Значение микрофлоры тела для человека

Барьер. Пристеночная микрофлора кишечника колонизирует слизистую оболочку в виде микроколоний, образуя своеобразную биологическую пленку. При этом бактерии препятствуют проникновению внутрь организма и вредных микробов, и продуктов их жизнедеятельности.
Защита. Нормальная микрофлора является одним из важнейших факторов естественной резистентности (устойчивости) организма, так как проявляет высоко антагонистическое действие по отношению к другим, в том числе патогенным бактериям, препятствуя их размножению в организме.
Метаболизм. Микрофлора, особенно толстого кишечника, участвует в процессах пищеварения, в том числе в обмене холестерина и желчных кислот. Важная роль микрофлоры заключается также в том, что она обеспечивает организм человека различными витаминами, которые синтезируются ее представителями (витамин В1, В2, В6, В12, К, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислоты и др.) Эти витамины обеспечивают большую часть потребностей в них организма. Микрофлора регулирует водно-солевой обмен и газовый состав кишечника.
Детоксикация. Микроорганизмы ингибируют выделение токсина некоторыми микроорганизмами, принимают участие в детоксикации попадающих из внешней среды в организм ксенобиотиков (чужеродные вещества) и образующихся токсичных продуктов метаболизма путем их преобразования в нетоксичные продукты, разрушают концерогенные вещества.
Стимуляция иммунной системы. Микрофлора своими антигенными факторами стимулирует развитие лимфоидной ткани организма, образование антител и таким образом способствует поддержанию гомеостаза слизистых оболочек.

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №26 Задания: теоретическое 1.Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Факторы патогенности. 2. Класс собственно круглые черви. Трихинелла, жизненный цикл, клиническая картина, диагноз. Профилактика 3.Иммунодиагностика. Понятие. Основные принципы иммунологической диагностики болезней человека

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Факторы патогенности.

Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов.

Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот).

Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.

Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы) нарушающие гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий - возможность проникать через слизистые оболочки, соединительнотканные и другие барьеры. К этой же группе следует отнести и бактериальные ферменты, разлагающие антибиотики.

Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины. токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий , характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки .Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов. Эндотоксины в отличие от экзотоксинов более устойчивы к повышенной температуре, менее ядовиты и малоспецифичны. Все эндотоксины, кроме пептидогликана, оказывают опосредованное действие через изменение активности клеток организма. Пептидогликан оказывает прямое токсическое действие. При очень большом количестве эндотоксина может возникнуть синдром септического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Вопрос 2. Класс собственно круглые черви. Трихинелла, жизненный цикл, клиническая картина, диагноз. Профилактика

Трихинелла (Trichinella spiralis) – мелкая раздельнополая живородящая немаатода, длиной 1-3 мм. Взрослые гельминты развиваются в слизистой оболочке тонкого кишечника плотоядных и всеядных животных, а также человека.
Самка трихинелл в течении 3-6 нед. рождает массу живых личинок, которые через стенку кишечника проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах хозяина. Здесь личинки спирально скручиваются, через 3-4 нед вокруг них формируется соединительнотканная капсула размером 0,2-0,6 мм, которая с течением времени утолщается и кальцифицируется. Личинки остаются жизнеспособными много лет.
Попадая в желудок нового хозяина, личинки освобождаются от капсулы, проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и уже через 2 сут превращаются во взрослых, половозрелых трихинелл.
Циркуляция трихинелл происходит среди диких и домашних животных при поедании ими друг друга. Человек заражается при употреблении в пищу непроваренного мяса домашней и дикой свиньи, медведя, собаки, барсука, нутрии, морских млекопитающих, описаны вспышки от заражения через мясо лошадей.
Трихинеллы вызывают у человека трихинеллез.
Диагноз. При подозрении на трихинеллез исследуют остатки мяса, предположительно послужившего причиной заражения. При необходимости производят биопсию мышцы больного. Трихинеллы в мышцах обнаруживают методами трихинеллоскопии или переваривания мышц. Применяют серологические реакции, что особенно важно при отсутствии данных по исследованию мяса.
Профилактика. Трихинеллез распространен среди животных повсеместно. Согласно ветеринарным правилам все туши свиней и других животных, подверженных трихинеллезу и употребляемых в пищу, подлежат обязательному исследованию. В процессе санитарного просвещения населению объясняют, что личинки трихинелл гибнут лишь при варке мяса небольшими кусками в течение 2,5 ч. Другие методы – длительное замораживание, соление или копчение – не обеспечивают обезвреживания мяса.

Вопрос 3.Иммунодиагностика. Понятие. Основные принципы иммунологической диагностики болезней человека.

Основы иммунодиагностики

Иммунологические методы применяют для решения многих задач:
1. Оценка состояния иммунной системы человека (иммунного статуса) 2.Определение состава и характеристик тканей человека: групп крови, резус фактора, трансплантационных антигенов.
3. Диагностика инфекционных болезней и резистентности к ним по обнаружению и установлению титров антител (серодиагностика), выявлению антигенов возбудителей в организме, определению клеточных реакций на эти антигены.
4. Сероидентификация культур бактерий и вирусов, выделенных из организма человека и животных.
5. Выявление в организме человека и во внешней среде любых веществ, обладающих антигенными или гаптенными свойствами (гормоны, ферменты, яды, лекарства, наркотики и т.п.).
6. Выявление иммунопатологических состояний, аллергий, трансплантационных и противоопухолевых реакций.

