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Représentation schématique que l'inflammation et le vieillissement sont des co-facteurs de risque dans les phases de développement du dysfonctionnement immunitaire dans la tumorigenèse et l'angiogenèse en plusieurs étapes. Le panneau de gauche décrit les étapes initiales de nos découvertes `` accidentelles '' sur le dysfonctionnement immunitaire identifiable induit par l'inflammation dans les réponses du tissu oculaire pendant (a) les réponses de phase aiguë ou l'inflammation auto-terminée (réversible); (b) phase intermédiaire, phénomène de régulation négative accompagné d'une légère atrophie tissulaire et d'une néovascularisation (potentiellement réversible); et (c) phase chronique, induction d'hyperplasie lymphoïde massive et tumorigenèse et angiogenèse (irréversible?). Le panneau de droite représente l'inflammation chronique et les stades continus de la croissance tissulaire (d, e), évoluant vers les tumeurs cancéreuses et l'angiogenèse dans les tissus spécifiques du site. Le schéma complexe démontre que la majorité de la médecine translationnelle et des essais cliniques sont menées dans l'identification de molécules endommagées sans fin à des stades avancés de la carcinogenèse pour le développement et la thérapie de médicaments (flèches rouges en phase e, «tsunami cancéreux»). Modifié à partir de Exp Opin Biol Ther; Informa Healthcare, 2011.⁴⁷ Tous droits réservés

La théorie de la surveillance immunitaire de Burnet était basée sur une décennie d'analyses approfondies et d'intégration de données provenant de plusieurs disciplines scientifiques telles que la biologie du développement, l'embryologie, l'immunologie, la physiopathologie et l'oncologie de son époque. Contrairement aux approches réductionnistes actuelles des sciences du cancer et des vaccins, Burnet s'est rendu compte que les scientifiques comme lui « croient qu'à chaque étape du développement scientifique, il est nécessaire de fournir les meilleures généralisations disponibles pour guider un travail efficace, à la fois dans l'application des connaissances à l'homme. besoins et dans la planification des recherches futures…. » . Burnet a expliqué que "… Le cancer est une condition négative - une manifestation de la dégradation d'un ou plusieurs aspects du contrôle positif qui soude les cellules du corps en une seule unité fonctionnelle - l'organisme dans son ensemble… L'échec du cancer n'est dû à aucune faiblesse de l'organisme mais à une modification du caractère des cellules les rendant d'une manière ou d'une autre insensibles au contrôle normal. Cette affirmation va de soi quand on considère les phénomènes de métastase et de transplantation expérimentale… . " ⁴⁸

Malgré la connaissance fondamentale que les virus causent le cancer, dans les années 1955/60, le public a été autorisé à consommer des vaccins antipoliomyélitiques contaminés par des virus. Cet acte intellectuellement criminel des décideurs a fortement augmenté l'incidence du cancer, la mortalité et la morbidité des baby-boomers et des générations suivantes (voir ci-dessous). Il convient de noter qu'avant la vaccination du public avec des vaccins antipoliomyélitiques contaminés par des virus, les décideurs ont minimisé, minimisé, ignoré et harcelé un microbiologiste hautement compétent et préoccupé (Bernice Eddy) du NIH qui a découvert que les vaccins antipoliomyélitiques contenaient des virus vivants et filtrables. (par exemple, virus simien, SV-40) et a prédit que les vaccins antipoliomyélitiques contaminés pourraient provoquer une épidémie de cancer. ¹^,⁵^,⁸^,¹⁷

