ОСНОВНОЙ И ОБЩИЙ ОБМЕН. ПИТАНИЕ

СИСТЕМА КРОВИ

При старении не происходит существенного изменения вязкости крови. Общее содер­жание белков крови не меняется, но изменяется соотношение между альбумином и глобу-линами: содержание альбумина падает, а глобулинов (особенно, р-глобулинов) — возрас­тает. Содержание в плазме крови ионов Na, К, Са, С1 не меняется, содержание негемогло-бинового железа, а также трансферритина, участвующего в транспорте железа, падает. Уро­вень в крови ионов кобальта и никеля снижается (данные об изменении уровня ионов цинка и меди противоречивы). С возрастом снижается количество ядросодержащих клеток в кост­ном мозге; в нем увеличивается объем, занимаемый жировыми клетками. Например, после 65 лет 2/3 костного мозга занято жиром.

Эритроциты. С возрастом увеличивается объем эритроцитов, что объясняется наруше­нием состояния их мембран под влиянием продуктов перекисного окисления. Макроцитоз особенно выражен у курильщиков и людей, употребляющих алкоголь. Продолжительность жизни эритроцитов увеличивается до 145 дней; снижается количество ретикулоцитов в пе­риферической крови, что указывает на уменьшение интенсивности эритропоэза. У многих пожилых людей наблюдается дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12, т.е. веду­щих факторов эритропоэза. Однако в целом число эритроцитов и уровень гемоглобина уменьшаются незначительно — соответственно до 5 х 10¹² г/л и 135—120 г/л. С возрастом скорость оседания эритроцитов незначительно повышается, что объясняется ростом содержа-

503

ния глобулинов в крови; осмотическая резистентность эритроцитов возрастает, а кислот­ная снижается.

Иммунитет. У пожилых и старых людей снижается интенсивность лейкопоэза. Содер­жание лейкоцитов в периферической крови уменьшается незначительно, но при этом сни­жается доля эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов. При старении инволюции под­вергаются богатые лимфоидной тканью органы, в том числе селезенка, лимфатические узлы, миндалины. Для пожилых и старых людей характерно явление иммунодефицита, т.е. сни­жение активности клеточных и гуморальных факторов иммунитета. В частности, при старении снижается абсолютное число лимфоцитов, содержание Т- хелперов, иммуноглобулинов G и А. В то же время в крови появляются аутоантитела.

Гемостаз. После 40 лет возрастает свертывающая способность крови, в том числе за счет повышения уровня фибриногена и фактора VIII, и поэтому повышается вероятность внутрисосудистого тромбообразования. Одновременно, хотя и в меньшей степени, возрас­тает фибринолитическая активность крови, а также содержание такого антикоагулянта, как гепарин. С возрастом наблюдается более значительный, чем в молодые годы, рост процесса свертывания крови в ответ на адренергическую активацию. При старении снижается синтез простациклинов в эндотелии сосудистой стенки, что наряду с явлением гиперхолестеринемии также способствует повышению тромбообразования. Содержание тромбоцитов в пе­риферической крови падает. Это, с одной стороны, снижает вероятность тромбообразова­ния, а с другой — уменьшает их нутритивное влияние на эндотелий сосудов.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

С возрастом снижается потребность в кислороде, но одновременно уменьшается и мак­симальное потребление кислорода, т.е. резервные возможности организма. Уменьшается минутный объем кровотока (МОК), в том числе при выполнении аэробной нагрузки. Это происходит как за счет снижения систолического объема, так и за счет урежения частоты сердечных сокращений. В среднем за каждый год МОК уменьшается на 1%. Однако, не­смотря на снижение МОК, у пожилых и старых людей на относительно высоком уровне сохраняется мозговая и коронарная фракция сердечного выброса, в то время как почечная и печеночная значительно снижаются.

С возрастом изменяется фазовая структура сердечного цикла — увеличивается продол­жительность систолы (главным образом за счет периода напряжения), а также удлиняется период изометрического расслабления. Уменьшается и частота сердечных сокращений, что обусловлено снижением степени автоматии и экстракардиальных влияний симпатичес­кой системы. Основными морфологическими признаками старческого сердца являются про­грессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия (с явлением белково-липоидной дис­трофии) или, наоборот, гипертрофия миокардиоцитов, а также дилатация сердца. В основе этих изменений, как полагают, лежат процессы, вызываемые гипоксией, которые, в свою очередь, являются следствием отложения жиров в коронарных артериях. При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда, эффективность сопряжения окис­ления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, снижается уровень АТФ, креатинфосфата и миофибриллярных белков, снижается активность калий-натриевого на­соса, уменьшается величина мембранного потенциала. Все это приводит к снижению со­кратимости миокардиоцитов и в конечном итоге к развитию функциональной недостаточ­ности миокарда. Этому также способствует увеличение толщины вставочных дисков меж­ду миокардиоцитами, в результате чего ухудшается проведение возбуждения по миокарду. Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожи­лых и старых людей при физических нагрузках.

Особенности ЭКГ. В старости происходят расширение и деформация зубца Р, свидетель­ствующие о нарушении распространения возбуждения по предсердиям, возрастает продол­жительность интервалов PQ, QRS, QRST, а также значительно снижается амплитуда зубца Т,

504

что указывает на уменьшение процессов реполяризации. Для пожилых и старых людей ха­рактерна левограмма, т.е. преобладание левого желудочка.