В основе иммунологических методов лежат серологические реакции, для постановки которых используют сыворотку (serum), содержащую антитела.Агрегаты, способные выпадать в осадок, образуются при соединении антигенов с полными антителами. Серологические реакции, благодаря высокой специфичности и чувствительности, применяют для выявления и количественного определения антигенов и антител. Количество иммунореагентов в реакциях выражают титром - максимальным разведением сыворотки или антигена, при котором еще наблюдается реакция.
Все иммуномикробиологические методы можно разделить на 3 группы:
1) основанные на прямом взаимодействии антигена с антителом (феномены агглютинации, преципитации, гемагглютинации, иммобилизации и др.);
2) основанные на опосредованном взаимодействии антигена с антителом (реакции непрямой гемагглютинации, коагглютинации, латекс-агглютинации, угольной аггломерации, бентонит-агглютинации, связывания комплемента и др.);
3) с использованием меченых антител или антигенов (метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный и радиоиммунный анализы и другие методы)

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №27 Задания: теоретическое 1.Антигены, свойства антигенов. 2.Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов (столбняк) 3. Отряд клещи. Иксодовый клещ. Характеристика, способы заражения и методы борьбы

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Антигены, свойства антигенов.

Антигены — это любые генетически чужеродные для данного организма вещества (обычно биополимеры), которые, попав во внутреннюю среду организма или образуясь в организме, вызывают ответную специфическую иммунологическую реакцию: синтез антител, появление сенсибилизированных лимфоцитов или возникновение толерантности к этому веществу, гиперчувствительности немедленного и замедленного типов иммунологической памяти.

Антитела, вырабатываемые в ответ на введение антигена, специфически взаимодействуют с этим антигеном in vitro и in vivo, образуя комплекс антиген -антитело.

Антигены, вызывающие полноценный иммунный ответ, называются полными антигенами. Это органические вещества микробного, растительного и животного происхождения. Химические элементы, простые и сложные неорганические соединения антигенностью не обладают. Антигенами могут быть как вредные, так и безвредные для организма вещества.

Антигенами являются также бактерии, грибы, простейшие, вирусы, клетки и ткани животных, попавшие во внутреннюю среду макроорганизма, а также клеточные стенки, цитоплазма-тические мембраны, рибосомы, митохондрии, микробные токсины, экстракты гельминтов, яды многих змей и пчел, природные белковые вещества, некоторые полисахаридные вещества микробного происхождения, растительные токсины и т. д. Ан-тигенность определяется структурными особенностями биополимеров, являющихся генетически чужеродными для организма. Большинство из них содержат несколько видов антигенов. Количество антигенов в природе увеличивается в результате появления антигенных свойств у многих неантигенных субстанций при соединении их с другими веществами.

Некоторые вещества самостоятельно не вызывают иммунного ответа, но приобретают эту способность при конъюгации с высокомолекулярными белковыми носителями или в смеси с ними. Такие вещества называют неполными антигенами, или гаптенами. Гаптенами могут быть химические вещества с малой молекулярной массой или более сложные химические вещества, не обладающие свойствами полного антигена: некоторые бактериальные полисахариды, полипептид туберкулезной палочки (РРД) ДНК, РНК, липиды, пептиды. Гаптен является частью полного или конъюгированного антигена. Образующиеся к конъюгату белка с гаптеном антитела могут также реагировать и со свободным гаптеном. Гаптены иммунного ответа не вызывают, но они вступают в реакцию с сыворотками, содержащими специфические к ним антитела.

Антигены обладают специфичностью

Вопрос 2. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов (столбняк)

Возбудитель столбняка

Столбняк (tetanus) — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Возбудитель столбняка открыт в 1884 г. Э. Николайером и С. Китазато.

Морфология и культивирование. Столбнячная палочка — строгий анаэроб, грамположительна, перитрих, образует терминально расположенную круглую спору, продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких питательных средах. На плотных питательных средах формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью; не расщепляет углеводов, обладает слабыми протеолитическими свойствами.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. К столбнячному токсину чувствительны человек, мыши, морские свинки, кролики и другие животные.

Резистентность и экология. С. tetani распространен повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. Столбнячная палочка весьма устойчива к дезинфектантам. При кипячении споры погибают через 50- 60 мин.

Эпидемиология. Столбняк распространен повсеместно, вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин, который распространяется с места размножения возбудителя (в ране) по кровеносным и лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы (ацетилхолин и другие вещества), нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система: в патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение — опистотонус), судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к различным раздражителям. Заболевание протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Микробиологические исследования лишь подтверждают клинический диагноз. Для бактериологического исследования берут материал из раны и воспалительных очагов, а также кровь, в культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

Профилактика. При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводят хирургическую обработку раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой профилактической и экстренной иммунизации. Экстренная активная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых при травмах, ожогах и отморожениях, укусах животных, внебольничных абортах введением 0,5 мл столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 ME человеческого

иммуноглобулина. При отсутствии последнего вводят после предварительной внутрикожной пробы противостолбнячную гетеро-логичную сыворотку в дозе 3000 ME.

Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина.

Вопрос 3. Отряд клещи. Иксодовый клещ. Характеристика, способы заражения и методы борьбы

Наиболее важное медицинское значение имеют представители рода – таежный клещ (Ixodes persulcatus) и собачий клещ (Ixodes ricinus). Ареал обитания таежного клеща вытянут в виде полосы умеренной климатической зоны РФ с востока (Камчатка, Сахалин, Курильские острова), затем зона Восточной и Западной Сибири, и до западных областей (Карелия, Архангельская область. Собачий клещ распространен в европейской части РФ; при этом южная граница ареала доходит до Ставропольского и Краснодарского краев. Обитает в лесных массивах, но встречается также на лугах, в кустарниковой зоне.

Оба клеща имеют сходный внешний вид и жизненный цикл. Клещи - треххозяинные виды с многолетним циклом развития. Каждая стадия развития (личинка, нимфа, имаго) самостоятельно нападает на хозяина-прокормителя; и полный цикл развития одного поколения занимает несколько лет.

Морфология и цикл развития таежного клеща. Самки клещей после оплодотворения откладывают яйца в прикорневых частях растений, во мху, под опавшими листьями, в норах животных. Из них через 30-70 дней, в зависимости от температуры окружающей среды, выходят личинки. Личинки имеют овальное тело, размером 0,3-0,5 мм. По внешнему виду личинки сходны с взрослыми клещами. На переднем конце тела располагается ротовой аппарат, образованный хелицерами и педипальпами. На спинной поверхности хорошо различим щиток. Характерной особенностью личинок являются наличие трех пар ходильных ножек и отсутствие дыхательных отверстий (стигм): кислород проникает в тело диффузно через тонкий хитиновый слой. Личинки активно нападают на мелких животных (мышей, полевок, землероек, а также птиц, гнездящихся на земле) и питаются их кровью; продолжительность насыщения продолжается 4-5 дней. Напившись крови, личинки забираются под лесную подстилку и при благоприятных условиях через 30-40 дней превращаются в нимфу. Нимфа имеет более крупные размеры по сравнению с личинкой. Основным отличительным признаком нимфы является наличие 4-х пар ходильных ножек. Позади основного членика последней пары ножек располагаются стигмы, через которые воздух поступает в систему трахей. Нимфы также являются гематофагами, и с целью кормления нападают на хозяина-прокормителя. Нимфе нужен хозяин покрупнее; она нападает на ежей, зайцев, лис, барсуков; на крупных птиц – тетеревов, рябчиков. Сытая нимфа забирается в укромные места (под лесную подстилку, в трещины коры деревьев), где постепенно происходит перестройка организма, и из сухой «шкурки» выползает взрослый клещ.

Взрослые клещи (имагинальная стадия) имеют овально-округлую форму тела, размером 3,5-4,0 мм (самцы несколько меньше). Основной цвет голодных клещей желто-красноватый. Спинную поверхность прикрывает щиток (цвет варьирует от коричневого до почти черного); у самцов щиток закрывает всю дорзальную поверхность, у самок – только переднюю часть. Между основными члениками второй пары ног расположено половое отверстие.

Основной элемент ротового аппарата клещей, который участвует в кровососании, - гипостом. Он покрыт многочисленными хитиновыми зубцами, обращенными остриём назад. Это позволяет клещу прочно удерживаться на хозяине-прокормителе. После прокалывания кожи клещ разводит членики хелицер (располагаются по бокам гипостома) в стороны, что также помогает клещу фиксироваться в коже хозяина. Насосавшись крови, клещ сближает членики хелицер, и освобождает ротовой аппарат.

Процесс кровососания клещей на теле хозяина продолжается несколько дней, при этом их масса возрастает более чем в 100 раз, а длина клеща увеличивается до 1 см. Взрослые особи преимущественно питаются на диких копытных животных и хищниках (лось, олень, лисица, енотовидная собака, медведь), а также на домашних животных - овцах, козах, коровах, лошадях. Если рядом окажется человек, то взрослые клещи могут на него напасть; личинки и нимфы редко оказываются на теле человека. Напившись крови, самки откладывают яйца (от 3 до 8 тысяч) и обычно вскоре погибают.

Подсчитано, что смена стадий развития клеща (от яйца до взрослого поколения) завершается за 160-180 дней. Однако в природе жизненный цикл клеща затягивается на 3-4 года, что связано с сезонными колебаниями температуры, а также с необходимостью поиска хозяина-прокормителя. Без кровососания переход в следующую стадию развития не происходит! В течение летнего сезона клещу удается обычно осуществить однократное кровососание, поэтому на протяжении года проходит лишь одна стадия развития клеща. С наступлением холодного времени года личинки, нимфы и взрослые клещи утрачивают свою активность. А с наступлением весны в природе оказывается огромное количество голодных клещей, число которых по мере нахождения прокормителей убывает, так как насосавшиеся крови клещи уходит под лесную подстилку, где продолжают свое развитие или погибают. Одновременно с этим уменьшается и опасность нападения клещей на человека: сытый клещ эпидемиологической роли в данном сезоне не играет. Этим и объясняется сезонность заболеваемости людей клещевым энцефалитом. Заболеваемость возрастает в весенне-летнее время, и снижается – в летне-осенний период.