La perte de trop de vies et les nombreuses blessures causées par le vaccin antipoliomyélitique ont entraîné des poursuites judiciaires contre le NIH et le DHHS et la démission des directeurs du NIH et du DHHS, ne constituant guère plus qu'une gifle sur la main !. ¹Malgré ce bilan, le pouvoir de l'établissement médical sur la prise de décision exclusive et sur la santé publique en général est passé à son niveau effrayant actuel. Au cours des dernières décennies, l'induction de plusieurs maladies respiratoires infectieuses telles que la grippe porcine, le SRAS ou le MERS, le Zika et la pandémie actuelle de coronavirus (Covid-19) qui a entraîné un verrouillage mondial, le krach de l'économie, des tactiques de peur et une forte publicité , les débats, les controverses pour le masquage, le traitement et la commercialisation de vaccins à l'échelle mondiale qui sont relayés par les principaux médias ont suscité de graves préoccupations scientifiques / médicales et juridiques quant à l'avenir de la santé publique au niveau international ⁸¹^,⁸³^,⁸⁶^,⁸⁷ (manuscrit en préparation). **** ' ††††

La base de l'émergence d'un risque accru d'infections pathogènes et à rétrovirus (p. Ex. Grippe, VIH) ou de SRAS, de MERS et de coronavirus qui a créé un besoin urgent de développer des vaccins spécifiques aux agents pathogènes a suscité des questions sur la présence potentielle d'agents pathogènes vivants (similaires à SV ‐ 40) dans les médias que des vaccins ont été préparés et consommés par le public au cours des trois dernières décennies ¹^,²⁰ (manuscrit en préparation) ‡‡‡‡

3.2 Ignorer tout en abusant des preuves d'un lien entre l'inflammation et la tumorigenèse et l'angiogenèse

Il est dangereux d'avoir raison, quand le gouvernement a tort . Voltaire

Des rapports épidémiologiques sur des preuves circonstancielles d'une association entre les sites de blessures antérieures / d'irritation ou d'inflammation chronique et le risque accru de cancer sont documentés depuis un siècle. ¹^,⁵^,⁸^,¹⁰^,⁴¹^,⁴⁴^-⁴⁷^,⁴⁹^-⁵²Dans quelques articles de ce type, les professionnels ont noté des lacunes majeures sur les preuves directes d'un lien entre l'inflammation et l'induction de la carcinogenèse et de l'angiogenèse. Des lacunes biologiques ont également été notées sur les preuves de stades identifiables d'altérations immunitaires vers la tumorigenèse ou le cancer. L'établissement du cancer a continué à ignorer ces importantes lacunes biologiques sur les événements d'initiation qui conduisent à un dysfonctionnement immunitaire vers la tumorigenèse et l'angiogenèse.

Depuis 1998, des analyses de données sur nos études originales qui ont été menées sur des modèles expérimentaux de maladies inflammatoires oculaires aiguës et chroniques, ont démontré de manière inattendue une série de preuves qui répondaient à au moins deux des principales lacunes dans les connaissances sur le rôle de l'inflammation dans l'immunobiologie du cancer ¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,²⁵^,²⁶^,⁴¹^-⁴⁷^,⁴⁹^-⁵² (Figure 2 ):

Preuve d'une association directe entre l'inflammation et l'induction de la tumorigenèse et de l'angiogenèse;
Cinétique d'évolution temporelle de l'inflammation induite par au moins trois phases identifiables de dysfonctionnement immunitaire vers une tumorigenèse en plusieurs étapes;
En 2014, des analyses plus poussées des données originales ont également révélé les premières preuves d'interactions séquentielles et de synergies entre l'hôte activé et le recrutement de cellules immunitaires et non immunitaires dans le sens de la croissance tumorale. Ces données intègrent également les preuves manquantes sur les événements initiaux induits par les perturbateurs immunitaires dans la modification des réponses immunitaires. ⁴²

3.3 Découvertes accidentelles de l'auteur: événements d'initiation de la tumorigenèse et de l'angiogenèse - Preuve directe d'un lien entre l'inflammation dans le dysfonctionnement immunitaire en plusieurs étapes. Défis intellectuels au NCI / NIH depuis 1998 (Intellectual Me Too!)

