Плёнчатая дифтерия ротоглотки 14 страница
ЖЕЛТУШНЫЙ период. Выделяют период нарастания желтухи, разгара и реконвалесценции. В начале появляется иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Желтуха обычно достигает максимума к 7 дню желтушного периода. Параллельно с этим увеличиваются общая слабость, сонливость днем, головокружение. Аппетит ухудшается, продолжают ощущаться легкие ноющие боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, иногда бывает рвота. В отдельных случаях появляется кожный зуд. Наиболее ПОСТОЯННЫЙ симптом – увеличение печени на 1-2 см. По консистенции печень мягкая. У 3-30% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Цвет мочи становится все более темным, кал — бесцветным. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ до 5-10 раз), увеличены показатели тимоловой пробы, снижены цифры протромбинового индекса. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.
Важнейшим специфическим маркером вируса является обнаружение anti-HAV IgM, которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Определение anti-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что позволяет оценить состояние иммуноструктуры населения, динамику специфического иммунитета.
|
|
|
При циклическом течении болезни за периодом разгара наступает фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, приобретает обычную окраску кал, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-80 % случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.
Удовлетворительное состояние больного гепатитом характеризуется наличием слабости, отсутствием аппетита. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 70 %.
Состояние средней тяжести характеризуется наличием у больного тошноты, умеренного увеличения печени (нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 2-3 см). Билирубинемия 100-200 мкмоль/л, протромбиновый индекс колеблется от 60 до 70 %, сулемовая проба — от 1,5 до 1,7 мл.
|
|
|
При тяжелом состоянии больного отмечается резкая слабость, отвращение к пище, тошнота, рвота, яркая желтушность кожи. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 55%, сулемовая проба — 1,4 мл и менее.
Очень тяжелое состояние (четвертая степень интоксикации) проявляется повторной рвотой, сонливостью днём и бессонницей ночью, уменьшением размеров печени за сутки. Со стороны лабораторных тестов – резкое уменьшение показателей протромбинового индекса, который обычно составляет менее 50%.
Легкая форма гепатита по Лобзину Ю.В. и соавт. (2003) характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, максимальным содержанием общего билирубина не выше 100 мкмоль/л, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 нед.), быстрой нормализацией активности аланиновой аминотрансферазы (в течение месяца).
При среднетяжелой форме гепатита в разгаре заболевания отмечаются выраженные симптомы интоксикации, длительность желтушного периода при гладком циклическом течении составляет 3-4 недели, билирубинемия 100 - 200 мкмоль/л, а активность аминотрансфераз нормализуется в течение полутора месяцев.
|
|
|
При тяжелой форме гепатита в разгаре заболевания наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации, могут быть признаки геморрагического и отечно-асцитического синдромов, длительность желтушного периода превышает 4 недели, максимальная билирубинемия — более 200 мкмоль/л, продолжительность повышенной активности аланиновой аминотрансфсразы — более полутора месяцев.
Безжелтушные формы. Диагностика строится на основе эпиданамнеза (контакт с больными желтушной формой), увеличения печени при осмотре, наличии повышенной активности АЛТ и АСТ и выявлении анти-HAV IgM.
Холестатическая форма ОВГ А встречается реже, чем при ОВГ В.
8.8. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ОВГ В , HBV )
Этиология. Вирус ГВ (HBV) относится к семейству гепаднавирусов. Очень устойчив во внешней среде. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. HBV теряет свою активность при автоклавировании (t +120°С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (t+180°С через 60 мин.). Губительно действуют на вирус перекись водорода, хлорамин, формалин. Вирус гепатита В (полная частица Дейна) состоит из ядра с двунитчатой циркулярной ДНК, обладающей полимеразной активностью, и оболочки.
|
|
|
В организме зараженных ГВ с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены 4 антигена вирусной частицы (поверхностный антиген hepatitis B serfars (HBs), ядерный — hepatitis B cor (НВс), антиген инфекционности — hepatitis B entrans (НВе) и НВх-антиген), антитела к этим антигенам и вирусоспецифическая ДНК. HBsAg имеет несколько подтипов (a, d, y, w и другие). ДНК вируса гепатита В определяется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
В зависимости от фазы развития HBV-инфекции определяются разные маркёры. Так, в преджелтушном и периоде нарастания желтухи в крови определяют HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM и ДНК HBV. В периоде спада желтухи, реконвалесценции выявляются HBsAg и анти-HBcIgG. О полном выздоровлении говорит наличие в крови анти-HBsAg. Нередко анти-HBsAg появляется через 1-3 месяца после клинико-биохимического выздоровления. Этот период называют серологическим окном.