В ожидании прокормителя клещи забираются на стебли травы, невысокие (до 1 м) кустарники и деревья, и принимают выжидательную позу – выставляют в сторону 1-2 пары ходильных ног, на которых находятся рецепторы на тепло и запах. Это позволяет клещам за несколько метров определить приближение своей жертвы. Когда рядом проходит животное или человек, клещи передними лапками цепляются за шерсть или одежду. Попав на человека, клещ в течение длительного времени перемещается по телу в поиске подходящего места для кровососания. В это время клещ может быть обнаружен и удален! Наиболее часто клещи присасываются в области шеи (по краю роста волос), подмышечных впадинах, паховой области, внутренней поверхности бедер, между лопатками. Укус клеща человек не замечает, поэтому обычно клещ обнаруживается при осмотре тела во время смены одежды или перед сном. Определить время паразитирования клеща можно по косвенным признакам: цвету и размерам клеша. Напившийся крови клещ (прошло несколько дней) – сероватого цвета и размером до 1 см и более. Во время кровососания клеща в организм человека могут проникнуть возбудители инфекционных заболеваний. Такой механизм проникновения возбудителей называется инокуляция.

Медицинское значение клещей заключается в том, что они являются резервуаром и переносчиками различных возбудителей инфекционных болезней человека – вирусов, бактерий, риккетсий.

Клещевой весенне-летний энцефалит – инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, интоксикаций и частым поражением ЦНС. Возбудитель клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус, относящийся к флавирусам Случаи заболевания регистрируются по всему ареалу обитания таежного и собачьего клещей. Основным механизмом заражения человека является инокуляция, реже имеет место пероральный способ – при употреблении некипяченого молока домашних животных (коров, коз, овец. Активность клещей начинается с повышением температуры воздуха до 5-7°С. Первые укусы клещами регистрируются в середине апреля, в мае-июне количество укушенных животных и людей значительно возрастает.

Возникновение заболевания зависит от двух факторов: инфицированности вирусом самого клеща и состояния иммунной системы человека, прежде всего, активности интерферона как основного компонента противовирусной защиты организма

Специфическая профилактика клещевого энцефалита – введение вакцины, содержащей инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. Эффективность вакцинации составляет до 95%. Стандартная схема вакцинации включает трехкратное введение вакцины:

Кроме вакцинации, рекомендуются выполнение ряда мер по предупреждению нападения клещей.

План действий при обнаружении присосавшегося клеща:

1. Сразу же после обнаружения клеща следует его удалить. Клещ заражает человека во время кровососания! Способы удаления: пинцет, хирургический зажим, петля из толстой нитки, пальцы рук. Клещ захватывается как можно ближе к головке, аккуратно поворачивается вокруг оси и извлекается. Если головка клеща осталась в коже, не следует делать попытки ее удалить с помощью иголки. Ранку обработать любым антисептическим средством.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями группы Borrelia burgdorferi; характеризуется поражением суставов, сердца, нервной системы. На Европейской части РФ боррелиоз регистрируется значительно чаще, чем клещевой энцефалит.

Заражение человека происходит только при укусе инфицированного клеща. На месте укуса клеща через несколько дней появляется покраснение (эритема) кожи, в диаметре 3-4 см. Затем эритема исчезает, и возникает вновь, но уже большего диаметра. В это время происходит размножение бактерий в месте укуса. Появляются признаки интоксикации организма: повышение температуры (37,0-37,3°С), озноб, слабость, головная боль. При отсутствии лечения боррелии начинают распространяться по организму; попадают в различные органы, в которых вызывают воспалительный процесс.

Специфических вакцин для профилактики боррелиоза нет. Личная профилактика заболевания – защита от укусов клешей.

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №28 Задания: теоретическое 1.Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов ( условно-патогенной флоры) 2.Основные этапы развития микробиологии 3.Класс Цестоды. Свиной цепень. Строение, жизненный цикл, профилактика

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов ( условно-патогенной флоры)

Условно-патогенные микроорганизмы — возбудители гнойно-воспалительных болезней

Граница между патогенными и непатогенными микроорганизмами четко не обозначена. Помимо микроорганизмов, которые практически всегда при минимальных инфицирующих дозах вызывают у человека инфекционное заболевание, и микроорганизмов, которые даже при больших инфицирующих дозах не вызывают болезни человека, существует множество микроорганизмов, занимающих промежуточное положение. Их нередко высевают при обследовании совершенно здорового человека, не предъявляющего никаких жалоб, и эти же микроорганизмы могут вызывать тяжелейшее заболевание человека нередко со смертельным исходом. Такие микроорганизмы называют условно- патогенными, или микробами-оппортунистами (от англ. to take opportunity — воспользоваться благоприятной возможностью). Сам термин «условно-патогенные микроорганизмы» носит весьма условный характер. Например, обычная кишечная палочка, являющаяся спутником человека от рождения до смерти, когда-то считавшаяся непатогенным микроорганизмом, попав в чужую экологическую нишу, на фоне снижения резистентности организма может вызывать гнойные отиты, пневмонии, перитониты, абсцессы мягких тканей и даже сепсис (нередко со смертельным исходом).

