Особенности остеомиелита у больных иммунодефицитом

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Одним из распространенных патологических процессов у лиц с иммунодефицитом различного генеза, в том числе и у наркозависимых больных, являются инфекционно-воспалительные заболевания костно-мышечной системы с поражением кожи, подлежащих мягких тканей, костей и суставов (целлюлит, некротизирующий фасциит, пиогенный миозит, остеомиелит).

Целлюлит – воспалительное поражение кожи без распространения за пределы поверхностной фасции в виде утолщения кожных покровов, усиления дольчатости подкожной жировой клетчатки, уплотнения подлежащей поверхностной фасции. ,

Некротизирующий фасциит – распространенный некроз поверхностных и глубоких слоев мягких тканей, обычно сопровождающийся проявлениями тяжелой интоксикации.

Отличие целлюлита и фасциита от первичного бактериального миозита заключается в том, что последний как правило протекает без вовлечения подкожных тканей (рис.25).

Рис. 2 5. Рентгенограмма бедра наркозависимого пациента. Бактериальный миозит. Распространенный деструктивные процесс глубоких мягких тканей бедра с наичием множественных округлых скоплений воздуха. Подкожные ткани интактны.

При МРТ целлюлит характеризуется не четко контурируемыми высоко интенсивными продольно исчерченными структурами в Т2 ВИ, гипоинтенсивными в Т1 ВИ, умеренно диффузно накапливающими контрастное вещество. Гнойное содержимое внутримышечного абсцесса при некротизирующем фасциите изо-или гиперинтенсивно в Т1 ВИ в зависимости от содержания белка и высокоинтенсивно в Т2 ВИ и FSat. После контрастного усиления гнойные и некротические массы остаются низкоинтенсивными зонами с наличием периферического накопления в псевдокапсуле. В некротической ткани при КТ и МРТ легко идентифицируется газ.

Остеомиелит - частое осложнение воспалительного процесса у больных иммуннодефицитом. При инфицированных ранах изменения в костях, вызванные Staphylococcus auerus, не туберкулезными микобактериями ( Pseudomonas aeuroginosa ), различными грибковыми возбудителями сопровождаются обширной по протяженности деструкцией практически на всем протяжении диафиза, преобладающей по выраженности над периостальной реакцией. Костная деструкция может быть вторичной по отошению к флегмоне мягких тканей, которые также достигают больших размеров (Рис. 26).

Рис. 26. Обширная инфицированная рана мягких тканей бедра. Деструкция бедренной кости на протяжении диафиза, формирование секвестра по задней поверхности. Линейный периостит по передней поверхности и частично ассимилированные периостальные наслоения по задней поверхности бедренной кости

Туберкулезная инфекция и бактериальный ангиоматоз – две специфические формы остеомиелита, которые с высокой частотой наблюдаются у иммуннодефицитных пациентов.

При бактериальном ангиоматозе как правило определяются остеолитические очаги от хорошо очерченных литических деструкций с вовлечением кортикального слоя до плохо-очерченных поражений с экстенсивной кортикальной деструкцией, костно-мозговым распространением и периостальной реакцией.

Особенности остеомиелита плоских и губчатых костей.Остеомиелит плоских и губчатых костей, как правило, является контактным в результате распространения инфекции со стороны прилежащих тканей. Наиболее распространенной локализацией поражения губчатых костей является позвоночник. Следующие по частоте – кости таза и черепа, кости предплюсны и пяточная кость, реже – кости запястья.

Инфицированные кожные покровы головы и синусит – основная причина остеомиелита костей свода черепа. Остеомиелит нижней челюсти обычно является исходом экстракции зуба или следствием травматического повреждения. Остеомиелит грудины может быть осложнением стернотомии при ряде кардиологических операций. Остеомиелит ребер, костей таза нередко является вторичным по отношению к инфильтратам мягких тканей при актиномикозе (ребра), воспалительным процессам илеоцекального угла, органов малого таза (кости таза). Другие причины инфицирования включают колотые раны, укусы, ожоги, облучение и хирургические и интервенционные процедуры.

В целом клинико-рентгенологическая манифестация остеомиелита плоских и губчатых костей состоит в быстром нагноении мягких тканей и формировании гнойной деструкции подлежащей кости. В начале развития контактного осте омиелита костная деструкция - краевая, при отсутствии лечения процесс распространяется вглубь кости, сопровождаясь перифокальной склеротической реакцией (вплоть до эбурнеации) и в большинстве случаев – периоститом. Особенность поражения губчатых костей состоит в отсутствии обширной секвестрации ввиду хорошего кровоснабжения.