Особенности гемодинамики. С возрастом происходят существенные морфологические изменения во всех кровеносных сосудах, включая резистивные и нутритивные. Эти изме­нения получили название «атеросклеротических». Они вызваны отложением липидов в эндотелии и в гладких мышцах сосудов. Отложение обусловлено повышением в этом возра­сте липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) при снижении уровня липопротеинев высокой плотности: соотношение (ЛПНП + ЛГЮНП): ЛПВП с возрастом повышается. Отложение липидов вызывает кальцификацию и фиброз, что повышает ригидность и жесткость сосудистой стенки. Нерациональное питание и малоподвижный образ жизни ускоряют развитие атеросклеротического процес­са. Наряду с отложением жира происходит и атрофия гладких мышц сосудов. С возрастом в капиллярах, пре- и посткапиллярах развивается явление фиброза и гиалинового перерож­дения, что может приводить к полной облитерации их просвета. Поэтому снижается чис­ло активных капилляров (в расчете на единицу площади). Часто в органах обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, — «поля плешивости». Для капиллярного русла ха­рактерно уменьшение диаметра артериальных браншей, преобладание спастической фор­мы капиллярных петель. Снижение капилляризации имеет место во всех органах, включая головной мозг, скелетные мышцы, миокард и печень. При старении снижается проницае­мость капилляров и интенсивность транскапиллярного обмена. Все эти изменения в сосу­дах большого круга кровообращения способствуют росту периферического сопротивления: например, согласно В.Б. Брину и соавт. (1994) в 60—69 лет оно достигает 2075 дин х с хсм'⁵, а в 70—79 лет — 2286 дин х с хсм'⁵. Кроме того, эти изменения приводят к развитию гипоксии органов и повышению системного артериального давления. В пожилом и стар­ческом возрасте преимущественно повышается систолическое давление — к 60 годам оно возрастает до 140 мм рт. ст., после 60 лет — до 150 мм рт. ст. Диастолическое давление изменяется в меньшей степени — даже у долгожителей в норме оно не превышает 90 мм рт. ст. Снижение систолического и минутного объемов сердца препятствует чрезмерному по­вышению артериального давления. Венозное давление, наоборот, с возрастом уменьшает­ся. Это обусловлено расширением венозного русла (как следствие распада эластических волокон) и снижением тонуса гладких мышц вен. Венозному возврату в меньшей степени, чем в молодом возрасте, способствуют мышечная деятельность и присасывающее действие грудной клетки. Поэтому у пожилых и старых людей часто возникает венозный стаз. Одно­временно в венах развиваются склеротические изменения, которые способствуют венозно­му тромбозу, вызывающему окклюзию венозного кровотока.

Регуляция деятельности сердца и сосудов. При старении снижаются возможности меха­низмов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. В частно­сти, ослабевают рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты — это при­водит к появлению затяжных реакций артериального давления, к развитию хронической гипертензии. В то же время растет чувствительность хеморецепторов сосудов к гипоксии. При старении ослабляются рефлексы с барорецепторов сердца. Одновременно снижается степень влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной си­стемы на миокард — вследствие деструкции окончаний, снижения синтеза медиатора и других причин. Вместе с уменьшением эффективности механизма Франка-Старлинга, т.е. гетерометрической саморегуляции, это снижает адаптивные возможности сердечной мыш­цы. С возрастом снижается максимальное число сердечных сокращений (уд/мин): оно составляет 220 — n, где n — возраст, в годах.

Сосудистые рефлексы у пожилых и старых людей часто имеют парадоксальный харак­тер: например, может наблюдаться сужение сосудов на действие теплового раздражения, а не расширение, как у молодых людей. При физической нагрузке, например, при выполне­нии пробы С.П. Летунова (20 приседаний за 30 с) у пожилых и старых людей чаще всего наблюдается гипертонический тип реакции, а восстановление показателей ЧСС и АД про­исходит в замедленном темпе.

505

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

При старении происходят морфологические и функциональные изменения во всех отде­лах дыхательной системы, включая грудную клетку, воздухоносные пути, легочную парен­химу и сосудистую систему малого круга кровообращения.Так, после 60 лет отмечаются дегенеративно-деструктивные изменения костно-мышечного скелета грудной клетки, в том числе остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-позвоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, перерождение межреберных и диафрагмальных мышц. Это вызывает искривление (грудной кифоз) и снижение подвижности грудной клетки, а также снижение силы дыхательных мышц.

При старении вследствие атрофии эпителия и гладких мышц бронхов нарушается их дренажная функция, в результате чего в просвете бронхов нередко скапливаются слизь и спущенный эпителий. По этой причине стенки бронхов инфильтруются лимфоидными и плазматическими элементами, что дополнительно уменьшает просвет бронхов и тем са­мым повышает неэластическое сопротивление. Такая ситуация способствует развитию за­стойных процессов в бронхах. В паренхиме легких происходят дегенеративные изменения соединительной ткани: за счет дегидратации и поперечной сшивки коллагеновые волокна паренхимы легких теряют способность к растяжению. В артериях малого круга развивает­ся фиброз; в эндотелии капилляров откладываются жиры, снижается проницаемость этих сосудов; часть капилляров прекращает функционировать. Все это уменьшает диффузионную способность легких.

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, система дыхания одна из первых обна­руживает инволюционные перестройки. Повышение ригидности грудной клетки, уменьше­ние силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшение бронхиальной проводимо­сти и снижение диффузионной способности легких — все это приводит к существенному снижению эффективности внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке.

При старении происходит снижение дыхательного объема, резервных объемов, жизнен­ной емкости легких (со скоростью 10 мл/год); остаточный объем легких и объем вредного пространства, наоборот, возрастают. Максимальная вентиляция легких уменьшается (со скоростью 0,6% в год). При старении возрастает частота дыхания — до 22—24 раз в мин. В то же время, несмотря на указанные возрастные изменения, в условиях покоя газообмен у пожилых и старых людей поддерживается на достаточном уровне. Однако в артериальной крови имеет место гипоксемия.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Ротовая полость. При старении происходят атрофические изменение в ротовой полости. Зубы приобретают желтоватый оттенок и имеют различную степень стертости. Их число уменьшено: в пожилом возрасте сохраняется 12 зубов, в старческом — 4, у долгожителей — 2. В первую очередь теряются боковые зубы, а затем — передние. Некоторые исследова­тели полагают, что здоровые зубы не должны выпадать. При старении уменьшаются объем ротовой полости и объем слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофиру­ется мимическая и жевательная мускулатура, а также кости лицевого черепа. Атрофия верх­ней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, к затруднению откусывания и жевания. В це­лом при старении нарушается процесс пережевывания пищи, а также возникают проблемы эстетического и фонетического характера. При старении снижается продукция слюны (как результат уменьшения эффективности слюноотделительных рефлексов и атрофии слюн­ных желез), что приводит к сухости во рту, развитию трещин языка и губ; снижается актив­ность амилазы слюны. Язык сохраняет свои размеры: при потере зубов он частично берет на себя функцию механической обработки пищи. За счет атрофии сосочков языка снижает­ся чувствительность на сладкое (у 70% стариков), а также на кислое и горькое (40%).

506

Пищевод. При старении происходят удлинение и некоторое искривление пищевода (как следствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты), атрофия секреторного эпителия, гладких мышц и интрамуральных сплетений пищевода, сни­жение тонуса пищеводного сфинктера, что повышает вероятность развития рефлюкса (срыгивания). При старении затрудняется глотание, что связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, со снижением секреции слюны и атрофией глотательной мускулатуры.

