Патологическая анатомия и патогенез
Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в β-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов. Ранними и обратимыми изменениями являются исчезновение гранул в бета-клетках островков и отложение гликогена. К необратимым изменениям относятся гиалиноз и фиброз островков. При панкреатите, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозе развитие сахарного диабета связано с уменьшением числа бета-клеток островков.
Приблизительно у 1/4больных сахарным диабетом не установлено морфологических изменений поджелудочной железы. К распространенным изменениям при сахарном диабете относятся поражения капилляров, так называемой микроангиопатии, наличие которых установлено в капиллярах почек, сетчатой оболочки, скелетных мышц, кожи. Наиболее существенные изменения заключаются в утолщении основной мембраны капилляров и отложении гликопротеинов.
Частые нахождения морфологических изменений в островках поджелудочной железыу больных, страдающих сахарным диабетом, получение экспериментального диабета у животных при полном или частичном удалении поджелудочной железы и ряд других данных дали основание отвести клеткам островков поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, центральное место в патогенезе сахарного диабета. Однако у некоторых больных при сахарном диабете не наблюдается понижения инсулиновой активности крови. При этом может отмечаться нормальное содержание свободного и типичного инсулина — биологически активных его фракций. В самой ранней стадии сахарного диабета (предиабет) бывает даже гиперплазия островков и повышение инсулиновой активности крови.
|
|
|
Все это привело к представлению, что первичные нарушения, приводящие к сахарному диабету, могут заключаться в нарушениях тканевого метаболизма, для компенсации которых требуется количество инсулина, превышающее физиологическую потребность в нем. Развивающаяся при прогрессировании заболевания недостаточность бета-клеток островков и неспособность обеспечить повышенную продукцию инсулина приводят к декомпенсации нарушений метаболизма, к развитию скрытой, а затем явной формы заболевания. Эта форма сахарного диабета, в основном, определяется относительной недостаточностью инсулина, но при развитии вторичных изменений в бета-клетках к относительной недостаточности может присоединяться абсолютная недостаточность.
Наряду с формами, характеризующимися таким патогенезом, могут быть формы с первичной абсолютной недостаточностью бета-клеток островков, вызванные панкреатитом, опухолями поджелудочной железы, гемохроматозом, удалением поджелудочной железы. Возможно, что первичная недостаточность инсулина возникает и при так называемом спонтанном сахарном диабете, особенно у молодых людей.
|
|
|
При некомпенсированном сахарном диабете нарушены многие виды обмена, что связано с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Понижаются синтез и распад белков, проходимость глюкозы через клеточные мембраны, ассимиляция глюкозы, как аэробная, так и анаэробная, синтез нейтральных жирных кислот и повышается липолиз.
Как уже отмечалось, в патогенезе сахарного диабета у многих больных имеет значение ожирение, вероятно, вследствие первичного нарушения тканевого метаболизма. Существенное значение в развитии сахарного диабета может иметь переедание, особенно продуктов, богатых углеводами. Вызывая перенапряжение функции бета-клеток островков, переедание может способствовать выявлению скрытой их недостаточности и развитию скрытого и явного сахарного диабета. Одним из факторов, обусловливающих скрытую недостаточность бета-клеток островков, является наследственная, врожденная их неполноценность.
Патологическая физиология
|
|
|
В основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, которая может быть панкреатического и внепанкреатического происхождения. Панкреатическая инсулиновая недостаточность является результатом органического или функционального поражения бета-клеток лангергансовых островков поджелудочной железы. Экспериментально панкреатическую инсулиновую недостаточность можно вызвать полным удалением поджелудочной железы или 9/10 ее, введением аллоксава, вызывающего избирательно некроз бета-клеток, а также дитизона, связывающего в β-клетках цинк и тем самым тормозящего депонирование в них инсулина.
Функциональная недостаточность бета-клеток может быть вызвана в эксперименте путем их функционального перенапряжения длительным внутрибрюшинным введением раствора глюкозы. Повышенная концентрация глюкозы в крови вначале вызывает раздражение, затем напряжение и перенапряжение и, наконец, истощение инсулинообразующей потенции островков. Таков же один из путей воздействия соматотропного гормона гипофиза (гормона роста) на лангергансовы островки у взрослых собак и кошек.
