Синдром угасания щенков
Определение
Синдром угасания щенков является серьезной проблемой для заводчиков и ветеринаров. Имеются различные предположения о причинах его возникновения, причем многие специалисты сомневаются в том, что синдром угасания является отдельным заболеванием. С другой стороны, предпринималась неудачная попытка включить в этот синдром все патологии, приводящие к отставанию в весе на первом месяце жизни.
Табл. 13.4. Врожденные патологии ЦНС
Патология — Комментарии
Порок развития:
Церебральная гипоплазия — Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.
Церебральная абиотрофия — Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела — черного вещества и мозжечка — оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.
Гидроцефалия — Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.
|
|
|
Спинальная дизрафия — Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.
Миелинопатии:
Наследственная миелопатия — Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.
Наследственная атаксия — Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.
Центральная гипомиелинизация и демиелинизация — Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.
Гипертрофическая невропатия — Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.
|
|
|
Аксонопатии и невропатии:
Прогрессивная аксонопатия — Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.
Лизосомные болезни накопления:
Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид-β-галактозидазы — Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.
Ганглиозидоз — Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.
Глюкоцереброзидоз — Австралийские шелковистые терьеры.
Сфингомиелиноз — Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.
α-L-фукозидоз — Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.
|
|
|
α-L-идуронидоз — Кошки домашние беспородные.
Амило-1,6-глюкозидоз — Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.
Фосфофруктокиноз — Английские спрингер-спаниели.
Цероид-липофусциноз — Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.
Табл. 13.5. Наследственные патологии мочевых путей
Патология — Комментарии
Почки:
Агенезия почек — Двусторонняя/односторонняя. Отмечается у биглей, шотландских овчарок, доберман-пинчеров. Может сочетаться с аномалиями репродуктивного тракта.
Гипоплазия почек — Проявляется спорадически; почки выглядят как миниатюрные копии нормальных и содержат сниженное количество гистологически нормальных нефронов.
Дисплазия и аплазия почек — Дисплазия означает наличие сегментарных аномалий, аплазия — порок развития всей почки. Дисплазия встречается как наследственная болезнь у силихэм-терьера, лхаса апсо, ши-тцу и малого пуделя. Предположительно она является наследственной также у кеесхонда, чау-чау и миниатюрных шнауцеров. Некоторые случаи почечной дисплазии у собак связывают с вирусом герпеса.
|
|
|
Поликистоз почек — Образование наполненных жидкостью кист в паренхиме почек. Может развиваться как аутосомное заболевание или как следствие прогрессирующей почечной недостаточности. Встречается у персидких кошек и керн-терьеров.
Эктопия и сращение почек — Врожденное смещение одной или обеих почек; сращение представляет собой соединение нормальных почек. Этиопатогенез неизвестен.
Образование дуплекса или добавочных почек — Присутствие одной или более дополнительных почек или дуплекса — органа, содержащего две почки, почечные лоханки и мочеточник. Наблюдается редко.
Синдром Фанкони — Генерализованная тубулярная дисфункция почек. Отмечается у басенджи, норвежского элкхаунда, шнауцеров и шотландских овчарок. Наследственный характер не подтвержден.
Первичная глюкозурия — Нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Встречается у шотландского терьера, норвежского элкхаунда и метисов. Тип наследования неизвестен.
Цистинурия — Нарушение почечного тубулярного транспорта цистина и других двух основных аминокислот. Наблюдается у многих пород, особенно у кобелей. У ирландских и скотч-терьеров, вероятно, наследуется по рецессивному типу.
Гиперурикурия — Гиперурикурия — повышенная продукция мочевой кислоты, вызываемая дефицитом уреазы. Отмечается у далматинов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Первичная гипероксалурия — Острая почечная недостаточность, вызываемая отложением оксалатов в канальцах. Отмечается у домашних беспородных короткошерстных кошек.
Нефрогенный несахарный диабет — Тяжелая полиурия; ноктурия и задержка роста у щенков.
Мочеточники:
Агенезия — Двусторонняя или односторонняя (последняя наблюдается чаще и сопровождается ипсилатеральной аплазией почки).
Дупликация — Сопряжена с образованием дуплекса и дополнительных почек.
Клапаны мочеточника — Обусловлены сохранением поперечных складок рудиментарной слизистой оболочки и гладких мышц.
Эктопия мочеточников — Одноторонняя или двусторонняя; может быть интра- или экстрамуральной и сочетаться с другими пороками развития мочеполового тракта. Чаще наблюдается у метисов, но имеется предрасположенность у хаски, лабрадоров, ньюфаундлендов, английских бульдогов, вест-хайленд-терьеров, уайт-, скай- и фокстерьеров, вельш-корги, золотистых ретриверов, карликовых и той-пуделей.
