Отек легких некардиогенный: общие сведения



При некоторых состояниях отек легких обусловлен не повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, а другими факторами.

Уменьшение онкотического давления крови при гипоальбуминемии (тяжелые заболевания печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия ) должно было бы привести к отеку легких, однако соотношение гидростатических и онкотических давлений обычно таково, что реабсорбция компенсирует фильтрацию, и для возникновения интерстициального отека легких все же необходимо повышение гидростатического давления в капиллярах.

Односторонний отек легкого может возникнуть после быстрой эвакуации воздуха из плевральной полости при пневмотораксе , когда создается значительное отрицательное гидростатическое давление в интерстициальной ткани. При этом отек чаще выявляют только с помощью рентгенографии, реже возникают одышка и физикальные признаки отека легких на стороне поражения.

Возможно, интерстициальный отек легких при тяжелом приступе бронхиальной астмы также обусловлен повышением (по абсолютной величине) отрицательного давления в плевральной полости из-за увеличения ФОЕ. К интерстициальному отеку легких при пневмосклерозе, воспалительных заболеваниях легких и раковом лимфангиите может приводить блокада лимфатического оттока. В этих случаях в клинической и рентгенологической картине преобладают проявления основного заболевания.

Другие состояния, связанные с накоплением жидкости в интерстициальной ткани, главным образом обусловлены первичным повреждением аэрогематического барьера. Разнообразные повреждающие воздействия - вредные факторы окружающей среды , интерстициальная пневмония , аспирация желудочного содержимого и шок (особенно при сепсисе , панкреонекрозе и после искусственного кровообращения ) вызывают отек легких, не связанный с нарушениями гемодинамики. Эти состояния могут служить причиной РДСВ.

Особые виды отека легких. Выделяют три вида отека легких, которые не удалось четко связать с повышением проницаемости мембран, недостаточным лимфатическим оттоком или нарушением соотношения гидростатического и онкотического давления; точный механизм отека в этих случаях остается неизвестным. К этим видам относятся

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких описан при заболеваниях ЦНС у лиц без предшествующих нарушений функции левого желудочка. Экспериментально доказано, что в возникновении отека легких важную роль играет повышение симпатического тонуса, однако точные механизмы не выяснены. Известно, что возбуждение симпатических нервов вызывает спазм артериол , повышение АД и централизацию гемодинамики ; кроме того, возможно уменьшение податливости левого желудочка. Все это ведет к повышению давления в левом предсердии и отеку легких, в основе которого лежат нарушения гемодинамики. Имеются экспериментальные данные о том, что стимуляция адренорецепторов непосредственно повышает проницаемость капилляров, но этот эффект имеет меньшее значение, чем нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением.

Отек легких высокогорный

Пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой способствует развитию отека легких у здоровых, но не акклиматизировавшихся людей. Проведенные исследования показали, что этот синдром возникает и у постоянных жителей высокогорья при возвращении домой даже после относительно короткого пребывания на равнине. Чаще всего высокогорный отек легких возникает у людей моложе 25 лет. Его механизм остается непонятым; по одним данным, в его основе лежит спазм легочных вен, по другим - спазм легочных артериол. Роль гипоксии подтверждается тем, что ингаляция кислорода и снижение высоты способствуют уменьшению отека. Физическая нагрузка приводит к увеличению сердечного выброса и повышению давления в легочных артериях, гипоксия – к спазму артериол. Оба фактора особенно выражены у молодых, и их сочетание может вызвать преартериолярный гипертензионный отек легких.


Дата добавления: 2022-11-11; просмотров: 18; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!