Хроническая болезнь почек: этиология, патогенез, классификация, клиника, основные принципы терапии.



Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и пер- систирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза. Маркерами повреждения следует считать любые изменения, выявленные при клинико- лабораторном и инструментальном обследовании: повышенная альбуминурия/протеинурия, эритро- цитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, изменения электролитного состава крови и мочи, аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и формы почек и др.

Патогенез:

Снижение массы функционирующих нефронов (нефросклероз)

- повышение содержания АТII, эндотелина

- компенсаторная внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация в сохранившихся нефронах

–гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков

– усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий

- активация макрофагов, экспрессия широкого спектра цитокинов, факторов роста

- активация почечных фибробластов

- фибропластическая трансформация дифференцированных клеток

- нефросклероз (патологический круг)

Этиология: врожденные и наследственные заболевания почек и мочевыводящих путей, приобретенные заболевания почек(прежде всего гломерулонефрит)

Критерии хронической болезни почек:

1. Повреждение почек > 3мес. с наличием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющееся одним из признаков:

- морфологические нарушения

- изменения мочи (протеинурия),

- изменение визуальных тестов.

2. СКФ < 60 мл/мин/1.73 м2 в течение > 3 мес.с наличием или без признаков повреждения почек

Классификация ХБП:

ХБП 1 – повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ ( СКФ > 90 мл/мин)

ХБП 2 – повреждение почек с легким снижением СКФ ( СКФ 60-89 мл/мин)

ХБП 3а – умеренное снижение СКФ ( СКФ 45-59 мл/мин)

ХБП 3б – существенное снижение СКФ ( СКФ 30-44 мл/мин)

ХБП 4 – тяжелое снижение СКФ ( СКФ 19-29 мл/мин)

ХБП 5 – терминальная почечная недостаточность ( СКФ <15 мл/мин)

Лечение по стадиям:

ХБП 1-2 – коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)

ХБП 3 – СКФ каждые 3 месяца, ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БРА), избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов

ХБП 4 – консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации

ХБП 5 – диализ или трансплантация

•  Диета: снижение белка до 0.8 г/кг (СКФ 15–29 мл/мин/1.73 м²) — 0.6 г/кг (СКФ <15 мл/мин/1.73 м²).

•  Замедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ИАПФ, БРА, контроль гликемии.

•  Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии.

•  Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты.

•  Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный [домашний]), перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина.

Этиология и патогенез

Особенностью этого заболевания является то, что инфекция локализируется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов. Возникновению инфекционного эндокардита чаще всего предшествует ревматический или врожденный порок сердца. Кроме этого для развития ИЭ необходимо изменение реактивности эндокарда, снижение защитных иммунологических реакций.

Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами:

1. зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев, но 50-е годы это был основной возбудитель);

2. стафилококком (40-50%);

3. энтерококком (4-10 %);

4. грамотрицательными палочками (E. coli, синегнойной палочкой, клебсиеллой).

При этом заболевании происходит язвенно-некротическое поражение эндокарда. На их поверхности образуются тромботические наложения. Постепенно клапаны склерозируются и деформируются. Они могут полностью разрушаться. Часто поражается митральный клапан, несколько реже аортальный клапан. Однако в связи с ростом наркомании в последние годы все чаще поражается трехстворчатый клапан. Инфекция заносится при внутривенном введении наркотиков (часто нестерильными шприцами).

Эндокардит можно разделить на:

первичный - возникает в здоровом сердце,

вторичный - развивается на фоне уже имеющегося патологического процесса в сердце (например при ревматических пороках).

В классификации представлены следующие рубрики:

I. Активность процесса: активный, неактивный.

II. Эндокардит нативных клапанов:

1) первичный;

2) вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки сердца, травма, инородные тела).

Эндокардит протезированного клапана.

1П. Локализация:

— аортальный клапан;

— митральный клапан;

— трехстворчатый клапан;

— клапан легочной артерии;

— эндокард предсердий или желудочков.

IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы).

V. Стадия порока сердца, стадия сердечной недостаточности.

VI. Осложнения.

Предусмотрено выделение трех степеней активности воспалительного процесса при ИЭ (высокой — III, умеренной — II, минимальной — I) в зависимости от клинических и лабораторных показателей, наличия вальвулита. Устранение признаков воспалительного процесса позволяет диагностировать неактивный ИЭ.

По течению различают острый (длительностью до 2 месяцев), подострый (длительностью более 2 месяцев), хронический рецидивирующий и латентный ИЭ.

Клиническая картина

Больные жалуются на повышение температуры до субфебрильных цифр (37-38°С). На фоне этой температуры возникают периодические подъемы температуры до 39-40° С ("температурные свечи"). Это сопровождается ознобом и обильным потоотделением. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита. Из-за частого поражения миокарда (развитие миокардита) беспокоит одышка при небольших физических нагрузках, ноющие боли в области сердца,сердцебиение, перебои в работе сердца. Кроме этого могут появиться боли в правом, левом подреберье, поясничной области из-за увеличения печени, селезенки, поражения почек.

 

 

Утверждено на заседании кафедры

Протокол №____5____ от 18 января _2018 г.

Заведующий кафедрой ___________________  (подпись)                         /Т.А. Руженцова

 


Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 46; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!