Остеомиелит черепа, возникающий, как правило, контактным путем, чаще поражает наружную замыкательную пластинку с образованием мягкотканных инфильтратов. Визуальная картина остеомиелита костей свода черепа характеризуется наличием литических деструктивных очагов, в ряде случаев с наличием небольших по размерам пластинчатых секвестров Рис. 27.

Рис. 27. Рентгенограмма костей свода черепа в прямой проекции. Литическая деструкция надорбитальной зоны левой лобной кости.

Остеомиелит костей свода черепа при вовлечении внутренней замыкательной пластинки может осложняться формированием эпидуральных абсцессов (Рис 28 а,б, в).

Рис.28 (а, б,в ) Эпидуральный абсцесс на нативной МРТ в Т2 ВИ (а) и постконтрастных МРТ Т1 ВИ (б,в) Гиперинтенсивный подкожный инфильтрат (а) и низкоинтенсивный абсцесс, с контрастным усилением по периферии, расположенный над саггиттальным синусом в теменной области в обоих полушариях (б,в). Сагиттальный синус дислоцирован кпереди и дистально ( Radiopaedia . org )

Остеомиелит основания черепа часто является осложнением воспалительных заболеваний среднего уха, особенно у больных СД, больных иммуннодефицитом, у лиц пожилого возраста. Обычно вовлекается височная кость, но может поражаться основная кость и затылочная кость (Рис.29).

Рис. 29. Аксиальная КТ черепа. Остеомиелит основания черепа. Литическая деструкция , распространяющаяся на вершину левой пирамиды височной кости и основную кость. (Nucl Med Mol Imaging (2011) 45:212-216 (N.A.Damle, R.Kumar, P.Kumar, M.Patnecha-Spect/CT in the diagnosis of scull base osteomyelitis)

Остеомиелит костей свода черепа может быть результатом осложненного течения синусита лобной пазухи, описывеаемый как Pott's puffy tumor. Впервые заболевание описано Percivall Pott еще в 1760. Данное состояние характеризуется отеком мягких тканей лобной области как проявление субпериостального абсцесса, ассоциированного с остеомиелитом лобной кости. Воспалительный процесс распространяется из лобной пазухи на лобную кость субпериостально по сосудистым и нервным каналам (рис. 30).

Рис. 30 (а, б).Сагиттальные КТ (а) и МРТ (б). Деструкция передней стенки лобной пазух (а). На постконтрастной МРТ (б) - абсцесс лобной пазухи, сообщающийся с абсцессом мягких тканей лобной области. (Ball S.L., Carrie S. BMJ Case Rep 2015. Doi:10.1136/bcr-2015-211099)

Остеомиелит костей таза сопровождается распространенным воспалительным процессом с обширным вовлечением подвздошной и седалищной костей. Возможно поражение половины таза в виде множественных очагов деструкции с реактивными склеротическими изменениями. Воспалительный процесс крыла подвздошной кости может быстро распространяться на тазобедренный сустав, на окружающие мягкие ткани, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками (Рис. 31 ).

Рис. 3 1 Рентгенограмма костей таза. Хронический остеомиелит левой подвздошной кости – артрит левого тазобедренного сустава. Распространенная деструкция в сочетании с выраженной репарацией подвздошной кости, резко сужена суставная щель левого тазобедренного сустава. На коже следы многочисленных свищевых ходов.

Остеомиелит челюсти. В зависимости от путей проникновения инфекции различают одонтогенные остеомиелиты, травматические и очень редко – гематогенные.

Рентгенологическая картина одонтогенного остеомиелита включает остеопороз, деструкцию костной ткани в зоне верхушки корня кариозных зубов в виде очагов разрежения округлой или овальной формы с неровными контурами, сливающиеся между собой, секвестров, линейных или слоистых периостальных наслоений.

При остеомиелите верхней челюсти обширная деструкция встречается редко в связи с хорошим кровоснабжением. При поражении задней стенки воспалительный процесс может распространяться на крылонебную ямку, а через нижнюю глазничную щель – в клетчатку глазницы.

В подострой стадии определяется отчетливая продуктивная реакция кости, периостальные наслоения становятся массивными, утолщается корковый слой. Определение секвестров облегчается после формирования вокруг секвестров грануляционного вала, который визуализируется в виде полоски разрежения вокруг более интенсивной тени секвестра (Рис. 32 а,б,в).