У человека панкреатическая инсулиновая недостаточность чаще всего возникает в пожилом возрасте в результате склероза сосудов поджелудочной железы и внутриостровкового перикапиллярного фиброза, что ведет к гипоксии островков и торможению образования инсулина, поскольку этот процесс происходит при повышенном потреблении кислорода. Указывают также на возможность образования аллоксана при нарушениях пуринового обмена. Перенапряжение островкового аппарата с последующим его истощением может развиваться при ожирении и длительном переедании.
|
|
|
Классификация заболевания
Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету предложил следующую классификацию сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе.
1. Клинические классы
1.1. Сахарный диабет:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет-1тип.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет-2тип:
· у лиц с нормальной массой тела;
· у лиц с ожирением.
1.1.3. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
· заболеваниями поджелудочной железы;
· заболеваниями гормональной природы;.
· состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
· изменением инсулина или его рецепторов;
· определенными генетическими синдромами;
· смешанными состояниями.
1. 2. Нарушенная толерантность к глюкозе:
· у лиц с нормальной массой тела;
· у лиц с ожирением;
· нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами.
1. 3. Сахарный диабет беременных.
2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):
· предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
· потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
· 1.6 Клиническая картина сахарного диабета
· Различают три основные стадии сахарного диабета: предиабет, скрытый диабет и явный диабет. При предиабете — наиболее ранней стадии заболевания — уровень сахара в крови натощак и проба на толерантность к глюкозе нормальны. Предположение о предиабете у женщин возникает при рождении крупных плодов (весом 4100 г иособенно выше 4500 г), повторной гибели плодов, а также при наличии неблагоприятной в отношении диабета наследственности и ожирения. Однако диагноз предиабета может быть поставлен только ретроспективно, при развитии явного или скрытого диабета у матери.
· При скрытом сахарном диабете уровень сахара крови натощак нормальный, отсутствует гликозурия; проба на толерантность к глюкозе патологическая. Сахар крови натощак (при определении по методу Хагедорна и Иенсена) не превышает 120 мг%, через час после нагрузки глюкозой — 200 ме%и выше через 2 часа — 160 мг%и выше. При определении по методу Шомодьи—Нельсона соответствующие цифры —100,180 и 140 мг%. При явном сахарном диабете отмечается гипергликемиянатощак и в течение дня, а также гликозурия. Основные жалобы больных с явным сахарным диабетом в период декомпенсации — жажда, полиурия, похудание, слабость, понижение трудоспособности. Нередко отмечаются зуд кожи и влагалища, нагноительные процессы, фурункулез, карбункулы, пародонтоз. Со стороны кожи отмечаются сухость, ксантоз (желтоватая окраска ладонных поверхностей кистей, подошвенной поверхности стоп, распространяющаяся иногда на другие отделы кожи), рубеоз— расширение сосудов с покраснением кожи в области щек, надбровных дуг, подбородка. Ксантоз связан с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже. Наблюдаются ксантелазмы.
· При декомпенсированных формах заболевания имеется мышечная слабость. При длительном существовании декомпенсированного сахарного диабета наблюдаются атрофические изменения мышц и нерезкий остеопороз. При дегидратации — сухость видимых слизистых оболочек. Нередко возникают изменения в сердечно-сосудистой системе — атеросклероз артерий различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями. У больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у лиц соответствующего возраста, не страдающих диабетом, поражаются атеросклерозом артерии нижних конечностей с нарушением в них кровообращения, трофики и развитием гангрены.
· Декомпенсированные формы сахарного диабета часто сочетаются с туберкулезом легких, который у таких больных имеет наклонность к острому прогрессированию иобразованию каверн. У больных с кетовом отмечается наклонность к очаговым пневмониям. При длительно существующем декомпенсированном сахарном диабете у некоторых больных развиваются жировая инфильтрация печени и цирроз. Жировая инфильтрация печени с большим увеличением ее объема наблюдается преимущественно в детском возрасте и сочетается часто с задержкой роста и гипогенитализмом — так называемый синдром Мориака.
· У пожилых больных, особенно страдающих ожирением, нередко наблюдаются воспалительные процессы в желчных путях и желчном пузыре.
· Со стороны органов мочевыделения часто наблюдается бактериурия, нередко бессимптомная, являющаяся, по-видимому, одной из причин повышенной наклонности больных сахарного диабета к развитию пиелонефритов — острых и хронических.
