Нарушение высшей нервной деятельности.
Высшей нервной деятельностью - называют такие процессы, как речь, память, эмоции, мышление, навыки. Они осуществляются корой больших полушарий и ближайшими подкорковыми центрами.
Расстройства речи называют - афазиями. Они связаны с поражением корковых центров, которые анализируют и синтезируют слова и сохраняют язычно-двигательный автоматизм. Сенсорная афазия - это нарушение понимания устной речи, моторная - нарушение произношения слов, амнестическая - неспособность называть хорошо известные предметы. Афазия может сочетаться с расстройствами чтения (алексия) и письма (аграфия).
Память делят на кратковременную, когда полученная информация быстро теряется, и долговременную, когда она сохраняется долгое время. Расстройства кратковременной памяти заключаются в том, что больному трудно запомнить обычные слова, события, числа, имена. При расстройствах долговременной памяти теряются приобретенные в течение жизни знания, например, исторические факты, даты, имена литературных персонажей.
С памятью тесно связана способность узнавать предметы и явления окружающего мира и осмысливать их. Нарушение этих процессов называют агнозиею. Различают несколько видов агнозий: зрительную, слуховую, агнозию запахов, вкуса, собственного тела.
Невозможность осуществления движений, приобретенных в быту и в процессе трудовой деятельности, называют апраксией.
|
|
|
Неврозы.
Одной из форм высшей нервной деятельности является эмоции - реакции организма на внешние и внутренние раздражители с яркой субъективной окраской. Эмоции имеют приспособительный характер. В состоянии эмоционального напряжения экстренно мобилизуются резервные ресурсы организма, повышают его приспособительные возможности.
Про адаптационную роль эмоций можно говорить до тех пор, пока интенсивность возбуждения лимбических структур не переступит критической черты. Перевозбуждение эмоциональных центров (эмоциональный стресс), наоборот, приводит к появлению стойких нарушений высшей нервной деятельности, известных под названием неврозов. Сюда относятся неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний.
Причиной неврозов является психическая травма. Психотравмирующим фактором может стать любая неприятная информация, если она касается событий, важных для данного лица: известие о смерти близкого человека, потеря материальных ценностей, крах служебной карьеры, угроза для жизни или здоровья. Чаще всего эта информация передается словесно, но ту же самую роль может сыграть письменное сообщение или вид ограбленной квартиры.
Психические травмы бывают хроническими, если они многократно повторяются, или острыми, когда слишком сильный раздражитель действует однократно. Особенно сильное травмирующее влияние оказывают неожиданные сообщения, которые человек не ожидал. Механизм этого влияния объясняют на основе концепции прогнозирования. Доказано, что психотравмирующее значение неприятного события тем больше, чем больше несоответствие между предполагаемой и реальной ситуациями.
|
|
|
Наибольшее эмоциональное напряжение вызывает информация, которая порождает атмосферу неизвестности, неуверенности и требует быстрого принятия ответственного решения. Тревожное ожидание тяжелопрогнозированного или заведомо неприятного события влияет даже сильнее, чем само событие. Нередко психической травматизации испытывают люди, которые оказались в конфликтных ситуациях и не видят путей их преодоления.
Развитию неврозов способствует все, что функционально истощает нервную систему: черепномозговые травмы, нейроинфекции, интоксикации, эндокринопатии, болезни внутренних органов, хроническая усталость, недосыпание, недоедание. Неврозы чаще встречаются у женщин. У них заметно преобладают истерия и синдром навязчивых состояний, тогда как мужчины несколько больше склонны к неврастении.
|
|
|
В патогенезе неврозов главную роль играют нарушения деятельности тех высших отделов головного мозга, которые адаптируют организм к психотравмирующим ситуациям. В условиях эмоционального стресса возникает сильное нервное напряжение с вегетативными и эндокринными изменениями, которое в конечном счете проявляется неадекватным поведением.
Природу неврозов И.П. Павлов рассматривал в перенапряжении процессов возбуждения и торможения или в их столкновении. В основу этих представлений было положено учение о типах высшей нервной деятельности. Однако экспериментальные модели, с современными взглядами, имеют очень мало общего с неврозами у людей.
Широкое распространение получила психоаналитическая теория неврозов З.Фрейда. Суть ее такова. У детей до 3 лет появляется ряд поездов эротического содержания, которые они не считают запретным. Впоследствии в процессе воспитания дети узнают о недопустимости этих эротических переживаний с точки зрения общепринятых моральных норм. Они активно подавляются, а само упоминание о них вытесняется из сознания в подсознание и с возрастом забываются. Те переживания, что оказались в подсознательном, были названы комплексами. Любой внешний или внутренний фактор, способный усилить эти комплексы и снова вернуть их из подсознания, может, по мнению З.Фрейда, вызвать невроз.
|
|
|
Менингит.
Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление мягкой оболочки называют лептоменингитом, паутинной - арахноидитом, твердой - пахименингитом. Болезнь вызывают различные патогенные бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Входными воротами служит слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочнокишечного тракта. Возбудитель, попав на слизистую, вызывает местную воспалительную реакцию - назофарингит, ангина, бронхит, конъюнктивит, энтерит. Из первичного очага инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно в мозговые оболочки. Часто воспаление оболочек мозга является результатом контактного перехода инфекции при отитах, мастоидитах, эпитимпанитах. Очень опасно, когда инфекция распространяется по регионарным сосудам, минуя общее кровеносное русло. Например, при фурункуле верхней части лица инфекция, распространяясь по венам, в которых отсутствуют клапаны, влечет за собой развитие тромбофлебита вен и синусов твердой мозговой оболочки. Это дает основание распределить менингиты на первичные (менингококцемия) и вторичные (осложнения ряда болезней).
Форма воспаления, как правило, обусловлена свойствами возбудителя. Серозный менингит чаще наблюдается при вирусной инфекции, гнойный - при бактериальной, а хронический менингит вызывается патогенными грибами и простейшими. Как отдельную форму выделяют геморрагический менингит.
При серозному менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны едва мутным экссудатом, с одиночными или множественными кровоизлияниями. Такой процесс чаще всего наблюдается в первые сутки течения менингококковой инфекции. Он начинается с основания мозга и на 2-3 сутки переходит на выпуклую поверхность головного мозга с образованием гнойного экссудата.
Гнойный менингит всегда предшествует серозному. При сложившемся гнойном воспалении мягкие оболочки пропитаны мутной желто-зеленой вязкой жидкостью в виде шапочки.
Сибирский менингит характеризуется геморрагическим воспалением. Мягкая мозговая оболочка приобретает красный цвет - "шапочка кардинала".
Продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек чаще всего наблюдается при милиарном туберкулезе и амебном менингоэнцефалите.
В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости у больных менингитом могут возникать явления острой гидроцефалии и набухания головного мозга с вовлечением его в большое затылочное отверстие. Микроскопические сосуды мягкой мозговой оболочки резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширенно, в зависимости от формы воспаления, серозным, гнойным, фибринозно-гнойным или геморрагическим экссудатом. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита.
Своевременно проведенное лечение дает благоприятные последствия. Иногда процесс переходит в хроническую форму. При наличии в экссудате значительного количества фибрина, а также в случаях пролиферативного воспаления, процесс завершается организацией с образованием синехий, облитерацией участков субарахноидального пространства, отверстий желудочков и ликворных путей. Следствием этого будет прогрессирующая гидроцефалия с атрофией вещества мозга. В остром периоде болезни смерть наступает от вклинения миндалин в большое затылочное отверстие с ущемлением продолговатого мозга, в последующие периоды - от гнойного менингоэнцефалита и общей церебральной кахексии.
Энцефалит.
Энцефалит - воспаление головного мозга инфекционной или инфекционноалергической природы. Поражение белого вещества называют лейкоэнцефалитом, серого - полиоэнцефалитом, вместе - панэнцефалитом, воспаление головного мозга и его оболочек - менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга - энцефаломиелитом. Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами - клещевым, комариным. Вторичные энцефалиты возникают как осложнение ряда заболеваний: кори, краснухи, эпидемического паротита, гриппа, ветряной оспы, вакцинации (сывороточные энцефалиты), а также при побочном действии лекарственных препаратов. Развитие энцефалита часто является ведущим звеном патогенеза нейроинфекций: ботулизма, бешенства, полиомиелита, столбняка, сыпного тифа.
Этиологическая диагностика вирусного энцефалита базируется на серологических тестах. Морфологически это заболевание можно заподозрить на основании таких признаков:
а) мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов;
б) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочко - и амебоподобных клеток;
в) нейрофагия с образованием нейрофагических узелков;
г) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.
В патогенезе первичных энцефалитов главную роль играет нейротропизм инфекционных возбудителей, которые проникают в мозг гематогеным и ликворным путями. Для вторичных энцефалитов характерны другие пути поражения мозговой ткани: контактный - отогенный, риногенный, орбитогенный, а также метастатический - через кровеносные и лимфатические сосуды.
Макроскопически при энцефалите находят гиперемию мозговых сосудов, отек и набухание вещества мозга, точечные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от течения болезни. При острой форме преобладают циркуляторные нарушения, экссудативные явления, воспалительная мононуклеарная инфильтрация, нейрофагия. Затяжная форма характеризуется пролиферацией глии и деструкцией нервной системы, хроническая - фибрилярным глиозом, демиелинизацией, атрофией мозга.
Применение современных методов лечения позволяет стабилизировать процесс. Но при затяжном и хроническом течении сохраняются остаточные явления типа парезов, параличей, гидроцефалии. Поражение жизненно важных центров может привести к смерти.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!