Depuis 1998 au NCI / NIH, Khatami a suivi les approches logiques, prudentes et intégrées de Burnet qui l'ont conduit à la théorie de la surveillance immunitaire. Les analyses des données originales que l'équipe de l'auteur a établies à l'Université de Pennsylvanie sur des modèles expérimentaux de maladies inflammatoires oculaires aiguës et chroniques dans les années 1980, l'ont amenée à une série de rapports suggérant la première et la seule série de données sur l'association directe entre l'inflammation. (événements d'initiation) et tumorigenèse et angiogenèse en plusieurs étapes. ¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,⁴¹^-⁴⁷^,⁵⁰Des analyses plus poussées et l'intégration de données dans les domaines de l'immunologie-inflammation, du cancer et de la biologie du développement, du vieillissement, des biomarqueurs, du diagnostic moléculaire et de la thérapeutique ont conduit à des définitions récentes de l'inflammation pour le maintien de la santé ou l'induction de maladies. Un certain nombre de concepts et de propositions complètes ont été soumis dans le but de promouvoir le rôle de l'inflammation dans la recherche sur le cancer pour le diagnostic moléculaire précoce, la conception d'essais cliniques, l'utilisation du biospécimen des patients et des agents potentiels (p. Ex., Agents contenant du SH, captopril, Sulindac, aspirine) pour la chimioprévention du cancer. Khatami a également développé un projet de travail, normalisant les critères des biomarqueurs du cancer pour développer des bases de données efficaces pour la recherche en oncologie, en utilisant un médiateur inflammatoire (M ‐ CSF), comme prototype pour adapter et tester la sensibilité et la spécificité du M ‐ CSF,¹^,⁵^,⁸^,¹⁰^,²⁰^,⁴¹^,⁴²^,⁵²

Les décideurs et leurs gestionnaires au NCI / NIH, se sont sévèrement opposés, ignorés, refusés, minimisés et rejetés les concepts soumis et les propositions complètes sur le rôle important de l'inflammation dans la recherche et la thérapie contre le cancer. Cependant, au cours des deux dernières décennies, il semble que les efforts difficiles de Khatami ont réveillé toute la communauté du cancer à travers le monde. Les membres de l'establishment ont fragmenté les idées soumises et les ont utilisées comme une façade pour collecter davantage de fonds auprès du public atteint de cancer. Une augmentation significative des projets financés se concentre sur de nombreux aspects cellulaires et moléculaires isolés de l'immunité anti-inflammatoire pour la recherche et la thérapie contre le cancer; en utilisant des modèles de tumeurs spécifiques au site, des technologies spécifiques coûteuses et des réseaux connexes. cependant,¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,⁵¹ (documents scientifiques et juridiques du NCI / NIH, depuis 1998).

Il est à noter que la littérature actuelle dans le domaine est inondée de centaines de milliers d'articles sur les structures et sous-structures de nombreux pathogènes, leurs rôles dans les modèles expérimentaux de maladies; ou de nombreuses mutations génétiques identifiées dans le tsunami moléculaire cancéreux pour utiliser des technologies coûteuses spécifiques pour la recherche, le diagnostic ou le traitement et des technologies vaccinales spécifiques aux agents pathogènes. Cependant, curieusement, à l'exception de nos découvertes accidentelles qui ont été établies dans les années 1980, on sait très peu de choses sur la façon dont les stimuli (perturbateurs immunitaires, agents pathogènes) induiraient systématiquement des processus d'initiation en modifiant la dynamique de la réponse immunitaire vers le développement de maladies en plusieurs étapes dépendant du temps.

4 IGNORANCE INTELLECTUELLE QUE LES MUTATIONS GÉNIQUES ANORMALES DANS LA CANCÉROGÉNÈSE SONT DES CONSÉQUENCES D'IMMUNITÉ GRAVEMENT PERTURBÉE. IDENTIFIER LES MUTATIONS SANS FIN DANS LA RECHERCHE ET LE DÉVELOPPEMENT DE MÉDICAMENTS QUI ÉCHOUENT LES PATIENTS

La vérité est incontestable; la malice peut l'attaquer, l'ignorance peut s'en moquer, mais en fin de compte, elle est là . Winston Churchill