· К очень серьезным осложнениям сахарного диабета относится диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельштиля—Уилсона). Диабетический гломерулосклероз, так же как и диабетическая нейроретинопатия, клинически чаще проявляется у больных с декомпенсированным сахарным диабетом большой давности, заболевших в детском или юношеском возрасте. Однако эти осложнения возможны также при диабете легкой формы и небольшой давности и даже при предиабете.
· Основные патологические проявления диабетического гломерулосклероза заключаются в утолщении основной мембраны капилляров клубочков и отложении между эндотелиальными клетками гиалиноподобного вещества, по химическому строению относящегося к гликопротеинам. Прогрессирование процесса приводит к облитерации и гибели клубочков. Наличие узловатого интеркапиллярного гломерулосклероза считается специфичным для сахарного диабета. Наиболее ранним признаком диабетического гломерулосклероза является небольшая протеинурия, у некоторых больных единственный симптом в течение ряда лет.
· В дальнейшем развивается картина недостаточности почек с исходом в уремию. Нередко наблюдается общий отек. Диабетический гломерулосклероз нередко сочетается с диабетической ретинопатией.
· Наиболее частыми поражениями глаз являются диабетическая ретинопатия и катаракты. К основным морфологическим проявлениям диабетической ретинопатии относятся утолщения основной мембраны капилляров, ее расщепление, разрывы, исчезновение внутристеночных клеток, дегенерация невронов, палочек, колбочек, ганглиозных клеток сетчатки с разрастанием глии. Развиваются макроаневрзмы, появляется экссудация. При пролиферирующем ретините происходит разрастание рубцовой ткани.
· Клинически диабетическая ретинопатия проявляется в прогрессирующем понижении зрения с развитием водной слепоты. При офтальмоскопическом исследовании определяются красные «точечные образования», напоминающие кровоизлияния и соответствующие микроаневризмам, участки восковидного экссудата и в ряде мест — дегенеративные изменения сетчатки.
· Со стороны нервной системы часто наблюдается полиневрит, при тяжелых формах которого понижаются и исчезают сухожильные рефлексы, наступают атрофические изменения в мышцах. Течение заболевания длительное, нередко до полугода и больше.
· У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла — аменорея, гипоолигоменорея и понижение детородной функции. У мужчин — развитие гипопластических изменений в тестикулах, понижение потенции.
· 1.7 Диагностика.
· Диагноз предположительно ставится на основании жалоб больного (жажда, выделение большого количества мочи, похудание, слабость) и окончательно подтверждается путем исследования мочи па содержание сахара и определения содержания сахара в крови. Оценка тяжести состояния производится на основании клинической картины, степени гипергликемии и гликозурии, а также по наличию кетоновых тел в моче, запаха ацетона в выдыхаемом воздуха и по тяжести ацидоза.
· Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями обычно прост. При несахарном диабете, нефросклерозе, хроническом гломерулонефрите с недостаточностью функции почек общими симптомами с сахарным диабетом являются полиурия и полидипсия. Но, в отличие от сахарного диабета, удельный вес мочи при этих заболеваниях низкий, гликозурия отсутствует, сахар крови нормален. Несколько более сложно разграничение легких форм диабета, характеризующихся гликозурией и нормальными цифрами сахара крови натощак, от почечной гликозурии. Общим симптомом при этих заболеваниях является гликозурия. Следует помнить, что при высокой гликозурии у больных почечным диабетом может быть наличие кетоновых тел в моче. Дифференциальный диагноз уточняется путем определения кривой сахара крови с нагрузкой глюкозой или сахарозой. При почечной гликозурии, в отличие от сахарного диабета, кривая сахара крови нормальная, но наблюдается значительное понижение порога проходимости почек для сахара (порог проходимости у большинства здоровых людей находится в пределах 180—190 мг%или имеет место небольшое отклонение от этого уровня) и появление сахара в моче при физиологическом уровне подъема сахара крови. При дифференциальном диагнозе диабетической комы от других бессознательных состояний помогает наличие при диабетической коме тяжелого кетоза, гипергликемии, гликозурии, дегидратации, адинамии. При интоксикации наркотиками могут иметь место гипергликемия и гликозурия, но не отмечается ни состояния кетоза, ни дегидратации. При уремии нередко наблюдаются судорожные сокращения тех или других групп мышц, повышенное артериальное давление, аммиачный запах и отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие в моче кетоновых тел, отсутствие гипергликемии.
