Причины, механизмы и последствия сдавления сосудов
Стр 1 из 2Следующая ⇒
Вариант №8
Контрольная работа №1.
1. Заполнить таблицы:
Задание №1
Сравнение разных уровней повреждений
| Повреждающие факторы | Примеры повреждений на уровне | |
| Клеточном | Субклеточном | |
| Экзогенные | Экзогенные факторы могут быть нескольких видов:
| Нарушение нормального функционирования клеточных структур, их разрушение. Например, под воздействием радиации или температуры может происходить разрушение лизосом, митохондрий. Под воздействием давления – изменение формы или полное разрушение органелл. |
| Эндогенные | Оказывают опосредованное действие:
| Под воздействием эндогенных факторов на субклеточном уровне может происходить нарушение функций клеточных структур, изменение их структуры. Например, при воздействии токсических факторов изменяется проницаемость мембран, нарушается транспорт веществ. Воздействие микробов может привести к изменениям генетического материала клетки, обмена веществ внутри клетки и т.п. |
|
|
|
Задание №2
Сравнение некоторых видов диатезов
| Характеристики | Спазмофилический Д | Геморрагический Д |
| Причины и механизмы | Основные причины развития: расстройства обмена кальция и фосфора. Косвенно развитию такого состояния может способствовать алкалоз. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при спазмофилии сопровождается гипомагниемией, гипохлоремией, гипонатриемией и гиперкалиемией. Провоцировать судорожный приступ могут любой инфекционный процесс, особенно с высокой температурой тела, сопровождающейся гипервентиляцией, которая приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза. | Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы в большинстве своем вторичные (симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера - Рандю). Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопозза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и обтурационной желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемостаз (де загреганты, антикоагулянты, фибринолитики)либо провоцирующих иммунные нарушения -тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты. При многих перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, чаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструктивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами. |
| Основные проявления | повышенная нервно-мышечная возбудимость со склонностью к спазмам и судорогам. Может проявляться в виде ларингоспазма, клоникотонических судорог, спазмов желудка, кишечника и др. | Плохо останавливающиеся кровотечения, кровоизлияния в ткани |
|
|
|
|
|
|
Задание №3
Причины, механизмы и последствия сдавления сосудов
| Характеристики | Сдавление сосудов | ||
| артериол | капилляров | венул | |
| Этиология | Уменьшение сосудистого просвета вследствие сдавления извне (компрессионная ишемия), ангиоспазм, воспалительные и склеротические изменения стенок сосудов или соседних органов) | Непосредственное воздействие на ткани и сосуды различных повреждающих факторов (влияние температуры, давления и т.п.) | Воздействие внешних факторов (давление, удар, сжатие и др.), внутренних факторов (воспалительные или склеротические изменения соседних органов, смещение соседнего органа вследствие травмы и др.) |
| Патогенез | Увеличение сопротивления в приводящих артериях ведет к понижению давления в микрососудах. В капилляры и другие сосуды поступает кровь бедная форменными элементами вследствие перераспределения эритроцитов, это способствует последующему закрытию капилляров. Число функционирующих сосудов в данном участке резко снижается. | Сдавление капилляра – увеличение сопротивления стенки сосудов – уменьшение кровотока. | Застой крови в месте сдавливания, увеличение диаметра сосудов, нарушение обмена веществ в органе и ткани. |
| Последствия | Нарушение доставки кислорода и питательных веществ в ткани, задержка в них продуктов обмена, смещение рН в кислую сторону. Длительное сдавливание может привести к необратимым процессам. Например, при нарушении питания двигательной зоны мозга возникают парезы и параличи. | При длительном сдавливании ткань или орган поврежденного участка не получают кислород и питательные вещества, нарушается обмен веществ в поврежденном участке, что может привести к необратимым последствиям. | Дистрофии, некроз, склероз. |
|
|
|
Задание №4
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 12; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!