Возбудителями таких гнойно-воспалительных заболеваний человека могут быть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и микроорганизмы, обитающие в окружающей среде, обладающие слабой патоген-ностью для человека: все стафилококки, многие стрептококки, некоторые нейссерии, эшерихии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, цитобактеры, псевдомонады, бактероиды, грибы и др. Эти слабо патогенные микроорганизмы могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания в тех случаях, когда их концентрация очень велика, а естественная сопротивляемость макроорганизма резко снижена.

Люди со сниженной резистентностью называются иммунокомпромиссными хозяевами (от англ. immune compromised host). Это состояние может быть вызвано длительным заболеванием (хронические пневмония, пиелонефрит и др.), обширным хирургическим вмешательством, онкологическими болезнями, врожденными иммунодефицитами и т. п. Во многих случаях оппортунистические инфекции можно считать «ятрогенными болезнями» (болезни, вызванные врачом), поскольку неправильные действия врача могут спровоцировать болезнь. Необоснованное назначение гормональных препаратов, антибиотиков может вызывать иммунодепрессивное состояние, не говоря о тех случаях, когда врач вынужден угнетать иммуногенез для предотвращения отторжения трансплантата (например, пересадка почки) или в других случаях.

Большое количество иммунокомпромиссных хозяев находится в различных стационарах (хирургические отделения, ожоговые центры, отделения реанимации и интенсивной терапии, отделения недоношенных детей и т.п.). Поэтому оппортунистические инфекции обычно носят характер госпитальных инфекций. Поэтому оппортунистические инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины во всем мире.

Распространению госпитальных инфекций немало способствуют антисанитарные условия пребывания больных в стационарах, погрешности медицинских работников в асептике и антисептике. Часто медицинский инструментарий и аппаратура не подвергаются достаточной дезинфекции и стерилизации, иногда условно-патогенные бактерии можно обнаружить даже на перевязочном и шовном материале, в готовых лекарственных формах.

В некоторых случаях условно-патогенные микроорганизмы контаминируют (заселяют) больничную аппаратуру, служащую для обследования и лечения больных, или аптечные приборы, используемые для приготовления лекарственных форм. Например, контаминация псевдомонадами дистиллятора приводит к тому, что дистиллированная вода, которую используют для приготовления многих лекарственных средств для больных, содержит P. aeruginosa и вместе с лекарственным средством попадает в организм больного.

Вопрос 2.Основные этапы развития микробиологии

Основные этапы развития микробиологии, вирусологии и иммунологии

К ним можно отнести следующие:

1.Эмпирических знаний ( до изобретения микроскопов и их применения для изучения микромира).

Дж.Фракасторо (1546г.) предположил живую природу агентов инфекционных заболеваний.

2.Морфологический период занял около двухсот лет.

Антони ван Левенгук в 1675г. впервые описал простейших, в 1683г.- основные формы бактерий. Несовершенство приборов ( максимальное увеличение микроскопов X300) и методов изучения микромира не способствовало быстрому накоплению научных знаний о микроорганизмах.

3.Физиологический период (с 1875г.)- эпоха Л.Пастера и Р.Коха.

Л.Пастер- изучение микробиологических основ процессов брожения и гниения, развитие промышленной микробиологии, выяснение роли микроорганизмов в кругообороте веществ в природе, открытие анаэробных микроорганизмов, разработка принципов асептики, методов стерилизации, ослабления (аттенуации) вирулентности и получения вакцин (вакцинных штаммов).

Р.Кох- метод выделения чистых культур на твердых питательных средах, способы окраски бактерий анилиновыми красителями, открытие возбудителей сибирской язвы, холеры (запятой Коха), туберкулеза (палочки Коха), совершенствование техники микроскопии. Экспериментальное обоснование критериев Хенле, известные как постулаты (триада) Хенле- Коха.

Одна из наиболее интересных глав в истории микробиологии — это создание метода оспопрививания. В1796 г. Э. Дженнер привил здоровому мальчику содержимое гнойного пузырька от коровы, больной оспой. Через 1,5 месяца он привил ему материал от человека, больного оспой. Мальчик не заболел. С тех пор прививки принесли человечеству избавление от этой страшной болезни

4.Иммунологический период.

И.И.Мечников- создал новую эпоху в микробиологии - учение о невосприимчивости (иммунитете), разработав теорию фагоцитоза и обосновав клеточную теорию иммунитета.

Одновременно накапливались данные о выработке в организме антител против бактерий и их токсинов, позволившие П.Эрлиху разработать гуморальную теорию иммунитета. В последующей многолетней и плодотворной дискуссии между сторонниками фагоцитарной и гуморальной теорий были раскрыты многие механизмы иммунитета и родилась наука иммунология.

В дальнейшем было установлено, что наследственный и приобретенный иммунитет зависит от согласованной деятельности пяти основных систем : макрофагов, комплемента, Т- и В- лимфоцитов, интерферонов, главной системы гистосовместимости, обеспечивающих различные формы иммунного ответа. И.И.Мечникову и П.Эрлиху в 1908г. была присуждена Нобелевская премия.