· Иногда диагноз диабетической комы ошибочно ставится больным сахарным диабетом с развившимся при лечении инсулином тяжелым гипогликемическом состоянием. Но гипогликемическое состояние развивается, в отличие от диабетической комы, быстро, обычно на фоне удовлетворительного состояния больных, протекает с возбуждением, судорогами или ригидностью мышц, потоотделением, отсутствием гипотонии, ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе, отсутствием гликозурии и кетонурии. Сахара в крови мало (обычно ниже 60 мг%).
· Наличие у больных диабетической комой ригидности отдельных мышц или более распространенные судороги заставляют предположить наличие дополнительного тяжелого патологического процесса.
· Важное значение в дифференциальном диагнозе между сахарным диабетом и другими заболеваниями имеет тщательный анамнез, собранный у больных или окружающих их лиц.
· 1.8 Средства физической реабилитации, применяемые при
· сахарном диабете
· 1.8.1 Лечебная гимнастика
· Физическая активность диабетиков должна быть основана на законах и принципах теории и методологии физического воспитания. Важно учитывать возраст пациента, степень метаболического контроля, диету, тип, дозу и момент введения инсулина у инсулинзависимых больных.
· Под воздействием дозированной физической нагрузки у больных уменьшается гипергликемия и гликозурия, усиливается действие инсулина. Вместе с тем установлено, что значительные нагрузки вызывают резкое повышение содержание сахара в крови. При физической нагрузке, благодаря усилению окислительно-ферментативных процессов, повышается утилизация глюкозы работающими мышцами, а под влиянием тренировок увеличивается синтез гликогена в мышцах и печени. Возникающая при физической нагрузке гипогликемия приводит к повышению секреции соматотропного гормона, который стабилизирует углеводный обмен и стимулирует распад жира. Физическая тренировка позволяет больному преодолевать мышечную слабость, повышает сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам. Физические упражнения оказывают положительное воздействие на нервную систему, нарушения в работе которой имеют большое значение в патогенезе сахарного диабета. Тренировки благоприятно действуют на ССС, являясь эффективным средством профилактики атеросклероза - заболевания, сопутствующего сахарному диабету.
· При выполнении упражнений скоростного характера или упражнений выполняемых непродолжительное время, в мышцах преобладают анаэробные процессы, которые ведут к ацидозу и очень незначительно влияют на уровень глюкозы в крови. Упражнения же, выполняемые с вовлечением крупных мышечных групп в медленном и среднем темпе и со значительным количеством повторений, вызывают в мышцах усиление окислительных процессов, благодаря чему не только расходуется гликоген, но и потребляется глюкоза из крови. Подобная форма мышечной деятельности более приемлема для больных сахарным диабетом, так как усиленное потребление глюкозы мышцами и ее сгорание ведет к уменьшению гипергликемии. Надо также учитывать, что при физических упражнениях, выполняемых с выраженным мышечным усилием, расходование гликогена значительно больше, чем при свободных упражнениях. Успех в физической реабилитации больных сахарным диабетом зависит от комплекса используемых средств, среди которых доминируют различные формы ЛГ в сочетании с физиотерапевтическими методами (бальнеотерапия, электропроцедуры и др.) и массажем.
· Задачи лечебной гимнастики: способствовать снижению гипергликемии, а у инсулинзависимых больных содействовать усилению его действия; улучшить функцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем; повысить физическую работоспособность; препятствовать развитию микро- и макроангиопатии.
· Показания: все формы сахарного диабета. При осложнении диабета ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда методика лечебной гимнастики строится с учетом этих заболеваний, а также микро- и макроангиопатии.
· Противопоказания: гипергликемия в пределах 16,6 ммоль/л (300 мг %) и выше, наличие в моче ацетона, признаки «прекоматозного» состояния.
· Физические нагрузки у больных диабетом должны быть динамичными. При любой форме диабета необходим строгий контроль за общим функциональным состоянием больного и уровнем глюкозы в крови.
· На протяжении всей систематической практики должны развиваться двигательные способности (в первую очередь — выносливость, сила и быстрота, а также координация (ловкость и подвижность)).
