В чем разница между шунтом и вентиляционно-перфузионным несоответствием?



Гипоксия и шунты

Что подразумевается под термином "гипоксия"?

Гипоксия относится конкретно к ситуации, в которой ткани не способны подвергаться аэробному метаболизму. Гипоксемия относится конкретно к пониженному PaO2. Это может быть результатом либо сбоя доставки O2, либо сбоя использования O2. Для того чтобы клетки использовали O2 для аэробного метаболизма, должны быть выполнены следующие условия:

- Адекватное артериальное напряжение O2 (PaO2) – кровь, выходящая из лёгких, должна быть адекватно насыщена кислородом.

- Адекватная способность переносить O2 - кровь должна иметь адекватную концентрацию гемоглобина (Hb).

- Адекватный сердечный выброс (СО) и артериальный поток гарантируют, что O2, переносимый Hb, достигает тканей.

- Адекватная функция митохондрий – клетки должны быть способны эффективно использовать O2 для аэробного метаболизма.

Таким образом, гипоксия классифицируется с точки зрения нарушения одного или нескольких из вышеперечисленных процессов:

- Гипоксемическая гипоксия – вызвана низким уровнем PaO2. Когда PaO2 падает ниже 8 кПа, происходит резкое снижение насыщения Hb (см. главу 8, рис. 8.2), что снижает пропускную способность O2.

- Анемическая гипоксия – PaO2 в норме, но пропускная способность O2 снижена. Примером этого может служить тяжёлая анемия и отравление угарным газом (см. главу 8).

- Застойная гипоксия – концентрация PaO2 и Hb в норме, но недостаточность кровообращения означает, что доставка тканевого O2 снижается. Примером этого является кардиогенный шок и острая ишемия конечностей после артериальной эмболии.

- Цитотоксическая гипоксия – PaO2, переносящая способность O2 и доставка O2 нормальны, но митохондрии не могут эффективно использовать O2. Примером может служить тяжёлый сепсис и отравление цианидом.

 

Каковы причины гипоксемической гипоксии?

Гипоксемия может быть классифицирована по этиологии:

* Гиповентиляция;

* Ограничение диффузии;

* Шунт;

* Несоответствие V/Q.

 

Как гиповентиляция вызывает гипоксемию?

Гипоксемия, возникающая в результате гиповентиляции, подробно описана в главе 18. Вкратце:

- VA и PaCO2 обратно связаны (см. главу 11); поэтому гиповентиляция приводит к высокому PaCO2.

- Согласно уравнению альвеолярного газа (AGE; см. главу 18), PAO2 уменьшается: градиент парциального давления O2 через альвеолярно-капиллярный барьер уменьшается, что приводит к низкому PaO2.

 

Является ли ограничение диффузии важной причиной гипоксемии?

Альвеолярная диффузия подробно обсуждается в главе 10, но вкратце:

- Ограничение диффузии редко является причиной гипоксемии.

- PAO2 и напряжение лёгочного капилляра O2 обычно достигают равновесия до того, как эритроцит прошёл треть пути вдоль лёгочного капилляра.

- Ограничение диффузии может вызвать гипоксемию, когда:

* Альвеолярно-капиллярный барьер утолщ ё н, как это происходит при лёгочном фиброзе или тяжёлом отёке лёгких.

* Инспирированное напряжение О2 низкое, как это происходит на большой высоте (высота также может вызвать отёк лёгких – см. главу 87).

* Физические упражнения при наличии лёгких нарушений любого из вышеперечисленных.

 

Что подразумевается под термином "шунт"?

Говорят, что шунтирование происходит, когда кровь проходит из правой части сердца в левую, не участвуя в газообмене. Дезоксигенированная венозная кровь, следовательно, проходит непосредственно в артериальную систему и смешивается с артериальной кровью, уменьшая PaO2.

Шунт может быть как физиологическим, так и патологическим:

- Физиологический шунт, классифицируемый как анатомический или функциональный:

* Анатомический шунт. Дезоксигенированная кровь поступает в левую часть сердца по анатомическим причинам, таким как:

▪ Бронхиальное кровообращение. Большая часть венозной крови из крупных дыхательных путей стекает непосредственно в лёгочные вены, возвращаясь к левой стороне сердца.

▪ Фиванские вены. Небольшое количество коронарной венозной крови стекает непосредственно в четыре камеры сердца через фиванские вены. Кровь, которая стекает в левое предсердие и левый желудочек (ЛЖ), вносит свой вклад в анатомический шунт.

* Функциональный шунт. Часть лёгочной крови проходит через плохо вентилируемые альвеолы в основании лёгких. Таким образом, кровь, покидающая эти альвеолярные капилляры, не будет полностью насыщена кислородом (т.е. имеется локальное несоответствие V/Q; см. главу 15).