Эпидемиология. Источник инфекции – только человек (носители и больные острыми и хроническими формами вирусного гепатита В).
Пути передачи – парентеральный. Заражение происходит при переливании крови (и ее препаратов), а также при различных повреждениях кожи и слизистых оболочек инфицированными инструментами и предметами — при проведении медицинских манипуляций, татуировок, различных косметических манипуляций, в процессе стрижки и бритья, при использовании несколькими лицами общих предметов личной гигиены (полотенцев, мочалок, зубных щеток и др.).
Возможны также ПОЛОВОЙ и ВЕРТИКАЛЬНЫЙ пути передачи. Инфицирование плода, видимо, чаще происходит при прохождении им родовых путей. Эта проблема особенно важна для регионов, где высока частота носительства вируса ГВ — 10% и более, к ним относятся страны Африки и Юго-Восточной Азии. Россия, Южная, Юго-Восточная Европа, Центральная и Южная Америка относятся к регионам со средней интенсивностью эпидемического процесса (2-10 % носителей HBsAg). К группам населения с высоким риском искусственного заражения ВГ относятся реципиенты крови и ее препаратов; больные, получающие множественные процедуры, сопровождающиеся нарушением кожных покровов и слизистых; медицинские работники, соприкасающиеся с кровью, операционным инструментарием, приборами для эндоскопических исследований; дети и взрослые в семейных очагах.
Клиническая картина. Инкубационный период: от 42 до 180 дней, чаще — от 60 до 120 дней.
Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней). Обычно протекает по смешанному варианту без значительного повышения температуры тела. Приблизительно у 30-35 % больных наблюдается артралгический вариант с усилением болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. Высыпания на коже наблюдаются редко.
Желтушный период продолжается 2-3 недели и состоит из периода нарастания, разгара желтухи и реконвалесценции. Интоксикация увеличивается в течение 7-14 дней, затем наступает обратное развитие симптомов болезни. Печень увеличена практически у всех больных. По консистенции мягкая.
Дистрофические и воспалительные поражения печени могут привести к острому и подострому некрозу печени, который клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: первую и вторую, относящиеся к прекоме, третью — к коме.
ПРЕКОМА 1(ОПЭ-1). Начинается постепенно и незаметно, поэтому за больными с тяжелой формой ОВГ необходимо тщательное наблюдение. Наиболее ранним признаком является ощущение «провалов» в кровати, «падения в пропасть», расстройство сна. Больной сонлив днем, а ночью становится шумным, активным. Затем наступает период эйфории, больной не осознает тяжести своего состояния, доказывая врачу, что ему лучше. Наблюдается немотивированное поведение (больной собирает и вновь раскладывает свои вещи, ищет несуществующие предметы). Появляется замедленность мышления (отвечает на простые вопросы после паузы). Зрачки в прекоме 1 расширены. Слышен запах «сырой печени». Печень резко уменьшается.
ПРЕКОМА 2 (ОПЭ-2). Спутанность сознания отчетливая, наблюдается дезориентация в пространстве и времени. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Больной находится в постели. Исчезает тактильная чувствительность. Выраженный хлопающий тремор, симптом скручивания пилюлей. Реже встречается нистагм. Зрачки в прекоме 2 сужены. Реакция на свет сохранена. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела.
ТРЕТЬЯ стадия — начальный период комы (ОПЭ-III). Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.
При ЧЕТВЕРТОЙ стадии — глубокая кома (ОПЭ-IV). Сознание отсутствует. Больной как бы спит глубоким сном. Мышечный тонус отсутствует. Исчезает реакция на болевое раздражение. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет, угасает роговичный рефлекс, наступает паралич сфинктеров. Последним исчезает глотательный рефлекс.
Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — с третьей недели заболевания.
Критерии оценки общего состояния больного и определение клинической формы ОВГ В по тяжести такие же, как и при ОВГ А.