Рис. 32 (а,б,в,). Ортопантомограмма (а), КТ (б) и постконтрастная МРТ Т1 FSat с контрастным усилением (в) нижней челюсти. Умеренно выраженный оскелорз, детрукия кортикального слоя внуренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти справа с явлениями преиостита на уровне удаленных 4 и 5 зубов. Умеренно выраженное контрастное усиление воспалительно изменнных тканей по лингвальной и щечной поверхностям. . ( Radiopaedia . org ).

Травматический остеомиелит возникает у 30-40 % пострадавших. Рентгенологическая картина характеризуется нарастанием пятнистого остеопороза, нечеткостью и неровностью краевых отделов отломков, увеличением ширины линии перелома, смещением отломков из-за нарушения формирования соединительно-тканной мозоли. Секвестры, формирующиеся в результате некротизации мелких осколков и краевых отделов отломков, определяются в виде плотных теней. Небольшие секвестры могут рассасываться в течение 2-3 месяцев. В средней зоне лица в связи с особенностями кровоснабжения даже мелкие осколки сохраняют свою жизнеспособность. Остеосклероз при травматическом остеомиелите встречается редко, периостальная реакция - в виде линейного периостита - видна лишь по нижнему краю тела и по задней поверхности ветви нижней челюсти.

Для гематогенного остеомиелита характерно вовлечение значительных отделов кости с появлением губчатых секвестров. Выявление периостальных наслоений свидетельствует о хроническом характере течения заболевания. При хроническом остеомиелите остеосклеротические процессы преобладают над деструкцией кости и в этих случаях могут развиваться гиперостозные формы (Рис. 33).

Рис. 33. КТ нижней челюсти (альвеолярного отростка) в аксиальной (а), сагиттальной (б) и коронарной (в) плоскостях. Распространенный остеосклероз, гиперостоз, обширная деструкция центральных отделов альвеолярного отростка с обширным секвестром. ( Radiopaedia . org ).

Альвеолярный остеит относится к воспалительным процессам в альвеолярном отростке (верхней или нижней челюсти), которые развиваются как осложнения после экстсракции зуба при отсутствии тромба в лунке экстргированного зуба.

Остеомиелит кистей и стоп . Гематогенный остеомиелит костей кистей и стоп встречается редко, чаще инфекция заносится в костный мозг или непосредственно ранящим предметом или переходит на подлежащую кость из воспaлительного очага в окружающих ее мягких тканях. Остеомиелит коротких трубчатых костей кисти и стоп имеет типичную картину остеомиелита длинных трубчатых костей с наличием периостальной реакции и характерными проявлениями метафизарной костной деструкции (Рис. 34).

Рис. 3 4. Остеомиелит 1 плюсневой кости: деструкция в сочетании с репарацией диафиза и основания проксимальной фаланги, линейный периостит. Артрит плюсне-фалангового сустава.

При воспалительном поражении губчатых костей запястья или предплюсны имеет место диффузное повышение плотности кости при малых деструктивных изменениях и отсутствии обширной секвестрации в виду хорошего кровоснабжения. При наличии деструкции она, как правило, носит ограниченный краевой характер. Секвестрация, в редких случаях ее возникновения, протекает медленно, а секвестры, как правило, плохо дифференцируются ввиду их малых размеров.

Особенностью воспалительного поражения кистей является костно-суставной панариций ногтевых фаланг. Воспаление характеризуется краевой костной деструкцией литического характера, которая развивается на фоне остеопороза без признаков эндостальной и периостальной реакции. Разрушается главным образом средняя часть ногтевой фаланги и ее бугристость. Агрессивное течение воспаления приводит к образованию секвестров или некротизации всей фаланги, а также к вовлечению в процесс межфалангового сустава с развитием гнойного артрита. Купирование воспаления характеризуется восстановлением костной структуры, частичной ликвидацией костных дефектов, четкостью наружных контуров кости (рис. 35).

Рис 35. Костно- суставной панариций. Отек мягких тканей 1 пальца кисти. Остеопороз ногтевой фаланги. Литическая деструкция ее основания с распространением на межфаланговый суставов и головку основной фаланги.

Контактный остеомиелит пяточной кости, вторичный по отношению к инфицированным мягким тканям, характеризуется ограниченной краевой костной деструкцией (Рис. 36).

Рис. 36 (а, б) . Остеомиелит пяточной кости. Рентгенография (а) и сцинтиграфия с 67 Ga -цитратом (б). Краевая деструкция пяточного бугра (а). Сцинитграфическая индикация воспалительного процесса: локальная аккумуляция 67 Ga -цитрата в пяточной области правой стопы (б).

