В чем заключается симптоматика ГБ?
Лечение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия — это синдром повышения АД при гипертонической болезни (ГБ), или при заболеваниях почек (гламеруло- и пилонефрит), надпочечников (пиохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, которая выбрачывает большое количество адреналина и повышает давление), заболеваниях ЦНС (опухоли и травмах мозга), когда гипертензия называется не самостоятельной, а симптоматической и лечение её зависит от основно заболевания.
Гипертоническая болезнь — первичная артериальная гипертензия (эсенциальная, самостоятельная, обособленная) болезнь, которая является хронически протекающим заболеванием, которое возникает на фоне генетической предрасположенности и под воздействием факторов внешней среды, нарушающих функциональное состояние организма прежде всего — нервной системы.
В начальной стадии ГБ артериальная гипертензия связана с повышением тонуса СНС (симпатической НС) в ответ на стрессовые ситуации.
Помним, что СНС обеспечивает ответную реакцию на стресс "беги-спасайся", организм мобилизуется на эту ответную реакцию. (СНС - отдел вегетативной периферической системы).
NB! — Медиатором СНС является НОРАДРЕНАЛИН. Физиологические эффекты возбуждения НС (см. т а б л и ц у) .
Стресс приводит к гиперкатехоламиэмии (эмия - в крови, гипер - много, катехоламины - это медиатр и гормон надпочечников) — повышению содержания в крови адреналина и норадреналина.
|
|
|
Норадреналин активно выделяется (на стресс) окончаниями адренергических нервов в ответ на импульс. (Это ПНС) + Адреналин и норадреналин активно синтезируются и выделяются в кровь из мозгового слоя надпочечников (т.е. это ещё и гормон). Это ведёт к усилению сокращений сердца, увеличению сердечного выброса, сокращению сосудов (тонус повышается) и повышению АД — причина ГБ.
АД, кроме того, регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.
Деятельность этой "системы" заключается в следующем: медиатор норадреналин стимулирует юкстагломерулярные клетки эпителия сосудов клубочков почек (этот эпителий продуцирует фермент — гормоноподобный, РЕНИН, который в сыворотке крови соединяется с АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ - синтезируется в печени, он с ним соединяется и превращает его в ангиотензин-1. )
—> Ангиотензин-1 это уже новое вещество, оно активируется (обрабатывается) ещё одним ферментом крови -АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) и превращается в более активную форму, которая называется ангиотензин-2).
Это вещество (ангиотензин-2 стимулируют ангиотензинрецепторы в стенках сосудов и повышает их тонус, сокращает их). —> Ещё один фактор повышения АД.
|
|
|
Ангиотензин-2 приводит к спазму сосуды надпочечников, что ведёт к тому, что в корковом веществе надпочечников увеличивается продукция гормона минералокортикоидаальдостерона, который задерживает в организме Na и H2O и уменьшает выделительную функцию почек. Это увеличивает ОЦК, а также происходит отек стенок сосудистых стенок и сужение их просвета —> повышение АД.
Ангиотензин-2 вызывает гипертрофию миокарда, увеличение стенок сосудов (в том числе и почек), что ведёт к склерозу миокарда, сосудов почек, что снижает синтез вазоделатирующих (расслабляющих) простагландинов (биологические вещества, аминокислоты) эндотелия сосудов. (Т.е. удерживает от спазма).
При ухудшении эластичности сосудов, АД становится стабильно повышенным.
Повышение вязкости крови (её густоты) также повышается АД, агрегация сосудов происходит на стресс.
На уровень систолического АД в основном влияет ударный объём сердца, а на диастолическое влияет общее периферическое сокращение сосудов ОПСС. (Нужно знать нормальное давление и т.д; нужно понимать терапию).
Изолированная систолическая АГ ≥ 140 и < 90 (при болезнях сердца).
В чем заключается симптоматика ГБ?
|
|
|
· Головная боль, голова кружение, мелькание мушек, шус в ушах.
· Невротические нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, утомляемость, депрессия, кардиофобия
· Боли в области сердца (повышается потребность в кислороде)
· Сердцебиения, тахикардия, экстрасистолия (СНС)
· Нарушение зрения, ретинопатия, пелена
Осложнения ГБ:
· Гипертрофия ЛЖ миокарда
· гипертоническая нефропатия (сморщенная почка)
· поражение сосудов сетчатки глаза, нарушение зрения
· поражение головного мозга (дискуляторная энцефалопатия) инсульт (геморрагический и ишемический), отек мозга, кровоизлияние,
· ангиопатия (поражение периферических сосудов)
Основная цель лечения ГБ - предупредить осложнения.
Целевым уровнем АД при лечении АГ является давление <140 и 90 (целевое давление).
Необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110-115 и 70-75.
Лечение проводится регулярно. Может проводиться монотерапия (одно ЛС) и комбинированная. Подбор препаратов идет с учетом возраста, индивидуальных особенностей.
Назначение препаратов соответствует патогенезу.
Лечение есть медикаментозное и немедикаментозное.
Немедикаментозное: устранение психосоциальных факторов риска (стресс, депрессия), соблюдение диеты (Ограничить жиры и соль до 5 гр. в сутки), отказ от курения и алкоголя, занятие физкультурой.
Медикаментозное: 5 классов антигипертензивных средств.
· ингибиторы АПФ
· блокаторы рецепторов ангиотензина-2
· b-аденоблокаторы
· блокаторы кальциевых каналов
· диуретики
Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 50; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!