· При лечении сахарного диабета программа тренировок с использованием физических нагрузок строится с учетом функционального состояния, основывается на имеющихся функциональных нарушениях со стороны различных органов и систем.
· При легкой форме сахарного диабета в занятиях лечебной гимнастикой используются упражнения для всех мышечных групп. Движения выполняются с большой амплитудой, в медленном и среднем темпе, а для мелких мышечных групп — в быстром. Постепенно вводятся более сложные в координационном отношении упражнения, упражнения с предметами, на снарядах (гимнастической стенке, скамейке) и с отягощениями.
Длительность занятия — 35-45 минут, плотность достаточно высокая. Кроме лечебной гимнастики необходимо использовать дозированную ходьбу постепенно увеличивая расстояние с 5 до 10-12 км, спортивно-прикладные упражнения (ходьбу на лыжах, катание на коньках, плавание, греблю, бег), игры (волейбол, баскетбол, бадминтон, теннис) при строгом врачебно-педагогическом контроле в процессе занятий. Плотность занятия составляет 60-70 %. ЧССмах=ЧССпокоя+50-60% резерва сердца (PC).
При диабете средней тяжестизанятия лечебной гимнастикой и регламентация двигательного режима способствуют стабилизации дозировки лекарственных препаратов. Применяются упражнения умеренной и малой интенсивности для всех мышечных групп. Продолжительность занятия 25-30 минут, плотность невысокая. Кроме лечебной гимнастики следует широко применять дозированную ходьбу на 2-7 км. Плотность занятия 30-40%. ЧССмах=ЧССпокоя+30-40% PC.
В качестве лечебной гимнастики, направленной на повышение тонуса мышц нижних конечностей, можно рекомендовать комплекс Бюргера.
Выполненный утром, этот комплекс подготавливает больного к последующей ходьбе.
В начале в постели необходимо поднять ноги под углом 300 (на подушку или специальное приспособление), чтобы обеспечить хороший отток крови из вен (2 мин.). Затем сесть на кровать и опустить ноги, чтобы вены снова наполнились кровью (3 мин). При этом могут возникнуть чувство онемения и незначительные болевые ощущения в пальцах или во всей стопе.
После этого вновь необходимо принять строго горизонтальное положение (5 мин). В зависимости от выраженности ишемии длительность пребывания в первом и втором положении можно сократить, но продолжительность пребывания всего цикла должна быть не менее 10 мин. Комплекс делают 3 раза в сутки.
При тяжелой форме заболевания, а также при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы у людей среднего и пожилого возраста первые занятия следует проводить по методике, характерной для болезни сердечно-сосудистой системы. Общая нагрузка на организм небольшая и умеренная. Широко используются упражнения для мелких и средних мышечных групп. Упражнения для крупных групп мышц, включаются постепенно и осторожно по мере адаптации организма к нагрузке. Занятия проводятся индивидуально.
При дозировке нагрузки необходимо учитывать, что длительно выполняемые в медленном темпе физические упражнения снижают содержание сахара в крови, поскольку при этом расходуется не только гликоген мышц, но и сахар крови.
Занятия лечебной гимнастикой следует проводить не раньше, чем через час после инъекции инсулина и легкого завтрака. В противном случае может возникнуть гипогликемия.
У больных сахарных диабетом механизм саморегуляции уровня сахара нарушен, так как уровень инсулина в крови у них не может измениться в зависимости от уровня физической активности: экзогенно введенный инсулин будет проявлять одинаковую активность и в состоянии полного покоя, и на фоне значительной физической нагрузки.
Планируя физические нагрузки у больных сахарным диабетом, необходимо в первую очередь оценить активность введенного инсулина, его уровень в крови в момент проведения физических упражнений. Следует учитывать следующее:
1. Непременным условием адекватной реакции на физические нагрузки является достаточный уровень инсулина в крови:
2. Должны быть нормальные запасы гликогена в печени. При несоблюдении этих условий на физической нагрузке возможно значительное изменение уровня сахара в крови в сторону как снижения (рабочая гипогликемия), так и повышения (рабочая гипергликемия):
3. Физические нагрузки у больных с избыточным уровнем инсулина (низкий уровень сахара в крови к началу физических упражнений) могут привести к тяжелой гипогликемии во время и после нагрузки (избыточный уровень инсулина будет способствовать усилению образования гликогена в печени и тормозить процесс превращения его в глюкозу и выход глюкозы в кровь):
4. Физические нагрузки у больных с дефицитом инсулина в часы занятий (высокий уровень сахара в крови к началу упражнений) может быть причиной тяжелой декомпенсации заболевания, сопровождающейся значительным повышением уровня сахара в крови и даже появлением ацетона в моче и выдыхаемом воздухе.