Затяжные формы ВГ В. При затяжных формах ГВ клинические проявления разгара заболевания и периода обратного развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Выделяют вирусный гепатит с холестатическим компонентом и холестати- ческую форму вирусного гепатита. При вирусном гепатите с холестатическим компонентом на фоне выраженного цитолитического синдрома (высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, повышение содержания холестерина, бета-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы). Нередко повторно обнаруживается HBsAg, изменены показатели клеточного иммунитета, в частности, уменьшено содержание Т-лимфоцитов. Гистологическое исследование пунктатов печени выявляет яркие признаки цитолиза: некроз гепатоцитов, нерезкое разрастание коллагеновых волокон, клеточную инфильтрацию портальных полей. В 5% случаев эта форма гепатита принимает хроническое течение, в 95 % заканчивается полным выздоровлением.
Холестатическая форма вирусного гепатита характеризуется отсутствием или слабой выраженностью цитолитического синдрома. Эта форма гепатита имеет, как правило, затяжное течение. Несмотря на высокий уровень билирубина и сильный зуд кожи заболевание протекает доброкачественно, не сопровождается существенными нарушениями белково-синтетической функции печени и функциональными расстройствами других жизненно важных органов. В некоторых случаях отмечается субфебрильная лихорадка. Интоксикация у больных отсутствует или выражена умеренно, в крови повышена активность экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы). Холестатическая форма заболевания, как правило, заканчивается выздоровлением. В отдельных случаях формируется хронический холестатический гепатит В (Лобзин Ю.В. и соавт, 2003).
8.9. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ОВГ С , HCV)
Этиология. Вирус ГС относится к РНК-содержащим вирусам, диаметром 30-60 нм, сходный по своим свойствам с флавивирусами.
Вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов (например хлороформом) и УФ-облучением. Во внешней среде возбудитель ГС нестоек.
Существует не менее 6 генотипов вируса ГС, циркулирующих на различных территориях, причем один-два являются доминирующими в регионе, а остальные встречаются в ограниченном числе случаев. Тип генома вируса ГС может определять клинико-лабораторные показатели и степень тяжести течения заболевания. Кроме того описано более 90 субтипов заболевания, которые обозначаются буквами. Наибольшее распространение получили генотипы 1, 2 и 3. Субтип 1а преобладает в Северной Европе и Северной Америке, субтип 1b – в Японии, Южной и Восточной Европе, Азии. Генотип 4 характерен для Центральной и Северной Африке, а генотип 5 – для Южной Африке.
Обнаружение у больных острым ГС в первые дни заболевания анти-HCV класса IgM отражает процесс активной репликации возбудителя в печени. Суммарные анти-HCV (преимущественно класса IgG) появляются относительно поздно — в среднем через 15 недель после заражения и указывают на перенесенное заболевание. Широко используется определение РНК вируса гепатита С и его генотипа методом ПЦР.
Эпидемиология.
ИСТОЧНИК инфекции - больные острыми и хроническими формами заболевания, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно.
ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ – парентеральный. Однако доза возбудителя для заражения ВГ С требуется в несколько раз больше, чем для ВГ В. Гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Каждый второй пациент с HCV- инфекцией относится к внутривенным наркоманам (Лобзин Ю.В. и соавт, 2003).
Другие пути распространения ГС (вертикальный, половой и в условиях бытового общения) имеют минимальное значение по сравнению с ГВ-инфекцией. Интенсивность эпидемического процесса ГС относительно низкая — анти-HCV среди здорового населения России выявляются в 1,1—4,5%, коррелируя с частотой HBsAg-носительства.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 20 до 150 дней, чаще – 40-50 дней.
Острый ВГ С распознаётся редко, так как обычно протекает легко, часто без желтухи. Однако постоянным клиническим признаком является увеличеная на 1-2 см печень. Наблюдается высокая (характерная по уровню для острых гепатитов другой этиологии) активность АЛТ, а также положительные результаты ПЦР на РНК HCV, анти-HCVcor IgM и анти-HCV суммарные. Тяжелые формы возникают крайне редко. Выздоровление наступает у 15-20% больных.
8.10. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D (ОВГ Д , HDV )
Этиология. Вирус гепатита D является РНК-содержащим вирусом. Имеет генотипы I, II, III. В России преобладает генотип I. Не способен самостоятельно вызывать заболевание. Репродуцируется в организме хозяина только в присутствии ВГ В, встраиваясь в его внешнюю оболочку, так как оболочку дельта-вируса формирует HBsAg. В гепатоцитах возбудитель ГД локализируется в ядрах и цитоплазме, он обладает прямым цитопатическим действием. Устойчивость вируса ГД во внешней среде приблизительно такая же, как и ВГ В.
