Структурно-функциональные расстройства при гипоксии
Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:
1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие−уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.
2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена.В ответна это из жировых депо организма мобилизуются липиды − другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах − жировая дистрофия.
3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в
тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга".
4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов
и тканей.
5. Дисбалансом электролитов − обычно увеличением в интерстициальнойжидкости и крови ионов калия, в клетках − натрия и кальция.
6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:
• нарушением процессов мышления;
• психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;
• нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью
|
|
|
нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5-7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.
7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, чтовыражается:
• снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;
• недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;
• нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;
• прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.
8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объемадыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.
Морфология гипоксии
Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.
|
|
|
Острая гипоксия, которая характеризуется
• быстрыми нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов,
• нарастанием гликолиза,
• закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры.
• Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток.
• В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с
|
|
|
вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.
Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обменавеществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!