Самостоятельные занятия
При лечении больных в стационаре, особенно тучных, для получения лучшего лечебного эффекта целесообразно назначать дополнительные самостоятельные занятия в вечернее время под наблюдением дежурной медицинской сестры. Больным, находящимся на постельном режиме, назначают 3—4 простых упражнения без отягощения для верхних конечностей, туловища и нижних конечностей в чередовании с дыхательными упражнениями.
Больным, находящимся на палатном режиме, целесообразно назначать также легкие варианты упражнений, в том числе для укрепления мышц брюшного пресса.
Больным с общим режимом можно назначать простые комбинированные упражнения для туловища и конечностей в чередовании с дыхательными упражнениями, упражнения для укрепления мышц брюшного пресса и упражнения с сопротивлением. Количество назначаемых упражнений не должно быть большим, вполне достаточно назначать 4—5 упражнений с повторением каждого упражнения по 4—6 раз.
Дозированная ходьба
Хороший лечебный эффект можно получить и от дозированной ходьбы на свежем воздухе. Для проведения дозированной ходьбы, лучшим является время после тихого часа.
Для больных сахарным диабетом, особенно при склонности его к полноте, кроме лечебной гимнастики, можно в порядке выбора рекомендовать также дозированную ходьбу, хождение пешком, пешеходные экскурсии, ближний пешеходный туризм, прогулочную езду на велосипеде не в быстром темпе, а также умеренный физический труд, в саду, по дому, на огороде. Больному среднего возраста при удовлетворительном состояний сердечно-сосудистой системы, кроме перечисленных выше форм двигательной реабилитации, можно разрешать дозированную греблю, чередуемую с паузами отдыха, дозированные лыжные прогулки, а также дозированные по времени игры в городки и теннис.
Для тренированных больных прекрасной физической нагрузкой является рыбная ловля со спиннингом и охота. В литературе описан случай, когда больной 47 лет, имевший постоянную гликозурию от 2 до 5%, избавился от нее в результате усиленного моциона на охоте (М. М. Радкевич). Назначение больному дозированной ходьбы должно проводиться не только с учетом его возраста, но и характера патологического процесса, сопутствующих заболеваний, условий труда и быта, а также склонности и подготовки больного к тем или иным физическим упражнениям.
Правильность назначенной дозировки необходимо проверять. Если в результате проводимых больным занятий будет наблюдаться положительная динамика в отношении содержаний сахара в крови, гликозурии и веса, то занятия можно продолжать и постепенно усиливать. Если же после занятий у больного будет наблюдаться сильная слабость и значительное, утомление, говорящие о перегрузке организма, дозировку следует снижать.
При нарастании гипергликемии, гликозурии, появлении ацидоза занятия следует временно прекращать и после ликвидации декомпенсации осуществлять с уменьшенной дозировкой или переходить на другие, более легкие виды физических упражнений. Назначая те или иные физические нагрузки больному, получающему инсулин, его необходимо предупреждать, что при значительной физической нагрузке (длительная туристическая экскурсия, охота, рыбная ловля со спиннингом, продолжительная прогулка на лыжах и т. п.) доза инсулина должна быть несколько уменьшена, так как физическая работа увеличивает потребление углеводов.
Необходимо также предупреждать больного, чтобы он при выполнении тех или иных физических упражнений всегда имел при себе сахар и съедал 1-2 куска в случае возникновения чувства голода, дрожания рук, слабости, говорящих о начале развития гипогликемического состояния. Следует также рекомендовать, чтобы во время длительно протекающих физических упражнений (пешеходный туризм, охота, рыбная ловля и т. п.) и после их окончания для утоления жажды занимающийся использовал не простую воду, а щелочно-соляные воды, ощелачивающие организм и способствующие более быстрой ликвидации кислых продуктов, образующихся при длительной физической деятельности.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 556; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!