12 февраля 1892г. на заседании Российской академии наук Д.И.Ивановский сообщил, что возбудителем мозаичной болезни табака является фильтрующийся вирус. Эту дату можно считать днем рождения вирусологии, а Д.И.Ивановского- ее основоположником.

5. Следующим важным этапом в развитии микробиологии стало открытие антибиотиков. В 1929г. А.Флеминг открыл пенициллин и началась эра антибиотикотерапии, приведшая к революционному прогрессу медицины. В дальнейшем выяснилось, что микробы приспосабливаются к антибиотикам, а изучение механизмов лекарственной устойчивости привело к открытию второго- внехромосомного (плазмидного) генома бактерий.

М. И. Чумаков и А. А. Смородинцев — ученые периода небывалого расцвета советской микробиологии (1950— 1970 гг.). Ими и другими микробиологами внедряются вакцины из ослабленных возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, разработана вакцина против полиомиелита.

Л. А. Зильбер — микробиолог, эпидемиолог. Открыл переносчика и возбудителя весенне-летнего энцефалита. Им создана вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей.

З.В. Ермольева (1898—1975) изучала холеру и меры борьбы с ней. Она впервые в СССР получила пенициллин,

6. Современный молекулярно- генетический этап развития микробиологии, вирусологии и иммунологии начался во второй половине 20 века в связи с достижениями генетики и молекулярной биологии, созданием электронного микроскопа.

Вопрос 3.Класс Цестоды. Свиной цепень. Строение, жизненный цикл, профилактика

Свиной, или вооруженный, цепеньTaenia solium достигает длины не более 3м. На головке диаметром 0,6-2 мм, кроме 4 присосок, имеются крючья в количестве 22-32. Зрелые членики содержат около 50 тысяч яиц, матка имеет 8-12 боковых ветвей. Членики не обладают активной подвижностью.
Онкосферы свиного и бычьего цепней практически не отличимы.
Свиной цепень паразитирует в тонком кишечнике человека (в течение нескольких лет). Членики выделяются в окружающую среду с испражнениями.
Если онкосферы заглатываются свиньями, то в мышцах этих животных развиваются финны. Человек заражается при употреблении в пищу не подвергшегося достаточной термической обработке свиного финнозного мяса.
В отдельных случаях человек может заразиться и онкосферами – через рот от больного или в порядке самозаражения (аутоинвазия) при попадании онкосфер в желудок из кишечника при рвоте, а также употреблении в пищу немытых овощей, выращенных при удобрении почвы необезвреженными нечистотами.
В результате заражения человека онкосферами свиного цепня в подкожной клетчатке, мышцах, глазах, головном мозге могут развиться финны (цистицерки), вызывая тяжелое заболевание – цистицеркоз.
Взрослый свиной цепень вызывает заболеваниетениоз.
С целью диагностики применяют осмотр выделившихся с фекалиями человека члеников и микроскопию кала. При этом надо дифференцировать тениаринхоз (заболевание, вызванное бычьим цепнем) и тениоз.
Диагноз цистицеркоза ставится на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.
Профилактика. Обязательное лечение выявленных больных. Важно соблюдение личной гигиены. Нельзя допускать загрязнение окружающей среды человеческими фекалиями и доступ к ним свиней. Населению разъясняют опасность безнадзорного подворного убоя свиней и целесообразность ветеринарно-санитарной экспертизы мяса. Следует тщательно проваривать мясо, особенно не прошедшее ветеринарный контроль. Финны погибают, если мясо заморожено до температуры –12°С или проварено не менее 2 ч.

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №29 Задания: теоретическое 1.Патология иммунной системы 2. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов ( вирус бешенства) 3. Класс Цестоды. Бычий цепень, клиническая картина, диагноз. Профилактика

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос1.Патология иммунной системы

Все патологические состояния, входящие в компетенцию клинической иммунологии Р. В. Петров (1982) делит на 4 группы: 1) болезни, связанные с гиперфункцией иммунной системы; 2) первичная и вторичная иммунологическая недостаточность иммунной системы; 3) опухоли иммунной системы; 4) инфекции иммунной системы.

Аллергия есть реакция повышенной чувствительности немедленного типа в ответ на ряд веществ внешней среды с антигенными свойствами. Вещества, способные вызывать состояние аллергии, называются аллергенами

Аутоиммунные болезни - болезни, вызванные повреждающим действием иммунной системы на собственные органы и ткани. Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации): образование аутоантигенов, возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности), размножение в организме микробов или других паразитов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.

Иммунодефицитные состояния (иммунологическая недостаточность) - состояния иммунной системы, характеризующиеся недостаточностью функции или дефектностью одного или нескольких звеньев, сопровождаются повышенной восприимчивостью организма к инфекционным и паразитарным агентам, особенно условно-патогенным и сапрофитным, а также более высоким риском развития неопластических процессов.
Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы: врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и приобретенный иммунодефицит.
Причинами возникновения приобретенных иммунодефицитов могут быть:

· Инфекции, например, ВИЧ-инфекция, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Вирус кори также вызывает транзиторный иммунодефицит.

· Нарушение питания (уменьшение белков, витаминов).

· Стресс (в частности, послеоперационный стресс).