Отчетливо выраженная секвестрация имеет место при посттравматическом остеомиелите пяточной кости (Рис. 37 а, б).

Рис. 37 а, б. Оскольчатый перелом пяточной кости (а); через 2 месяца – послеоперационные дефекты мягких тканей, склероз пяточной кости, костные фрагменты – секвестры (б).

Гнойно-воспалительные процессы в костях стоп достаточно часто представляют собой осложненное течение синдрома диабетической стопы (ДС). Нейропатическая и смешанная формы ДС сопровождаются литической костной деструкцией с предпочтительной локализацией в первых пальцах стоп, костях предплюсны, в межфаланговых и/или плюснефаланговых, предплюсе-плюсневых суставах с формированием в них подвывихов.

Остеомиелит возникает в результате непосредственного распространения инфекции с кожной язвы на подлежащую кость (рис. 38).

Рис 38 . Рентгенограмма стопы. Диабетическая артропатия 1 пальца. Обширная литическая деструкция основной фаланги и плюсневой кости, включая суставные поверхности; вывих в плюсне-фаланговом суставе. Прослойки воздуха в раневой поверхности увеличенных в объеме мягких тканях.

Установление остеомиелита на фоне ДС относится к одной из актуальных проблем лучевой диагностики в виду сложностей в дифференциальной диагностике остелитических изменений в резудьтате нейротрфических изменений и гнойной деструкции. Среди современных модальностей наиболее эффективным методом подтверждения/исключения остеомиелита на фоне ДС является сочетание МРТ и сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами, включая использование гибридных технолоий. Основным признаком остеомиелита по данным МРТ является наличие отека костного мозга, однако у больных ДС данный симптом может ассоциироваться с проявлениями нейропатии. Сцинтиграфическая индикация очагов гнойной инфекции повышает специфичность в выявлении остеомиелита, однако метод не обладает достаточной разрешающей способностью для дифференциации воспалительного процесса в костях и мягких тканях. Поэтому современным подходом к диагностике остеомиелита на фоне ДС являются гибридные технологии в виде сочетания МРТ и сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами (Рис. 39).

Рис. 39 (а,б,в,г). Диабетическая артропатия, осложнененая присоединеним остеомиелита. Сочетание МРТ (а) и сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами (б). Умеренный отек костного мозга 1,2,3 клиновидных костей и 2 плюсневой кости (а). Аккумуляция лейкоцитов в 1,2,3 клиновидных костях и 2 плюсневой кости, по передней поверхности голеностопного сустава и по ходу таранно-пяточного сочленения (б).

Послеоперационный и посттравматический остеомиелит. Большие сложности представляет установление инфицирования зоны перелома и внутрикостного оперативного вмешательства при открытом репонировании отломков, внедрении металлических или костных имплантатов. Необходимость дифференциации воспалительных и асептических состояний продиктована тем, что задержка консолидации перелома или нестабильности ортопедической конструкции могут развиться в результате внутрикостного воспалительного процесса. Судить о нaличии рентгенологических признаков остеомиелита можно не ранее 2-3 недели после возникновения клинических симптомов, которые сами по себе достаточно стертые. Стертость клинических проявлений обусловлена наличием открытой посттравматической или послеоперационной костной раны, что исключает развитие внутрикостной гипертензии, и процесс с самого начала приобретает хроническое течение.

При исследовании данного контингента больных рентгенография необходима в качестве исходного метода исследования для подтверждения подозрения на наличие воспаления, констатации металлического имплантата и выбора дальнейшего метода визуализации.

Рентгенологическими признакам воспалительного внутрикостного процесса в области раневого дефекта являются нечеткость (разреженность) наружных контуров отломков и появление периостальных наслоений вдоль краев костей. Однако подобная же картина может быть отражением костного ремоделирования и остеопении после оперативного вмешательства и в процессе консолидации перелома. На этом фоне единственным надежным признаком остеомиелита может быть секвестр в виде плотного, по сравнению с окружающей тканью, костного фрагмента. В то же время известна сложность выявления секвестров на фоне выраженных репаративных процессов, обусловленных в том числе новообразованной костью в зоне перелома.

Для установления протяженности и степени активности инфицированных тканей показано сцинтиграфическое исследование с использованием специфических и неспецифических маркеров воспаления, особенно при наличии металлических имплантато (Рис. 40 а,б, в).