Желудок. При старении происходит атрофия слизистой желудка, его гладких мышц и интрамуральных сплетений; снижается интенсивность кровоснабжения желудка, что само по себе повышает скорость развития атрофичсских процессов в желудке. В результате этих изменений снижаются интенсивность и объем секреции желудочного сока, уменьшается общая и свободная кислотность (снижение продукции соляной кислоты начинается сравни­тельно рано — с 30—35 лет), в определенной степени падает и концентрация пепсина. Мо­торная функция желудка тоже уменьшается, в связи с чем пища длительное время находит­ся в желудке. Это в какой-то степени является своеобразной компенсацией сниженной сек­реторной активности желудка. Многие авторы полагают, что у пожилых и старых людей наблюдается картина хронического гастрита.

Поджелудочная железа. Атрофические изменения в поджелудочной железе начинают развиваться сравнительно рано — уже после 40 лет. Вместо ацинозных клеток, продуциру­ющих компоненты панкреатического сока, разрастается соединительная и жировая ткань. Все это приводит к снижению секреции поджелудочного сока, к уменьшению содержания и активности протеолитических ферментов, липазы и в меньшей степени амилазы. При ста­рении снижен секреторный ответ на гуморальные факторы (холецистокинин-панкреозимин, секретин).

Тонкий кишечник. Общая длина кишечника с возрастом увеличивается. За счет атрофии слизистой (в том числе уменьшения числа и высоты микроворсинок, т.е. площади поверх­ности, с участием которой осуществляется мембранное пищеварение) и гладких мышц, а также за счет развития в кишечнике вместо молочно-кислых бактерий патогенной (гнило­стной) микрофлоры, которая выделяет эндотоксины, нарушаются мембранное пищеваре­ние и всасывание углеводов, аминокислот, жирных кислот, различных витаминов, в том числе В1, В2, В6, В12, РР, Д3, пантотеновой кислоты. Развитию патогенной флоры в кишечни­ке, т.е. переходу эубиоза в дисбиоз способствуют недостаточное переваривание химуса, дефекты в расположении микроворсинок. При старении клетки плохо усваивают витамин С. В то же время всасывание витаминов А и Е не нарушается, а снижение уровня этих витаминов в организме пожилых и старых людей, скорее всего, является следствием нера­ционального питания. При старении уменьшается интенсивность продукции кишечных фер­ментов; снижаются сорбционные свойства энтероцитов. У некоторых людей из-за сниже­ния активности лактазы в этом возрасте возникает непереносимость молока. Пассаж пищи по тонкому кишечнику происходит у пожилых и старых людей с меньшей скоростью, чем у молодых. Это в определенной степени компенсирует сниженную в этом возрасте утилиза­цию питательных веществ.                                            

При старении ослабляется моторная функция толстого кишечника, снижается; проявле­ние гастроколонального и дуоденоколонального рефлексов, что порождает запоры и за­трудняет акт дефекации.

Печень и желчный пузырь. При старении уменьшается масса печени: в пожилом возрас­те она достигает 1460 г, в старческом— 1150 г (в молодом— 1600 г). Снижаются и функци­ональные возможности гепатоцитов, что нарушает белковый, жировой и углеводный обмен и понижает детоксикационную функцию печени (в связи со снижением активности цитохромов Р450). Возрастные изменения функции гепатоцитов приводят к снижению уровня в крови альбумина. Это обстоятельство, в свою очередь, повышает риск развития отека тка­ней, снижает транспортные возможности крови и детоксикационную способность печени по отношению к различным ксенобиотикам. Кроме того, при старении снижается почти на 1/3 уровень свободных аминокислот (главным образом незаменимых), что уменьшает

507

интенсивность синтеза белков во всех органах. С другой стороны, изменения функциональ­ной активности гепатоцитов приводят к повышению в пожилом возрасте уровня в крови холестерина, который в старческом возрасте нормализуется. При старении снижается то­нус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличиваются его размеры, снижаются моторная функция и способность к эвакуации желчи; наблюдается застой желчи, что повы­шает риск камнеобразования в желчном пузыре.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Обмен углеводов не претерпевает существенных возрастных изменений. Выявляется лишь умеренно сниженная толерантность к углеводам, что объясняется падением биологи­ческой активности инсулина.

При старении снижается интенсивность репликации ДНК, а также ее способность к ре­парации, уменьшается интенсивность образования РНК. В целом это приводит к снижению синтеза белка и появлению дефектов в этих процессах. В результате этого в клетках уменьша­ется объем внутриклеточных органелл, снижается интенсивность образования энергии, уменьшается способность к восстановлению, падает число клеточных и внутриклеточных гормональных рецепторов, что снижает эффективность гуморальной регуляции деятельно­сти органов и тканей.

Жировой обмен в пожилом и старческом возрасте характеризуется резким снижением мобилизации жира, уменьшением его использования на пластические и энергетические нуж­ды. Поэтому на фоне достаточно высокого уровня его синтеза возрастает масса жира в орга­низме (возникает генерализованный липоидоз органов), повышается уровень холестерина в крови, в связи с чем возрастает вероятность атеросклеротических процессов и образова­ния желчных камней, а также повышается интенсивность свободнорадикального окисления липидов. В связи с такими особенностями обмена после 35 лет (вплоть до 60 лет) происхо­дит прогрессивное уменьшение нежировой массы тела; жировая масса, наоборот, возраста­ет — в среднем на 0,2—0,8 кг ежегодно. При старении происходит перераспределение жиро­вых отложений — жир начинает откладываться преимущественно на животе, вокруг талии, а также вокруг внутренних органов. После 60 лет происходит снижение общей массы тела, хотя рост жировой массы продолжается. Пожилые люди более склонны к ожирению, чем люди молодого и зрелого возраста. Переедание является основным фактором ожирения, которое служит причиной преждевременного старения и ранней инвалидизации. Ожирение сокращает среднюю продолжительность жизни на 6—7 лет. Оно способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета и других заболеваний.

При старении многие клетки организма атрофируются. Если у 25-летнего мужчины кле­точная масса тела составляет 47% от всей массы тела, то у 70-летних мужчин — 36%.

ОСНОВНОЙ И ОБЩИЙ ОБМЕН. ПИТАНИЕ

В пожилом и старческом возрасте снижается интенсивность аэробных процессов; ком­пенсацией служит повышение эффективности сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, а также активация гликолиза.