Существует такое понятие как возрастной иммунодефицит, который имеет место у детей до 2 лет, а также у пожилых людей. Это - физиологический иммунодефицит. Другим примером физиологического иммунодефицита является иммунодефицит во время беременности, когда для сохранения плода организм с помощью гормонов подавляет иммунную систему.
Наиболее ярким и драматичным примером индуцируемого поражения иммунной системы является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека.

Вопрос 2. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов (вирус бешенства)

Бешенство (синонимы: rabies,водобоязнь) -особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом.

Таксономия. Возбудитель бешенства - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae

Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы.

Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре (-20 °С).

Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе.

Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя — прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения человека человеком.

Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду.

Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы.

В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3-7дней. Летальность 100%

Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител, сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами иммунитета.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом.

Экспресс- диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша -Негри. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.

Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л. Пастером.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое

Вопрос 3.Класс Цестоды. Бычий цепень, клиническая картина, диагноз. Профилактика.

Бы́чий (невооружённый) це́пень (солитёр) (лат Taenia saginata, Taeniarhynchus saginatus]) — вид паразитических ленточных червей семейства Тенииды.

Поражает крупный рогатый скот (личиночная стадия) и человека (ленточная стадия), вызывая у последнего тениаринхоз. Заражение бычьим цепнем особенно распространено в экваториальной Африке, Латинской Америке, на Филиппинах и в некоторых частях Восточной Европы.

Тело цепня состоит из маленькой головки, короткой шейки и длинного лентовидного тела. На головке располагаются круглые мускулистые присоски, с помощью которых взрослый паразит прикрепляется к стенкам кишечника хозяина. Тело червя длиной 4—10 метров состоит из многочисленных члеников (их число колеблется от 2 до 5 десятков тысяч). Среда обитания бычьего цепня — тонкая кишка человека и животного. В другом отделе кишечника паразит находиться не может. Промежуточным хозяином этого паразита должен быть крупный рогатый скот.

Размножение бычьего цепня половое. Оплодотворение или между члениками, или самооплодотворение. В каждом из срединных члеников имеются два яичника, множество семенников и матка, в которой развиваются оплодотворённые яйца, выходящие наружу с последним члеником цепня вместе с калом.

Из организма человека выходят зрелые проглоттиды, отрывающиеся от тела червя — стробилы. Попав вместе с калом во внешнюю среду, проглоттиды некоторое время ползают по почве, рассеивая яйца, в которых уже имеются инвазионные личинки. Яйца могут быть случайно проглочены крупным рогатым скотом. В кишечнике коров из яиц выходят шестикрючные личинки-онкосферы, которые пробуравливают стенку кишки и с потоком крови и лимфы разносятся по всему организму, в том числе в мышцы, где превращаются в финки (другое название — финны) типа цистицерков размером с горошину^[2]^:38. Для продолжения жизненного цикла необходимо, чтобы заражённое мясо, сырое, или плохо прожаренное, или плохо проваренное, съел человек^[2]^:38, который является единственным окончательным хозяином бычьего цепня^[4]. В тонкой кишке человека финны высвобождаются из мяса, их головки выворачиваются. Оставшийся на конце тела пузырь финны через некоторое время отваливается. Головка с шейкой начинают усиленно расти, продуцируя всё новые и новые проглоттиды, червь увеличивается в размерах, зрелые проглоттиды, набитые яйцами, постепенно отрываются и выводятся вместе с каловыми массами во внешнюю среду

ПАКЕТ ЭКЗАМЕНАТОРА

Билет №30 Задания: теоретическое 1 Репродукция вирусов. Типы взаимодействия вируса с клеткой. 2.Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов (сифилиса,гонореи) 3.Класс Нематоды. Острица, жизненный цикл, клиническая картина, диагноз. Профилактика

ЭТАЛОН ОТВЕТА:

Вопрос 1. Репродукция вирусов. Типы взаимодействия вируса с клеткой.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс- когда клетки освобождаются от вируса:

- при инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна ( так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

- при инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

- при заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс- репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие, не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

латентная вирусная инфекция — это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором происходит репродукция и вирусов, и клеточных компонентов, но клетка не погибает; при этом клеточные синтезы преобладают, и поэтому клетка достаточно длительно сохраняет свои функции — этот механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций;

3.Интегративный процесс- интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина. • вирус-индуцированные трансформации — это такой тип взаимодействия вируса с клеткой, при котором клетки, пораженные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства. Геном вируса или его часть встраивается в геном клетки, и вирусные гены превращаются в группу клеточных генов. Этот интегрированный в хромосому клетки-хозяина вирусный геном называется провирусом, а такое состояние клеток обозначается как вирогения. При любом из указанных типов взаимодействия вирусов и клеток можно выделить процессы, направленные на то, чтобы доставить вирусную нуклеиновую кислоту в клетку, обеспечить условия и механизмы ее репликации и реализации содержащейся в ней генетической информации.

Вопрос 2.Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов (сифилиса,гонореи)

Сифилис — инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Treponema pallidum, характеризующееся поражением кожи, внутренних органов, костей, нервной системы. Различают приобретенный и врожденный сифилис.

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum) относится к семейству Spirochaetaceae, отделу Gracilicutes.