Нормальная физиологическая фракция шунта составляет 2-5%, примерно половина из которых приходится на анатомический шунт, а половина - на функциональный. Физиологический шунт можно рассматривать как аналог физиологического мёртвого пространства: физиологическое мёртвое пространство - это сумма анатомического мёртвого пространства (аналогично анатомическому шунту) и альвеолярного мёртвого пространства (аналогично функциональному шунту).

- Патологический шунт, классифицированный по признаку его расположения:

* Внутрисердечные; например, в результате дефекта межжелудочковой перегородки (ВСД). В норме давление в ЛЖ выше, чем в правом желудочке. Соответственно, кровь течет через ВСД в направлении слева направо. Однако при повышении давления в правом желудочке (например, при синдроме Эйзенменгера или при обструкции тракта оттока правого желудочка, например, при тетраде Фалло) кровоток может измениться в направлении справа налево, что приведёт к патологическому шунту.

* Через крупные сообщающиеся сосуды, примером которых является прямая связь между лёгочной артерией и лёгочной веной (лёгочная артериовенозная мальформация, AVM) или аортой (патентованный артериальный проток, PDA). Шунты также могут быть созданы ятрогенно, например, в шунте Блалока–Тауссига, используемом для паллиативного лечения тетрады Фалло. Как и при ВСД, направление кровотока зависит от давления в каждом сосуде:

▪ Лёгочная AVM имеет кровоток справа налево и, следовательно, приводит к патологическому шунту, поскольку лёгочное артериальное давление больше лёгочного венозного давления. Лёгочные AVM классифицируются как врождённые или приобретённые. Примером последнего являются множественные лёгочные AVM, возникающие при циррозе печени, приводящие к гепатопульмональному синдрому.

▪ PDA обычно имеет кровоток слева направо, потому что аортальное давление обычно выше лёгочного артериального давления. Однако направление кровотока может измениться при развитии лёгочной артериальной гипертензии, как это может произойти при гипоксической лёгочной вазоконстрикции у новорожденного, приводящей к патологическому шунтированию.

* Внутрилегочные шунты. Они являются самой распространённой причиной патологических шунтов. Шунтирование происходит, когда альвеолы перфузированы, но не могут участвовать в газообмене. Это может произойти, когда альвеолы полностью заполнены жидкостью (например, как это происходит при отёке лёгких или пневмонии) или в результате проксимальной окклюзии дыхательных путей (например, при бронхиальной обструкции или вентиляции одного лёгкого).

 

В чем разница между шунтом и вентиляционно-перфузионным несоответствием?

В идеале вентиляция и перфузия лёгких должны быть согласованы. Вентиляция (V, л/мин) в определённой области лёгкого тогда приблизительно совпадает с перфузией этой области (Q, л/мин), давая отношение V/Q = 1. Несоответствие V/Q возникает, когда есть либо:

- Вентиляция с относительно меньшей перфузией, дающая отношение V/Q > 1. Лёгочная капиллярная кровь проходит через вентилируемые альвеолы; происходит газообмен, в результате чего образуется нормальный PaO2. Однако, поскольку существует относительный избыток вентиляции, часть этой вентиляции тратится впустую (т. е. увеличение альвеолярного мёртвого пространства). Это приводит к увеличению работы дыхания.

- Перфузия с относительно меньшей вентиляцией, дающая отношение V/Q < 1. Часть лёгочной капиллярной крови проходит через альвеолы, которые не вентилируются. Газообмен в этих альвеолах не может происходить, и поэтому венозная кровь поступает в артериальное кровообращение, вызывая венозную примесь. В результате PaO2 уменьшается, а артериальная кровь пациента обесцвечивается.

Важное различие между шунтом и несоответствием V/Q касается реакции на введение O2:

- Гипоксемия вследствие патологического шунта плохо реагирует на введение дополнительного О2. Это происходит потому, что, по определению, шунтированная кровь обходит аэрированные альвеолы и поэтому никогда не способна принимать участие в газообмене. PaO2 немного улучшается при дополнительном введении O2 из-за небольшого количества дополнительного растворённого O2 в крови.

- Напротив, гипоксемия из-за лёгкого несоответствия V/Q действительно реагирует на введение О2. Увеличение FiO2 увеличивает PAO2, в зависимости от AGE. В плохо вентилированных альвеолах это увеличивает концентрацию O2, доступную для диффузии, и PaO2 впоследствии увеличивается.

- Гипоксемия из-за большого несоответствия V/Q (где отношение V/Q приближается к нулю) плохо реагирует на введение О2, ведя себя скорее как правосторонний шунт. Таким образом, разница между серьёзным несоответствием V/Q и шунтом в значительной степени академична: клинически ни один из них не реагирует на терапию О2.

 


Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 99; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!