При старении основной обмен снижается на 18—22%. На фоне снижения двигатель­ной активности это приводит к существенному уменьшению общего обмена. Поэтому энергоемкость пищи при старении должна постепенно снижаться — в среднем на 30% в период от 30 до 70 лет. Так, если рекомендуемую энергетическую ценность суточного рациона в возрасте 20—30 лет принять за 100%, то в 31—40 лет она должна составлять 97%, в 41—50 лет — 94%, в 51—60 лет — 86%, в 61—70 лет — 79%, старше 70 лет — 69%. В абсолютных цифрах средняя энергетическая ценность суточного рациона у муж­чин в 60—74 года должна составлять 2300 ккал, в 75 лет и позже — 2000 ккал, а у жен­щин — соответственно —2100 и 1900 ккал. С учетом возрастных изменений у людей

508

старшего возраста в пище должны быть липотропные вещества, нормализующие липидный обмен (холин, метионин, фосфолипиды, стерины, лецитины), пищевые волокна, про­дукты моря. Содержание углеводов должно составлять 55—60%; преимущественно с пищей должны поступать сложные углеводы (крахмал) с клетчаткой и пектиновыми ве­ществами. Содержание белка в пище не должно превышать 1,0—0,8 г на кг массы тела;

при этом количество белков животного происхождения должно достигать 55%. Рекомен­дуется потребность в животных белках покрывать за счет белков молочных продуктов и рыбы. Полный переход на вегетарианскую пищу нецелесообразен. Считается, что в по­жилом и старческом возрасте оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов должно быть 1: 0,8 : 3,5. В среднем мужчинам в 60—74 года рекомендуется употреблять в сутки 333 г углеводов, 69 г белка и 77 г жира, в 75 лет и старше — соответственно 300 г, 60 г и 67 г; для женщин 60—74 лет эти цифры составляют соответственно 305 г, 63 г и 70 г, для женщин в возрасте 75 лет и старше — 275 г, 57 г и 63 г.

В старости диета должна быть в основном молочно-растительной. С учетом возрастных особенностей, в том числе наличия у людей старшего возраста компенсированного метабо­лического ацидоза, пища должна иметь щелочную направленность; это создается за счет использования овощей (свекла, морковь, помидоры, огурцы) и фруктов (яблоки, апельси­ны). Овощи и фрукты, кроме того, являются основными поставщиками витаминов и мине­ральных солей. Для профилактики основных заболеваний, характерных для поздних эта­пов онтогенеза, необходимо поступление в организм витамина А и его предшественников (каротиноидов) — для профилактики онкологических заболеваний, витамина Е и витамина С — для профилактики атеросклероза, витамина Д — для профилактики остеопороза. Очень важно, чтобы пища тормозила развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике. Для этих целей в рацион обязательно должны включаться кисло-молочные продукты: высокое содер­жание в них молочной кислоты создает благоприятные условия для роста молочно-кислых бактерий, которые вытесняют гнилостную флору. Этому же способствует включение в ра­цион пищевых волокон и ограничение потребления белков животного происхождения. Молочно- растительная диета, кроме всего, богата антиоксидантными веществами, необхо­димыми для замедления процессов старения. Высоким антиоксидантным эффектом поми­мо витаминов Е, А, С, обладают глютаминовая кислота, цистеин, метионин, танины, бета-нидин, кофейная кислота (ею богаты виноград, яблоки, красные вина), а также микроэле­менты — медь, цинк, марганец, селен. Поэтому наличие этих компонентов в пище является необходимым условием для увеличения продолжительности жизни. Для лиц пожилого и старческого возраста наиболее оптимальным является 4-разовое питание, при котором рас­пределение составляет соответственно 25%, 15%, 35% и 25% от суточного рациона. В по­следние годы созданы специальные продукты питания, богатые геропротекторами, т.е. ве­ществами, снижающими скорость старения организма.

НАРУЖНЫЕ ПОКРОВЫ

Состояние кожи, ее внешний вид, морщинистость кожи дают возможность говорить о возрасте человека. Процессы возрастной инволюции кожи начинаются после 40 лет, глав­ным образом на открытых местах, где больше проявляется воздействие факторов внешней среды. Например, считается, что около 70% морщин на лице являются прямым следствием воздействия ультрафиолетовых лучей солнечного света. В связи с этим некоторые авторы рекомендует свести к минимуму пребывание на солнце, использовать защитные козырьки или носить шляпу, затеняющую лицо.

С возрастом происходит гиалинизация стенок сосудов кожи, сужение просвета артериол (вплоть до их облитерации), расширение просвета вен, широкое развитие микроанас­томозов. Прогрессивно снижается количество функционирующих капилляров. В целом при старении снижается кровоснабжение кожи и, как следствие этого, уменьшается ее эластич­ность, толщина эпидермиса, гиподермы и подкожного жира; сальные, потовые железы и

509

волосы подвергаются атрофии. С возрастом в коже уменьшается количество нервных окон­чаний, а также телец Мейеснера и Фатер-Паччини. При старении повышается сухость кожи, снижаются ее бактерицидные свойства и абсорбционные свойства, возрастает ее чувстви­тельность к действию ультрафиолетовых лучей, повышается вероятность травмирования кожных покровов. Все это увеличивает риск развития патологических процессов кожи. Кроме того, снижается возможность участия кожи в процессах терморегуляции. Показано, что при старении возрастает чувствительность кожных сосудов к адреналину, ацетилхолину, гистамину, вазопрессину. В то же время для кожных сосудистых рефлексов характерна торпидность и большая инертность.

С возрастом уменьшаются количество волос и скорость их роста. Волосы седеют, что связано с прекращением пигментообразовательной функции клеток их луковиц. В основе этого лежит недостаточность фермента тирозиназы, ответственного за формирование кра­сящего пигмента волос. Ногти на пальцах рук и ног растут более медленно, чем в молодые годы; они приобретают желтоватый оттенок, утолщаются из-за отложений кальция и на них появляются бугорки.

МЕХАНИЗМЫ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

При старении снижается интенсивность основного и общего обмена и поэтому умень­шается теплопродукция. Одновременно нарушаются процессы терморегуляции. Это связа­но со снижением точности оценки температуры окружающей среды гипоталамическими нейронами и уменьшением степени повышения мышечного термогенеза в ответ на охлаж­дение. Эффективность процессов теплоотдачи также при старении снижается. Например, потоотделение начинается после более длительного теплового воздействия на организм, чем у молодых людей. Поэтому у пожилых и старых людей повышается риск переохлаж­дения и перегревания. Например, как отмечают К. Байер и Л. Шейнберг (1997), в США тепловой удар — распространенная причина смерти старых людей в летнее время.

