ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ: ГЕТЕРО- И ГОМОМЕТРИЧЕСКИЙ, ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.
СТРОЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНАПСОВ. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ХИМИЧЕСКОМ СИНАПСЕ. МЕДИАТОР. МЕХАНИЗМ ВЫХОДА МЕДИАТОРА В СИНАПТИЧЕСКУЮ ЩЕЛЬ, ИНАКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРА.
Синапс — специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. С помощью синапсов осуществляется взаимодействие разнородных по функциям тканей организма, например нервной и мышечной, нервной и секреторной.Пресинаптическое окончание аксона нейронапри подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку. Небольшое утолщение на конце волокна, называемое синоптической бляшкой, содержит синаптические пузырьки с медиатором - веществом, способствующим передаче возбуждения в синапсе. Синаптическая щель— пространство между пресинаптическим окончанием и участком мембраны эффекторной клетки является непосредственным продолжением межклеточного пространства. Постсинаптическая мембрана— участок эффекторной клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель. В соответствии с морфологическим принципом синапсы подразделяют на:1. аксо-аксональные (между двумя аксонами);2. аксодендритические (между аксоном одного нейрона и дендритом другого);3. аксосоматические (между аксоном одного нейрона и телом другого);4. дендродендритические (между дендритами двух или нескольких нейронов);5. нервно-мышечные (между аксоном мотонейрона и исчерченным мышечным волокном);6. аксоэпителиальные (между секреторным нервным волокном и гранулоцитом); 7. межнейронные (общее название синапсов между какими-либо элементами двух нейронов) Все синапсы делят на центральные (в головном и спинном мозге) и периферические (нервно-мышечные, аксоэпителиальные и синапсы вегетативных ганглиев). В соответствии с нейрохимическим принципомсинапсы классифицируют по виду химического вещества — медиатора, с помощью которого происходит возбуждение и торможение эффекторной клетки. По способу передачи возбуждениясинапсы подразделяют на три группы. Первую составляют синапсы с химической природой передачи посредством медиаторов (например, нервно-мышечные); вторую — синапсы с передачей электрического сигнала непосредственно с пре- на постсинаптическую мембрану. Третья группа представлена «смешанными» синапсами, сочетающими элементы как химической, так и электрической передачи.По конечному физиологическому эффекту, а также по изменению потенциала постсинаптической мембраны, различают возбуждающие и тормозные синапсы. Механизм проведения возбуждения в синапсах. Передача возбуждения в химическом синапсе — сложный физиологический процесс, протекающий в несколько стадий. Он включает синтез и секрецию медиатора; взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны; инактивирование медиатора.Синапс осуществляет последовательную трансформацию электрического сигнала, поступающего по нервному волокну, в энергию химических превращений на уровне синаптической щели и постсинаптической мембраны, которая затем снова трансформируется в энергию распространяющегося возбуждения в эффекторной клетке. Нейромедиаторы - физиологически активные вещества, вырабатываемые нервными клетками. С помощью нейромедиаторов нервные импульсы передаются от одного нервного волокна другому волокну или другим клеткам через синаптическую щель.
|
|
|
|
|
|
Нейромодуляторы - химические вещества, которые действуют как нейромедиаторы, но не ограничиваются синаптической щелью, а рассредотачиваются повсюду, модулируя действие многих нейронов в определенной области. Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мембране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор—рецептор. Данный комплекс изменяет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса. Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах.
|
|
|
ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ: ГЕТЕРО- И ГОМОМЕТРИЧЕСКИЙ, ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.
|
|
|
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Это «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда называется гетерометрической(зависимый от переменной величины — исходной длины волокон миокарда) регуляцией. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда.Это ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа — резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце возникают периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Переполнение камер сердца притекающей кровью вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов.
Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!