноз
При катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит. После ангин, обусловленных ß-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и гломерулонефрита.
Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!