ВЫДЕЛЕНИЕ

При старении происходит склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек, в связи с чем интенсивность коркового кровотока и объем клубочковой фильт­рации снижаются. В среднем у стариков не функционирует 30—50% нефронов. В то же время кровоток в мозговом слое возрастает. Это сопровождается более интенсивным вымыванием осмотически активных веществ из интерстициального пространства и поэтому приводит к существенному падению реабсорбции воды в собирательных трубках, т.е. к сни­жению концентрационной способности почек. Последнее приводит к тому, что в старости часто наблюдается никтурия, т.е. выделение ночью большей части суточного диуреза. Од­нако за счет увеличенной секреции антидиуретического гормона (как следствие повышения чувствительности гипоталамических осморецепторов) у пожилых и старых людей не на­блюдается задержка воды в организме. В среднем при старении объем клубочковой фильт­рации и концентрационная способность почек снижаются до 40—50%. Уменьшение почеч­ного кровотока приводит к снижению экскреторной функции почек. Поэтому ксенобиотики, включая лекарственные препараты, недостаточно выводятся из организма. С возрас­том снижается значение нервной системы в регуляции деятельности почек, а роль гумо­ральных факторов повышается. Например, у пожилых и старых людей повышена реакция на адреналин (она проявляется в уменьшении клубочковой фильтрации), альдостерон и АДГ.

Почечные чашечки, лоханки и мочеточники при старении теряют эластичность, а их гладкомышечные клетки атрофируются. Это приводит к уплотнению и увеличению емкос­ти указанных структур, к нарушению ритмической деятельности и повышает вероятность рефлюксов. Стенка мочевого пузыря утолщается и уплотняется, теряя при этом способ­ность к растяжению; емкость пузыря снижается, что вызывает учащение позывов к мочеи-

510

 

Рефлексогенная зона - это область скопления большого количества нервных рецепторов, при раздражении которых возможна рефлекторная остановка сердца. К таким областям относят переднебоковые поверхности шеи (зона синокаротидного комплекса), область солнечного сплетения, промежность, передняя стенка грудной клетки в области проекции сердца.
Цель исследования: установить основные механизмы развития рефлекторной остановки сердца при травме рефлексогенных зон и морфологические признаки непосредственной причины смерти.
Материалы и методы. Нами были изучены случаи смерти при сочетанных травмах различных областей тела (n=35), а также случаи изолированной травмы шеи (n=7).
Остановка сердца при травме рефлексогенных зон происходит по так называемому «вагусному» механизму из-за перераздражения нервных элементов с резкой экспозицией кардиотропных рефлексов, которые неоднозначны для различных зон и зависят от силы воздействия. Поскольку «вагусный» механизм значительно усиливается на фоне эмоционального стресса, поэтому важное значение приобретает анализ предшествующих конфликтных ситуаций, отраженных в обстоятельствах происшествия.
При механической травме области сердца остановка сердца происходит при совпадении времени удара с «уязвимым» периодом сердечного цикла - диастолой. Также есть данные о совпадении времени удара и моментом острой ишемии миокарда, с последующей фибрилляцией желудочков из-за болезненных изменений коронарных артерий.
Клинические проявления признаков нарушения сердечной деятельности наступают сразу же после травмы - либо мгновенно, либо спустя несколько секунд, приводя либо к беспомощному состоянию потерпевшего, либо к наступлению смерти. После удара нередко пострадавший вскрикивает, либо произносит одно—два слова, задерживает дыхание, хрипит, резко бледнеет, хватается за травмированную область, иногда изо рта выделяется пена, теряет сознание, медленно оседает или падает как подкошенный. Полное отсутствие внешних признаков травмы, либо незначительность их поверхностных повреждений, особенно при отсутствии свидетелей, вызывают трудности в установлении причины наступления смерти.
Секционная диагностика рефлекторной смерти чрезвычайно затруднена и почти всегда носит предположительный характер. Алгоритм исследования таких случаев должен включать в себя не только выявление признаков травмы при наружном и внутреннем исследовании, но и обязательное проведение патогистологического исследование видимой или предполагаемой зоны травмы. При гистологическом исследовании обнаруживаются кровоизлияния в окружающие ткани, очаги поражения сосудисто-нервных стволов, фрагментация мышечных волокон, кровеносных сосудов, клеток.
В большинстве случаев обнаруживаются ссадины и кровоподтеки на кожном покрове, кровоизлияния в подлежащие ткани. При травме сердца выявляются макрокровоизлияния в переднюю стенку сердца, дегенеративно-дистрофические изменения в кардиомиоцитах, изменения в сосудах микроциркуляторного русла. При тупой травме синокаротидного комплекса выявляются кровоизлияния по ходу блуждающего и языкоглоточного нервов, вдоль сонной артерии, повреждения подъязычной кости, щитовидного хряща и надгортанника. При травме промежности выявляются массивные кровоизлияния и повреждения в области половых органов (мошонка, яички, половой член, уретра). При исследовании трупа, когда имела место тупая травма живота, обнаруживаются ссадины на коже, кровоизлияния в мягких тканях передней стенки живота, кровоизлияния в области солнечного сплетения. Были также констатированы кровоизлияния в диафрагме, поджелудочной железе, в брыжейке кишечника, стенке желудка. Учитывая роль тимико-лимфатического состояния в генезе смерти, особенно у лиц молодого возраста, рекомендуется помимо микроскопического исследования всех органов брать также кусочки вилочковой железы, надпочечников, гипофиза, костного мозга.
Таким образом, установление основной и непосредственной причин смерти в случаях травмы рефлекторных зон тела должно проводится в комплексе с глубоким анализом обстоятельств дела, показаний свидетелей о самой травме, моменте и характере наступления смерти с послойным исследованием тканей области поражения и обязательным гистологическим исследованием всех прилегающих зон.

 

 

Регуляция движения крови в сосудах

Наличие сложной системы регуляторных механизмов обеспечивает определенное, динамически изменчивое соотношение между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови. Этим обеспечиваются оптимальные условия кровоснабжения органов и тканей в соответствии с их физиологическим состоянием - покоем или работой.