Эпидемиология. Источник инфекции - больные острой и хронической формой заболевания. Поскольку ГД не может самостоятельно вызывать заболевание, то в условиях широкой распространенности хронических форм ГВ создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя ГД.
Путь передачи – парентеральный аналогично гепатитам В и С. Наибольшая вероятность развития ГД имеется у хронических HBsAg-носителей. Возможен гетеросексуальный путь передачи. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, нестойкий. Значение защитного действия anti-HDV остается неясным, т. к. имеются экспериментальные доказательства возможности повторного развития ГД-инфекции.
Клиническая картина. Заболевание может протекать в виде смешанной (одновременной): острый ВГ В - и дельта-инфекция (коинфекция), либо суперинфекция: при попадании в организм больного какой-либо формой ВГ В вируса ГД.
При острой коинфекции (ОВГ В и ОВГ Д) инкубационный период колеблется от 1,5 до 6 месяцев. В крови больного вирус ГД появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.
Болезнь имеет преджелтушный период (4-5 дней) с лихорадкой до 39оС и болями в правом подреберье и в крупных суставах. Желтушный период отличается от аналогичного при других гепатитов сохранением лихорадки до 10-15-го дня болезни. Нередко наблюдается ухудшение состояния на 20-35-й день болезни, что может привести к развитию печеночной комы. При коинфекции процент тяжелых форм больше, чем при изолированной инфекции вирусом гепатита В.
СУПЕРИНФЕКЦИЯ у носителей HВsAg характеризуется инкубационным периодом от 1 до 2 месяцев. Преджелтушный период (3-5 дней) протекает с астеновегетативными и диспептическими симптомами. Желтушный период характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Разгар заболевания характеризуется высокой активностью воспалительного процесса в печени. Заболевание протекает волнообразно и переходит в следующую стадию HBV-инфекции – хронический гепатит В+D. Этиологическим подтверждением коинфекции (ГВ и ГД) служит одновременное обнаружение в сыворотке крови больных маркеров активной репликации вируса ГВ (HBsAg, anti-HBcIgM) и возбудителя ГД (HDVAg, anti-HDVIgM). В типичных случаях коиифекции ГВ и ГД, начиная с 5-9-й недели болезни, появляются anti-HDV IgG.
Суперинфекция ГД диагностируется при наличии серологических признаков репродукции вируса ГД и отсутствии anti-НВсIgM. У больных хроническим ГД anti-HDVIgG выявляются постоянно.
8.11. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ОВГ Е , HEV )
Этиология. Вирус гепатита Е (ВГ Е, HEV) является РНК- содержащим вирусом. Имеет диаметр 32-34 нм. Менее устойчив во внешней среде и к дезсредствам по сравнению с вирусом гепатита А. Маркёром острой инфекции является анти-HEV IgM, а перенесенной – анти-HEV IgG.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Заболевание распространено в странах с тропическим или субтропическим климатом. Чаще болеют лица молодого возраста.
Пути передачи – алиментарный (пищевой и водный). Механизм передачи – фекально-оральный.
Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения; взрывной характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением; наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность (Кошиль О.И. и соавт., 2003).
Клиническая картина. Инкубационный период - 20-65 дней. По клинической картине заболевание напоминает ГА. Однако часто в начальном (преджелтушном) периоде лихорадочная реакция может быть слабой или вовсе отсутствовать. Кроме того, в отличие от ГА при появлении желтухи интоксикация возрастает. Начальный период обычно 5-6 дней. Желтушный – 2-3 недели.
У беременных женщин во второй половине беременности ГЕ в 20-24% случаев может приобретать злокачественное течение (Фарбер И. А. и др., 1990) с быстрым развитием некроза печени и печеночной комы. Выкидыши и роды у женщин, больных ГЕ, сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудочными, кишечными, легочными), как проявление ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Гемоглобнурия является первым признаком этого синдрома. Новорожденные от матерей, больных ГЕ, погибают почти в половине случаев в течение первого месяца жизни (Кошиль О.И. и соавт., 2003).
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 39; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!