Les progrès des technologies d'identification et de séquençage des mutations génétiques et de la surexpression ou de la sous-expression des produits géniques fournissent des preuves que les patients individuels ont des taux moyens différents de mutations évolutives au cours de l'examen et des schémas de croissance de la masse cancéreuse. Par exemple, les patients atteints d'un cancer du poumon présentent de 200 à 300 mutations par tumeur, tandis que les patients atteints d'un cancer de l'œsophage ou du côlon présentent de 50 à 100 mutations d'ADN par tumeur. ¹^,⁵^,⁸^,¹¹^,²⁰^,⁴⁹ L'Atlas du génome du cancer (un projet financé par le NCI) a identifié des milliers de mutations génétiques dans un trop grand nombre de cancers spécifiques à un site. Plus de 30 000 mutations génétiques sont signalées dans les seuls tissus du cancer du sein. ¹^,¹¹^,⁵⁴Les mutations qui sont identifiées dans le tsunami moléculaire cancéreux aux fins du développement de médicaments et des revendications de thérapie «ciblée», de médecine «de précision» ou «personnalisée» ou «d'immunothérapie» récemment à la mode ont échoué à plusieurs reprises aux patients. Activation ou désactivation anormale ou excessive des voies génomiques (p. Ex., Chromosomique, ADN / ARN, hypo‐, hyper ‐ méthylation et modifications épigénomiques) et expression associée et co ‐ expression de médiateurs tumoricides ou tumorigènes, de récepteurs et de molécules leurres, d'enzymes / protéines / les facteurs de croissance (p. ex., TNFR, IL, IRAK-M, SOD, mTOR, FGF, MMP, cMyc) sont le résultat d'une surstimulation (épuisement) des composants moléculaires de la dynamique de la réponse immunitaire synchronisée; perte d'électrobiologie et équilibre biaisé entre tumoral (apoptose, Yin ou dégénérescence) et tumorigène (cicatrisation, Yang, ou régénération) propriétés d'immunité. Les schémas mutationnels évolutifs et le nombre de mutations sur des sites de cancer spécifiques (tsunami moléculaire du cancer) rendent ces projets coûteux, intellectuellement trompeurs, sans valeur et irresponsables et ce sont des «projets scientifiques / médicaux de Ponzi».¹^,⁵^,⁸^,¹⁰^,¹¹^,⁴⁹^-⁵¹

Les décideurs de tels projets thérapeutiques mal conçus et dangereux qui utilisent souvent une combinaison de chimiothérapie avec un rayonnement corporel entier ou partiel, ignorent totalement les mécanismes de compensation moléculaire importants des réponses immunitaires envers les inhibiteurs des facteurs apoptotiques (par exemple, les anticorps monoclonaux, les facteurs de croissance-kinases inhibiteurs) contre des facteurs spécifiques, des enzymes ou des molécules réceptrices. ¹^,⁵^,⁸^,²⁰ D'autres essais cliniques échoués comprennent l'utilisation d'un traitement hormonal substitutif; le finastéride (4-azastéroïde synthétique) pour inhiber le type II-5-α-réductase qui convertit la testostérone androgène en 5-α-dihydrotestostérone; Mesure du PSA pour le traitement et le diagnostic du cancer de la prostate. ¹^,⁵^,⁸^,¹⁰^-¹² §§§§ De telles thérapies chez un patient déjà immunodéprimé induisent souvent un tsunami immunitaire (tempête de cytokines) dans les tissus / organes et entraînent une rechute, une fatigue, une cachexie, une sarcopénie, une thromboembolie, des défaillances d'organes multiples (MOF), et la mort. ¹^,⁸^,¹⁰^,¹¹^,²⁰

La qualité du sang (p. Ex., Frais / jeune, congelé ou vieux et procédures de stockage, utilisation d'agents de conservation et durée de stockage du sang) qui est utilisé pour la transfusion ou la supplémentation en fer dans l'anémie induite par le traitement fait également partie des facteurs qui sont souvent ignorés ou non signalés. dans la littérature. Il existe des différences considérables dans les résultats de ces procédures (p. Ex., Toxicités ferreuses, «réductions de stockage», infections, complications hémorragiques et thrombopéniques, compatibilité, âge et statut immunitaire du donneur ou du receveur), ⁵⁵^,⁵⁶ (manuscrit en préparation) .