Морфология и тинкториальные свойства. Название «бледная» трепонема получила из-за низкой способности к окраске. Бледная трепонема — тонкая бактерия спиралевидной формы с равномерными мелкими завитками;

Культивирование. Бледная трепонема — облигатный анаэроб, с трудом растущий на специальных питательных средах.

Резистентность. В окружающей среде бледная трепонема слабоустойчива; при 55 С гибнет в течение 15 мин, чувствительна к высыханию, свету, солям ртути, висмуту, мышьяку, пенициллину. На предметах домашнего обихода сохраняет заразительность до момента высыхания; хорошо сохраняется в ткани трупа.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит преимущественно половым путем, редко — через предметы домашнего обихода (стаканы, зубные щетки, папиросы и др.), загрязненные отделяемым от больного; возможно заражение через поцелуи, молоко кормящей матери (бытовой сифилис), не исключены случаи заражения при переливании крови от доноров, больных сифилисом.

Патогенез и клиническая картина. Возбудитель сифилиса проникает в организм через кожу или слизистую оболочку, распространяется по органам и тканям, вызывая их поражение. Инкубационный период длится в среднем 3-4 нед. После инкубационного периода сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. В месте внедрения возбудителя (на половых органах, губе и т.д.) появляется первичное поражение — твердый шанкр — резко отграниченное уплотнение с язвой на поверхности. Вторичный период сифилиса длится 3-4 года, характеризуется сыпью, нарушением общего состояния организма. Третичный период характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра применяют микроскопию в темном поле. К концу первичного и во вторичном периоде становятся положительными сергологические реакции.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, а также в проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий общественного характера: учет больных сифилисом, госпитализация всех больных заразными формами, привлечение к обследованию всех членов семьи заболевшего, систематическое обследование групп риска, воспитание населения и т. д.

Гонорея — инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Возбудитель гонореи — гонококк, открытый А. Нейссером в 1879 г., относится к семейству Neisseriaceae; вызывает также острое гнойное воспаление слизистой оболочки глаза — бленнорею.

Морфология и культивирование. Гонококк - грамотрицатель-ный диплококк бобовидной формы неподвижен, спор не имеет, капсулы не образует

В гнойном отделяемом типично расположение гонококков внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз).

Гонококк — аэроб, выращивается на питательных средах, содержащих сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Оптимальные условия для культивирования — температура 37 °С и повышенная концентрация углекислого газа. Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью.

Антигенная структура и факторы патогенности. Антигенная структура изучена мало. Фактором патогенности является токсическая субстанция клеточной стенки — липополисахарид.

Резистентность. Гонококк отличается высокой чувствительностью к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре, чувствителен к бензиленициллину, эритромицину, тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.

Эпидемиология. Гонококк является абсолютным паразитом человека. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Единственным источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи возбудителя — половой, при бленнорее заражение происходит через инфицированные родовые пути матери. Возможно, хотя и редко, бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода — общие с больным постель, белье, мочалку, полотенце и др.

Патогенез и клиническая картина. Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них и не перевариваются.

Заболевание после инкубационного периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета, предохраняющего от повторного заражения.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенных по Граму и метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии используют бактериологический метод.

Лечение — применение антибиотиков и химиопрепаратов. При хронической гонорее вводят убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии. Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

Вопрос 3. Класс Нематоды. Острица, жизненный цикл, клиническая картина, диагноз. Профилактика

Острица (Enterobius vermicularis) – небольшая нематода белого цвета, длиной 0,5-1 см. Хвостовой отдел тела заострен, отсюда название – «острица». У самца хвостовой конец закручен. Яйца бесцветные, прозрачные, оболочка хорошо выражена, тонка, гладкая. Форма яиц продолговатая, ассиметричная.
Острица обитает в нижних отделах тонкого кишечника и в толстом кишечнике человека. Зрелые самки выползают через задний проход, чаще ночью, во время сна и на коже перианальной области, промежности, ягодиц каждая самка откладывает от 5 до 15 тыс. яиц. Через 4-5 ч в яйцах созревают личинки и они становятся инвазионными, т.е. заразными, для человека. При расчесах кожи (выползание остриц сопровождается зудом) яйца остриц попадают под ногти пальцев, на белье, простыни, а затем и на пищу, игрушки, посуду, заносятся в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц выходят личинки и развиваются во взрослую стадию.
Срок жизни острицы в организме человека равен 1-2 мес. Однако вследствие постоянного самозаражения при нарушении правил личной гигиены острицы у ряда больных могут паразитировать в течение нескольких месяцев и даже лет.
Острицы являются возбудителем энтеробиоза.
Диагностика. Из лабораторных методов важнейшим является микроскопия материала, полученного при перианальном соскобе, с целью обнаружения яиц.
Профилактика. Энтеробиоз распространен повсеместно, часто регистрируется в детских коллективах, где не соблюдаются правила санитарного режима. Детей и персонал дошкольных учреждений, а также школьников младших классов обследуют лабораторно раз в году. Лабораторным обследованием охватывают работников общественного питания и приравненных к ним лиц перед поступлением на работу. В детских учреждениях должен соблюдаться тщательный санитарный и дезинфекционный режим.

Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 46; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89

Мы поможем в написании ваших работ!