Уретроцеле — Врожденное кистозное расширение подслизистого слоя мочеточника (терминального отдела) с выбуханием в просвет мочевого пузыря.
Табл. 13.6. Наследственные болезни сердечно-сосудистой системы
Болезнь — Комментарии
Незарашение артериального (боталлова) протока — Наиболее распространенный врожденный порок сердца — наследуется как полигенный пороговый признак; у пуделей передается по наследству с высокой степенью вероятности. Часто встречается у померанских шпицев, колли, мальтийских болонок и английских спрингер-спаниелей, но может обнаруживаться и удругих пород собак, а также у сиамских, персидских и других пород кошек.
Субаортальный стеноз — Второй по распространенности порок. Обычно имеет подклапанную локализацию. Наследуется как полигенный признак у ньюфаундлендов. Отмечается у золотистых ретриверов, ротвейлеров, боксеров.
Стеноз устья легочной артерии — Третий по распространенности порок. Чаще всего отмечается у биглей, чихуахуа, английских бульдогов, фокстерьеров, самоедских лаек и миниатюрных шнауцеров; как правило, обусловлен дисплазией клапанов легочного ствола; наследуется у биглей как полигенный признак.
Аномалии сосудистого кольца — Четвертый по распространенности порок. Имеется породная предрасположенность у немецких овчарок и датских догов. Включает целый ряд аномалий, обусловленных нарушением эмбрионального развития дуг аорты. Самая частая аномалия такого типа — незарашение правой дуги (с сохранением правого артериального протока).
Дефект межжелудочковой перегородки — Обычно встречается в виде одиночного дефекта перегородки, локализованного непосредственно под трехстворчатым и аортальным клапанами. Породная предрасположенность не выявлена. Нередко сочетается с другими аномалиями.
Тетрада Фалло — Включает дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выносящего тракта правого желудочка, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты, в которую поступает кровь из обоих желудочков. Полигенное пороговое наследование подтверждено у кеесхонда.
Дисплазия трехстворчатого клапана — Описана у собак крупных пород.
Порок митрального клапана — Встречается у датских догов и немецких овчарок.
Прслсердные пороки — Дефекты межпредсердной перегородки; обычно сочетаются с другими врожденными пороками.
Эндокардиальный фиброэластоз — Врожденный дефект — характеризуется пролиферацией эластических и коллагеновых волокон эндокарда. Наблюдается в основном у молодых кошек, особенно бирманской и сиамской пород, иногда встречается у щенков, часто в сочетании с другими пороками сердца.
Врожденные нарушения ритма — Желудочковая экстрасистолия может встречаться как изолированная патология или сопровождаться врожденными анатомическими дефектами; желудочковая аритмия со смертельным исходом передается по наследству у некоторых линий немецких овчарок. Синдром остановки предсердий описан у молодых спрингер-спаниелей, сиамских, бирманских и домашних беспородных короткошерстных кошек. Наследственный стеноз АВ-узла с синусовой задержкой встречается у мопсов.
Врожденные нарушения метаболизма — Недостаточность альфа-глюкозидазы вызывает нарушение функции миокарда у лапландской собаки, а мукополисахаридоз I (недостаточность лизосомного фермента? — L-идуронидазы) — у молодых плоттхаундов.
Экстракардиальные артерио-венозные фистулы — Дефект может быть врожденным или приобретенным и возникает на любом участке сосудистой системы, но обычно на крупных сосудах, внутренних органах или дистальных участках конечностей.
Табл. 13.7. Наследственные болезни эндокринной системы
Болезнь — Комментарии
Ювенильный сахарный диабет — Инсулинозависимый диабет, проявляется в возрасте до 12 месяцев. У кеесхондов заболевание обусловлено наследственной атрофией В-клеток и наследуется как аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью. По-видимому, и у золотистых ретриверов передается по наследству как рецессивный признак.
Гипоплазия гипофиза — Гипофизарная карликовость передается как аутосомно-рецессивный признак у немецких овчарок и карельских лаек.
Врожденный идиопатический диабет — Описан у кобеля той-пуделя.
Врожденный гипотиреоз — Возникает вследствие дисгенеза щитовидной железы, нарушений образования и сывороточного транспорта тиреоидных гормонов, их врожденного дефицита и тяжелой йодной недостаточности. Тип наследования у собак не установлен. У абиссинских кошек наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Табл. 13.8. Наследственные болезни кожи
Дата добавления: 2016-01-05; просмотров: 97; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!