5 RÉSUMÉ DE L'AUTEUR DES DÉCOUVERTES ACCIDENTELLES - DYSFONCTION IMMUNITAIRE MULTISTEP: ÉTAPE DE DÉFINITION DES BLESSURES INDUITES PAR VACCIN

Il vaut mieux mériter un prix et ne pas l'avoir, que d'avoir un prix et ne pas le mériter . Mark Twain

Les résultats sommaires d'une série de nos études originales et les analyses récentes des données sont pertinents lorsque les toxicités des vaccins et des adjuvants sont discutées. Les yeux des cobayes ont été stimulés à plusieurs reprises et soumis à une administration topique de FLOA (perturbateur immunitaire, antigène) avec ou sans agents infectieux (A. Summ, parasite et extraits), adjuvants (coqueluche), agents promoteurs de tumeurs (TPA) jusqu'à 30 mois. Les principaux résultats et observations cliniques, histopathologiques et immunologiques sont résumés ci-dessous ¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,⁴¹^-⁴⁷^,⁵⁰^-⁵² :

Réponses aiguës / immédiates, auto-terminantes (dans les 2 semaines suivant la sensibilisation / stimulation tissulaire avec antigène / stimulus): réactions cliniques fortes ou faibles associées à divers degrés d'œdème tissulaire, déchirure, grattage et hyperperméabilité vasculaire, induction de la synthèse d'anticorps IgE, libération d'histamine et de prostaglandine (PGF-1α) en tant que médiateurs primaires et secondaires;
Phase intermédiaire (phénomène de régulation à la baisse) (à quelques mètres de la stimulation répétée des CALT): désensibilisation clinique, forte infiltration d'éosinophiles dans l'épithélium, cellules sécrétant des gobelets / mucus et sécrétion oculaire;
Phase chronique (à moins de 30 m de la stimulation tissulaire): induction de lésions de type tumoral, angiogenèse étendue, hyperplasie massive des tissus lymphoïdes (conjonctive bulbaire supérieure et inférieure, activation des macrophages, altération de la limite du tissu lymphoïde et infiltration de lymphocytes de tailles différentes dans l'épithélium tissus, formation folliculaire, épaississement et / ou amincissement de l'épithélium (nécrose ou croissance souvent constatée dans les mêmes coupes tissulaires), augmentation de la dégranulation des MC (MC «fuites»), des histiocytes (DC) et des activations des canaux lymphatiques;
Sensibilité du nouveau-né à la provocation antigénique : Des observations préliminaires ont démontré que les yeux de cobaye nouveau-nés, nés de parents sensibilisés, répondaient à la ^1ère ou ^2ème provocation par l'antigène, suggérant une prédisposition du fœtus / tissus à naître, impliquant des cellules B / plasmatiques et une sensibilisation / activation des MC, par sensibilisation parentale. Ces observations suggèrent que la sensibilisation parentale a induit des mutations génétiques et une augmentation (induite) des allergies (héréditaires, congénitales ou néonatales?) Chez les animaux à naître et nouveau-nés;
Sensibilisation des tissus locaux et distaux : Les animaux avec de fortes réponses oculaires présentaient souvent des réactions de type respiration sifflante, suggérant une sensibilisation et une activation des mastocytes pulmonaires (observations préliminaires);
Mélange d'antigène avec des TPA : Le mélange de l'antigène avec des agents promoteurs de tumeur (TPA, esters de phorbol) a déplacé l'induction de la tumorigenèse - hyperplasie vers des périodes antérieures (dans les 6 mois) suggérant l'activation des kinases (observations préliminaires) ***** .