Иннервация сосудов

Сосуды снабжены нервами, регулирующими их просвет и вызывающими сужение или расширение их.
Сосудосуживающие нервы – вазоконстрикторы – относятся к симпатической нервной системе. Существование этих нервов было впервые обнаружено в 1842 г. в опытах на лягушках, а затем Кл. Бернаром (1852) в экспериментах на ухе кролика. Если раздражать симпатический нерв на шее кролика, то соответствующее ухо бледнеет вследствие сужения его, артерий и артериол, а температура и объем уха уменьшаются. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна. К конечностям симпатические сосудосуживающие волокна идут, во-первых, в составе спинномозговых смешанных нервов, раздражение которых, как правило, суживает сосуды конечностей, во-вторых, по стенкам артерий (в их адвентиции).
Перерезка сосудосуживающих симпатических нервов вызывает расширение сосудов в той области, которая иннервируется этими нервами. Доказательством этого служит опыт Кл. Бернара с перерезкой симпатического нерва на одной стороне шеи, что вызывает расширение сосудов, проявляющееся в покраснении и потеплении уха оперированной стороны. Равным образом после перерезки п. 8р1апсЬ.шсиз кровоток через органы брюшной полости, лишенной сосудосуживающей симпатической иннервации, резко увеличивается. Описанные опыты показывают, что кровеносные сосуды находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов, поддерживающим постоянный уровень сокращения мышечных стенок артерии (артериальный тонус).
Если после перерезки симпатических нервов раздражать периферический конец их, то можно восстановить нормальный уровень артериального тонуса. Для этого достаточно раздражать симпатические нервные волокна с частотой 1-2 импульса в секунду (Б. Фолков, В. М. Хаютин). Изменение частоты импульсов, поступающих к артериям, может вызвать их сужение (при учащении импульсации) или расширение (при урежении импульсации).
Сосудорасширяющие эффекты - вазодилятацию - впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатической нервной системе. В некоторых органах, например в скелетной мускулатуре, расширение артерий и артериол происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазоконстрикторов, также и вазодилятаторы. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов вызывает сужение сосудов, и лишь в особых условиях, например после введения яда - эрготоксина, парализующего симпатические вазоконстрикторы, возникает расширение сосудов.
Расширение сосудов (главным образом кожи) можно вызвать, кроме того, раздражением периферических концов задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные (чувствительные) волокна. Расширение сосудов наступает при этом в тех областях кожи, чувствительные нервные волокна которых проходят в раздражаемом корешке.
Вопрос о механизме действия сосудорасширяющих нервов недостаточно выяснен. В последние годы доказано, что расширение сосудов обусловлено при раздражении сосудорасширяющих нервов образованием сосудорасширяющих веществ. Так, при раздражении симпатических вазодилататоров скелетной мускулатуры в их окончаниях образуется ацетилхолин; расширяющий артериолы. При раздражении задних корешков спинного мозга сосудорасширяющие вещества по-видимому, образуются не в стенке сосуда, а вблизи его.

Сосудодвигательные центры

Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов из центральной нервной системы. Было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла, - сосудодвигательный центр находящийся в продолговатом мозгу. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или у кошки выше четверохолмия, то кровяное давление не изменяется. Если же перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается с нормальных 100 - 120 до 60 - 70 мм рт. ст.
Отсюда следует, что сосудосуживающий центр локализован в продолговатом мозгу, и что он находится в состоянии длительного постоянного возбуждения (тонуса). Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне 4 желудочка и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерии и подъем кровяного давления, а раздражение второго - расширение артерий и падение давления.
Импульсы от сосудосуживающего центра продолговатого мозга поступают к нервным центрам симпатической нервной системы, расположенными в боковых рогах спинного мозга. 0ни образуют сосудосуживающие центры, связанные с сосудами отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.
Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших участков промежуточного мозга в области гипоталамуса, в котором расположены высшие центры вегетативной нервной системы, вызывает сужение артерий и артериол и повышение кровяного давления.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса

Как уже указывалось выше, артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии тонуса вследствие поступления к ним импульсов от сосудодвигательного центра по симпатическим нервам. Артериальный тонус обусловлен тонусом сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Тонус же этого центра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных (химических) раздражителей, непосредственно действующих на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как рефлекторное, так и гуморальное происхождение. Рефлекторные изменения тонуса артерий - сосудистые рефлексы - могут быть по классификации В. Н. Черниговского разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются импульсами от рецепторов сами сосудов. Морфологическими исследованиями обнаружено большое число таких рецепторов.
Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной на внутреннюю и наружную. Эти участки сосудистой системы, обильно снабженные рецепторными элементами, получили название главных сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе открытого И. Ф. Ционом и К. Людвигом нерва - депрессора. Электрическое раздражение центрального конца этого нерва влечет за собой падение кровяного давления вследствие рефлекторного увеличения тонуса ядра блуждающего нерва и рефлекторного угнетения тонуса сосудосуживающего центра. В рёзультате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если же у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение депрессора вызывает только рефлекторное расширение сосудов, не вызывая замедления сердечного ритма.
В рефлексогенной зоне каротидного синуса расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие нерв Геринга, или нерв каротидного синуса. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.
Роль рефлексогенной зоны сонной артерии в рефлекторной регуляции артериального давления доказывается следующим опытом. Перевязывают все ветви одной сонной артерии выше места ее разветвления на наружную и внутреннюю артерии, а в общую сонную артерию ввязывают канюлю.
При введении через канюлю в изолированный каротидный синус крови под давлением можно наблюдать падение артериального давления в сосудах тела. Понижение общего артериального давления обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии, происходящее под влиянием притока крови под давлением, вызывает возбуждение рецепторов каротидного синуса и рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра и повышение тонуса ядра блуждающих нервов. Таков же механизм возбуждения рецепторов дуги аорты. Так как рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении кровяного давления крови в сосуде, то поэтому их называют прессорецепторами или барорецепторами.
Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, то наступает сосудистая гипертония, т. е. повышение кровяного давления, достигающее в сонной артерии у собаки 200 - 250 мм рт. ст. вместо нормальных 100 - 120 мм.
Рядом исследователей был произведен электрофизиологический анализ функции барорецепторов). При каждом пульсовом повышении давления крови в аорте или сонной артерии в результате систолы желудочков в аортальных и синокаротидных рецепторах возникает короткий залп импульсов, который достигает центральной нервной системы. Если же кровяное давление стойко повышается, то импульсация становится непрерывной и вызывает рефлекторное понижение тонуса сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды расширяются и артериальное давление снижается (депрессорный рефлекс).
Рефлексогенные зоны аорты и каротидного синуса имеют важное значение в регуляции постоянства кровяного давления. В нормальных физиологических условиях они препятствуют повышению артериального давления, почему их и называют «обуздывателями кровяного давления».
Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон имеют значение и для восстановления снизившегося давления крови. Понижение артериального давления вследствие, например, уменьшения количества крови в организме (при кровопотерях) или ослабления деятельности сердца, или, наконец, при оттоке крови в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги-аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном давлении крови. «Обуздывающее» действие депрессорных и синусных нервов на кровяное давление слабеет, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и давление крови несколько повышается.
Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки происходят рефлекторные изменения кровяного давления в других сосудистых областях.
Рефлекторная регуляция кровяного давления осуществляется не только вследствие возбуждения сосудистых прессорецепторов, но и вследствие возбуждения ^хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в артериальном тельце, расположенном в восходящей части аорты, в ее наружном слое - каротидном тельце, расположенном в разветвлении общей сонной артерии. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также окисью углерода, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение передается по центростремительным нервным волокнам к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и кровяное давление повышается, Одновременно с этим происходит возбуждение дыхательного центра.
Таким образом, раздражение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, т, е. такие, при которых вследствие сужения артериального русла происходит повышение давления, а раздражение прессорецепторов вызывает депрессорные рефлексы, т. е. такие, при которых вследствие расширения артериального русла происходит понижение кровяного давления.
Хеморецепторы В. Н. Черниговским и другими авторами обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. В результате раздражения хеморецепторов обычно наступает повышение кровяного давления.
Благодаря сосудистым баро- и хеморецепторам достигается сложная регуляция давления крови и быстрое его рефлекторное выравнивание в тех случаях, когда оно почему-либо повышается или понижается за пределы нормальных величин.
Сопряженные сосудистые рефлексы, проявляющиеся преимущественно в повышении артериального давления, можно вызвать раздражением рецепторов поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно сужаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артериальное давление повышается. Такой же эффект можно получить при сильных электрических раздражениях центрального отрезка любого перерезанного чувствительного нерва. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов - главным образом кожных артериол.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса.
Влияние коры больших полушарий головного мозга на сосуды было впервые показано путем раздражения определенных участков коры.
Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены по методу условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки с помощью метода плетизмографии. Если сосуды суживаются, следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, напротив, кровенаполнение и объем органа увеличиваются.
Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание участка кожи, вызывающее рефлекторное расширение периферических сосудов, или охлаждение кожи или болевое раздражение, вызывающее сужение периферических сосудов, с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель вызывает такую же сосудистую реакцию, как и применяющееся одновременно с ним безусловное тепловое, холодовое или болевое раздражение.
Сосудистый ответ на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т.е. через кору больших полушарий мозга. При этом у человека часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя не применялось никакого раздражения кожи.
Влияние коры больших полушарий головного мозга видно и из того факта, что у спортсменов на старте перед началом упражнения или соревнования наблюдается повышение кровяного давления, вызванное изменениями деятельности сердца и сосудистого тонуса.

Гуморальные влияния на сосуды

Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет сосудов. К числу сосудосуживающих веществ принадлежат гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и задней доли гипофиза – вазопрессин.
Адреналин суживает артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и легких. По некоторым данным, коронарные сосуды и сосуды мозга реагируют на него расширением.
Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры, вызывая их сужение. Как адреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в крови, равной 1 • 10-7. Вследствие своего сосудосуживающего действия адрелалин и вазопрессин вызывают резкое повышение кровяного давления.
Особый сосудосуживающий фактор образуется в почках. Его образование значительно увеличивается при понижении их кровоснабжения. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у собаки возникает стойкое повышение кровяного давления, обусловленное сужением артериол. Чтобы вызвать это повышение кровяного давления, на почечные артерии накладывают зажимы, сдавливающие артериальный просвет, но не сжимающие его целиком. В результате такого воздействия на почки возникает сужение артериол как в нормально иннервированных органах всего тела, так и в тех, нервы которых перерезаны. Следовательно, оно зависит не от увеличения тонуса сосудосуживающего центра, а от действия на артериолы гуморального агента.
Вещество, образующееся в почках получило название ренина. Оно представляет собой фермент, сам по себе не вызывающий сужения сосудов. Поступая в кровь, ренин действует на один из глобулинов плазмы, превращает его в активное сосудосуживающее вещество,
(гипертензин - полипептид значительно меньшего молекулярного веса, чем гипертензиноген).
В условиях нормального кровоснабжения почек ренин образуется в сравнительно небольшом количестве. В больших количествах он образуется при сдавливании почечных сосудов, а также при падении давления крови во всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделяют в кровь увеличенное количество ренина, что содействует восстановлению нормального давления крови путем сужения сосудов. В нормальных условиях при образовании в почках небольшого количества ренина гипертензин в крови не накопляется, так как по мере его образования он разрушается в крови ферментом - гипертензиназой. Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого артериального давления, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертония, почечного происхождения). К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях всех парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Ацетилхолин (а также другие производные холина) расширяет мелкие артерии. Он быстро разрушается в крови. Поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное, т. е. ограничено тем участком, где он образуется в нервных окончаниях. Другим сосудорасширяющим веществом является гистамин - вещество, образующееся в стенках желудка и кишечника, а также и во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время ее работы. Гистамин расширяет капилляры. При введении 1-2 мг гистамина в вену кошки, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, артериальное давление резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: вся кровь животного оказывается сосредоточенной в расслабленных капиллярах, главным образом брюшной полости (гистаминный шок). Гистамин принимает участие в реакции покраснения кожи, которая возникает под влиянием различных раздражений, например при потирании кожи, тепловом воздействии, ультрафиолетовом облучении.
Кроме гистамина и ацетилхолина, еще ряд других сосудорасширяющих веществ освобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: аденозинтрифосфорная кислота и продукты ее распада (в частности, адениловая кислота), молочная и угольная кислоты и др. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), образующийся в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при свертывании крови, при распаде кровяных пластинок. Его образование в этом случае имеет физиологическое значение, поскольку он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораненного сосуда.

Регуляция количества циркулирующей крови .