L'extension et la confirmation de ces découvertes et observations accidentelles font partie des projets qui méritent peut-être l'investissement des contribuables. On s'attend à ce que les résultats fournissent une compréhension perspicace des effets à court ou à long terme du stress oxydatif, ou de la toxicité des médicaments et des vaccins pendant la grossesse et après la naissance dans l'induction de divers troubles immunitaires ¹^,⁵^,²⁰^,⁵⁸ (figures 1 et 2 ) ( voir ci-dessous).

5.1 Définitions récentes de l'immunité efficace: Yin et Yang de l'inflammation aiguë: blessures induites par le vaccin ou destruction des biorythmes naturels

Les définitions de l'inflammation aiguë et chronique (Yin-Yang) ont été rapportées pour la première fois en 2008 ⁴³ et élargies depuis. ¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,²⁴^,⁴²^-⁴⁴^,⁴⁷^,⁵⁰^,⁵¹L'immunité efficace a été définie comme l'équilibre entre deux bras hautement régulés et biologiquement opposés, appelés Yin (pro ‐ inflammatoire, apoptose, tumoral, dégénérescence) et Yang (post ‐ inflammatoire, favorisant la croissance, cicatrisant, tumorigène, régénération) de soi -Propriétés terminantes de l'inflammation aiguë avec des rôles doubles ou biphasiques. Les mécanismes de protection de l'inflammation aiguë impliquent des communications de transduction de signaux électromoléculaires (bioélectriques) étonnamment précises qui sont synchronisées (commutateurs de contrôle électrochimique dépendant du temps avec des comportements circadiens) ou des activités sympathiques et parasympathiques autonomes entre les systèmes immunitaire et non immunitaire, impliquant des activités innées et adoptives. cellules immunitaires et lipides / adipocytes vasculaires-métaboliques-neuronaux-hormonaux / endocriniens; ou immunité à médiation cellulaire et humorale (CMI, HI).

Les propriétés d'auto-terminaison de l'inflammation aiguë nécessitent une dépense énergétique différentielle de la phosphorylation oxydative mitochondriale (explosion d'énergie, hydrolyse de l'ATP) pendant les événements Yin; et une faible énergie (hydrolyse de l'ATP) provenant de la glycolyse (métabolisme du glucose) pendant les événements Yang. Des processus doubles dans les événements Yin-Yang permettraient la récupération mitochondriale et la biosynthèse des intermédiaires du TCA. En fonction de la nature et de la puissance des stimuli et de la sensibilité ou du type de tissu hôte (par exemple, immuno-sensible ou immuno-privilégié), les événements Yin impliquent la génération de quantités précises de molécules dangereuses, de cytokines / chimiokines pro-inflammatoires, d'oxydants et d'enzymes [par exemple , TLR, agents vasoactifs (histamine), NO, TNFα, PG, neurotoxines, IL, ROS, caspases / oxydases] de cellules activées dans le but de détruire les entités étrangères internes ou externes et les tissus hôtes lésés. Immédiatement après les événements Yin, les phénotypes du système immunitaire et non immunitaire activé avec des propriétés doubles fournissent des signaux spécifiques pour exprimer des médiateurs ayant des propriétés réductrices ou anti-inflammatoires pour résoudre l'inflammation et réparer, reconstruire ou remodeler le tissu hôte lésé. Les voies Yang comprennent l'expression de molécules de récepteur leurre, d'antioxydants, de facteurs de croissance, d'hormones, d'enzymes et de cytokines (par exemple, ILdR, superoxyde dismutases (SOD), kinases, IRAKM, TNFdR, INF, FGF, VEGF). les phénotypes de système immunitaire et non immunitaire activé avec des propriétés doubles fournissent des signaux spécifiques pour exprimer des médiateurs ayant des propriétés réductrices ou anti-inflammatoires pour résoudre l'inflammation et réparer, reconstruire ou remodeler le tissu hôte lésé. Les voies Yang comprennent l'expression de molécules de récepteur leurre, d'antioxydants, de facteurs de croissance, d'hormones, d'enzymes et de cytokines (par exemple, ILdR, superoxyde dismutases (SOD), kinases, IRAKM, TNFdR, INF, FGF, VEGF). les phénotypes de système immunitaire et non immunitaire activé avec des propriétés doubles fournissent des signaux spécifiques pour exprimer des médiateurs ayant des propriétés réductrices ou anti-inflammatoires pour résoudre l'inflammation et réparer, reconstruire ou remodeler le tissu hôte lésé. Les voies Yang comprennent l'expression de molécules de récepteur leurre, d'antioxydants, de facteurs de croissance, d'hormones, d'enzymes et de cytokines (par exemple, ILdR, superoxyde dismutases (SOD), kinases, IRAKM, TNFdR, INF, FGF, VEGF).¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,²⁴^,⁴³^,⁴⁴^,⁵¹^,⁵²

En général, les composants moléculaires / cellulaires qui composent les mécanismes de transduction du signal hautement synchronisés et contrôlés de l'immunité efficace (CMI ou HI), jouent un double rôle au cours d'une maladie inflammatoire. Par exemple, des stimuli induiraient l'activation de macrophages (MΦs, M1 / phénotypes tumoricide et M2 / tumorigène) ou d'autres cellules présentatrices d'antigène (APC). Les phénotypes M1 induisent des signaux électrochimiques appropriés et souvent simultanés pour exprimer des récepteurs / molécules de danger, des médiateurs pro-inflammatoires de surface et activer les cellules T et B, le système vasculaire, les cellules sécrétant du mucus, ainsi que l'activation des voies métaboliques et neuronales. Les principaux résultats de l'activation des cellules induite par des stimuli sont une explosion d'énergie (hydrolyse de l'ATP) des mitochondries (phosphorylation oxydative) accompagnée de la libération de ROS et de nombreux autres médiateurs tumoricides (Yin), pour détruire les agents indésirables et les tissus hôtes infectés / blessés. Suite à la destruction des stimuli, simultanément M2 et leurs homologues dans les cellules T (par exemple, Treg) et B, système vasculaire et métabolique-neuronal, signal d'arrêt / état de repos des mitochondries (permettant la régénération du cycle TCA), et expression de tumorigène (post -Inflammatoires) (Yang) pour mettre fin à l'inflammation et la résoudre, et pour réparer les tissus de l'hôte.

Le stress oxydatif ou l'inflammation non résolue (infraclinique) ou la stimulation continue des tissus a été proposé comme dénominateur commun dans l'initiation et la progression de presque toutes les maladies chroniques (p. Ex., Asthme, emphysème, hypertension, gastrite, colite, thyroïdite, prostite, athérosclérose, sclérose en plaques) , SLA, lupus, Alzheimer, Parkinson, obésité, diabète de l'adulte et complications cardiovasculaires, accidents vasculaires cérébraux et cancers localisés) qui sont souvent des caractéristiques des maladies liées à l'âge. ¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,⁴²^-⁴⁴^,⁴⁹^,⁵¹^-⁵³

Le concept original de l'auteur sur les définitions des propriétés Yin et Yang de l'immunité efficace semble servir des applications plus vastes, que celles initialement proposées, pour la compréhension des activités biphasiques et synchronisées complexes de la biologie du système (système neuronal sympathique et parasympathique autonome) pour le maintien de la santé ou l'initiation de maladies. ¹^,⁵^,²⁰

Les analyses et l'intégration d'un large éventail de données sur les infections, les médicaments et les sujets liés aux vaccins appuient l'hypothèse selon laquelle les infections fréquentes, les irritations et la vaccination avec des vaccins spécifiques aux agents pathogènes et les débuts, provoquent une surstimulation (épuisement) des mitochondries qui influencerait profils de réponse immunitaire (Yin-Yang) et présentent diverses conséquences sur la santé chez les jeunes et les moins jeunes, en particulier chez les individus à naître, nouveau-nés, nourrissons ou immunodéprimés (voir ci-dessous) ¹^,⁵^,⁸^,²⁰^,²³^,²⁴^,⁴³^,⁴⁴^,⁴⁷^,⁴⁹^,⁷⁸^-⁸⁵(Figures 1–3 - 1–3 ).

FIGURE 3

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