Для нормального кровоснабжения органов и тканей необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Это достигается посредством ряда нервных и гуморальных регуляторных механизмов. Для примера рассмотрим реакции организма на уменьшение массы циркулирующей крови при кровопотере.
При кровопотере уменьшается приток крови к сердцу и снижается уровень артериального давления. В ответ на это снижение возникают реакции, направленные на восстановление нормального уровня артериального давления. Прежде всего происходит рефлекторное сужение сосудов, что приводит при не очень большой кровопотере к подъему снизившегося артериального давления. Кроме того, при кровопотере наблюдается рефлекторное усиление секреции сосудосуживающих гормонов: адреналина –надпочечниками и вазопрессина — гипофизом. Усиление секреции этих веществ также приводит к сужению сосудов, в первую очередь артериол. Выравниванию упавшего давления крови способствуют, кроме того, рефлекторное учащение и усиление сокращений сердца. Благодаря этим нервно-гуморальным реакциям при острой кровопотере может сохраняться некоторое время достаточно высокий уровень артериального давления. Важная роль адреналина и вазопрессина в поддержании артериального давления при кровопотере видна из того, что при удалении гипофиза и надпочечников смерть при потере крови наступает ранее, чем
при их целости. Для поддержания кровяного давления при острых кровопотерях имеет значение также переход в сосуды тканевой жидкости и переход в общий кровоток того количества крови, которое сосредоточено в так называемых кровяных депо, что увеличивает количество циркулирующей крови и тем самым повышает артериальное давление. Существует некоторый предел потери крови, после которого никакие регуляторные приспособления (ни "сужение сосудов, ни выбрасывание крови из депо, ни усиленная работа сердца) не могут удержать давление крови на нормальной высоте: если организм теряет примерно 1/2 содержащейся в нем крови, то давление крови начинает быстро понижаться и может упасть до нуля, что приводит к смерти.
Кровяные депо. В состоянии покоя человека до 45-50% всей массы крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке имеется 500 мл крови, которая может быть почти полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи ( в нем может находиться у человека до 1 л в крови), циркулирует значительно (в 10-20 раз) медленнее, чем в других сосудах. Поэтому кровь в этих органах задерживается, и они являются как бы резервуарами крови, иначе говоря кровяными депо.
Резервуарная функция селезенки, осуществляется благодаря специальной структуре ее сосудов. В ней кровь из капилляров поступает сначала в венозные синусы, и лишь затем переходит в вены. Диаметр синусов различен в зависимости от их кровенаполнения и колеблется от 12 до 40 мК. В месте перехода синуса в вену имеется сфинктер, при сокращении которого кровь задерживается в синусе и диаметр его увеличивается. Плазма крови переходит сквозь стенку синуса в тканевую жидкость, вследствие чего концентрация кровяных телец в селезеночной крови больше, чем в сосудах других органов. При расслаблении сфинктеров венозных синусов селезенки кровь из них свободно переходит в вены и поступает в общую циркуляцию.
Указания на то, что селезенка регулирует количество циркулирующей крови, были сделаны еще в прошлом столетии И. М. Сеченовым, С. П. Боткиным и И. Р. Тархановым. Подробные экспериментальные исследования влияния различных условий (удушение, кровопотеря, мышечная работа и т. п.) на объем селезенки проведены Д. Баркрофтом в опытах на кошках с помощью лучей Рентгена.

Так как селезеночная кровь содержит больше эритроцитов и на 15% больше гемоглобина, чем кровь, циркулирующая в сосудах, то выбрасывание селезеночной крови способствует повышению транспорта кислорода.
Селезенка рефлекторно сокращается и выжимает из себя дополнительное количество крови при понижении содержания в крови кислорода. Поэтому селезенка сокращается: 1) при кровопотерях, 2) при пониженном атмосферном давлении или пониженном парциальном давлении кислорода, 3) при отравлении окисью углерода 4) при хлороформном или эфирном наркозе, 5) при мышечной работе и в других аналогичных случаях.
При покое организма селезенка расширена, ее кровенаполнение увеличено, вследствие чего количество циркулирующей крови уменьшено.
Большую роль в качестве депо крови играет печень. В стенках крупных ветвей печеночных вен имеются мышечные пучки, образующие сфинктеры, которые, сокращаясь суживают устье вен, что препятствует току крови от печени. Таким путем достигается задержка крови в печени и увеличение ее кровенаполнения. Кровь, находящаяся в печени, не выключается из циркуляции, как это происходит в селезенке, но ее движение замедляется, если сокращены сфинктеры печеночных вен.
Регуляция кровенаполнения селезенки и печени, а следовательно, и их функция как депо крови осуществляется рефлекторным путем;
Изменения в распределении циркулирующей крови. Во время работы той или иной системы органов наступает перераспределение циркулирующей крови. Кровоснабжение работающих органов увеличивается за счет уменьшения кровоснабжения других областей тела. В организме обнаружены противоположные реакции сосудов внутренних органов и сосудов кожи и скелетных мышц. Примером таких противоположных реакций является то, что в период пищеварения наблюдается усиленный прилив крови к пищеварительным органам в связи с расширением сосудов во всей области, одновременно уменьшается кровоснабжение кожи и скелетной мускулатуры.
Во время умственного напряжения кровоснабжение мозга усиливается. Чтобы продемонстрировать это, исследуемого кладут на уравновешенную, как весы, горизонтальную площадку и предлагают ему решить в уме арифметическую задачу; при этом вследствие прилива крови к голове конец площадки, на котором находится голова, опускается. Аналогичные опыты проведены в недавнее время с прибором, представляющим собой электрические весы, подкладываемые под голову лежащего на кушетке человека. При решении арифметической задачи вследствие расширения сосудов кровенаполнение, а следовательно, и вес головы увеличиваются. Напряженная мышечная работа ведет к сужению сосудов пищеварительных органов и к усиленному притоку крови к скелетным мышцам. Приток крови к работающим мышцам усиливается в результате местного сосудорасширяющего действия различных продуктов обмена, образующихся в работающих мышцах при их сокращении (молочная и угольная кислоты, производные адениловой кислоты, гистамин, ацетилхолин), а также вследствие рефлекторного расширения сосудов. Так, при работе одной руки сосуды расширяются не только в этой руке, но и в другой, а также в нижних конечностях, в чем можно убедиться на основании плетизмографических опытов.
К числу реакций перераспределения крови относится также расширение кожных артериол и капилляров при повышении температуры среды. Эта реакция наступает вследствие раздражения терморецепторов кожи.
Физиологическое значение реакции заключается в увеличении отдача тепла кровью, протекающей через расширенные мелкие сосуды поверхности тела.

---

Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 13; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!