Рис. 40 (а. б, в). Рентгенограмма (а), остеосцинтиграмма (б) и сцинтиграфия с 67 Ga цитратом (в) костей голени. Послеоперационный (постстержневой) остеомиелит большеберцовой кости. Послеоперационные отверстия с наличием в их проекции костных фрагментов (а). На остеосцинтиграммах локальная аккумуляция остеотропного РФП соответствует локализации обоих отверстий (б). РФП, тропный к лейкоцитарной инфильтрации, депонируется на уровне дистального постстержневого отверстия (в).

Роль МРТ в диагностике послеоперационного остеомиелита состоит в визуализации воспалительных изменений мягких тканей и отека костного мозга. Однако, существенную диагностическую проблему создает наличие склеротических процессов и низкая специфичность метода в отличии не воспалительного отека костного мозга и гнойной инфильтрации. Определенную проблему в МР диагностике заболеваний опорно-двигательного аппарата создают артефакты от металлических имплантатов (Рис. 41).

Рис. 41 (а,б,в,г). МР-томограммы бедра в сагиттальном (а- STIR ), коронарном (б-Т2 ВИ, в- STIR ) и аксиальном (г-Т2 ВИ) сечениях. Хронический поссттравматический (послеоперационный) остеомиелит бедренной кости. На протяжении нижней 1/3 диафиза и метафиза деформированной бедренной кости - большая полость с неоднородным жидкостным содержимым, наличием множественных мелких секвестров и грануляций. Три широких (до 2 см) свищевых хода и выходом жидкостного содержимого за пределы кости, ограниченне сухожилием 4-х главой мышцы бедра. В подкожной клетчатке - рубцовые изменения по ходу старых свищевых ходов.

Среди современных диагностических технологий высокой диагностической информативностью в диагностике хронического остеомиелита обладает F-18 - ПЭТ на основании высокого метаболизма глюкозы в зоне воспаления. Специфичность и чувствительность гибридной технологии ПЭТ/КТ для подтверждения/исключения обострения хронического остеомиелита превышает показатели диагностической эффективности остеосцинтиграфии, МРТ и сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами на основании суперпозиции очага аккумуляции 18F-глюкозы и анатомической структуры по данным КТ (Рис. 42) .

Рис 4 2. FDG – ПЭТ (а) и ПЭТ-КТ (б) – повышенное накопление 18-фтор глюкозы в области левой вертлужной впадины и в окружности головки протеза тазобедренного сустава как проявление осложнененого течения протезирования.

Абсцесс Броди представляет собой вариант подострого или хронического остеомиелита, как правило, вызываемого Staphylococcus aureus . Процесс локализуется в метафизах и диафизах длинных трубчатых костей – преимущественно бедренной, большеберцовой, локтевой, лучевой. В бедренной кости поражается дистальный метафиз, в большеберцовой кости - проксимальный метафиз. В костях верхних конечностей абсцесс может локализоваться как в проксимальных, так и в дистальных метафизах. Данные о преимущественной локализации внутрикостного абсцесса в верхних или нижних конечностях противоречивы. Среди больных преобладают лица подросткового и детского возраста.

Морфологически внутрикостный абсцесс представляет собой гладкостенную, округлую полость, размером 1,5 – 4 см, выстланную грануляциями или фиброзной капсулой и содержащую серозную или серозно-гнойную жидкость. Клинические проявления абсцесса Броди характеризуются вялым, торпидным течением. Больные предъявляют жалобы на периодические умеренные боли, возникающие по ночам, продолжительностью до нескольких месяцев (от 2 до 5), без повышения общей и местной температуры. Отмечены предшествующие эпизоды инфекции.

Рентгенологически абсцесс Броди характеризуется участком просветления чаще округлой формы, со склеротическим ободком (окруженного зоной склероза различной протяженности), расположенный в метафизе или в диафизе трубчатых костей.

На сегодняшний день выделяют четыре типа абсцесса Броди: I тип - солитарная полость в метафизе с переходом на эпифиз, окруженная склерозом; II тип – литический участок деструкции в метафизе без склеротической реакции с истончением кортикального слоя; III тип - полость в диафизе на фоне остеосклероза и гиперостоза; IV-тип – полость в диафизе со слоистым периоститом.

При компьютерной томографии абсцесс Броди визуализируется как локальное внутрикостное скопление разнородной жидкости, имеющей высокую плотность – до + 20-25 Н.

На магнитно-резонансных томограммах абсцесс Броди проявляется как интрамедуллярное образование - низкоинтенсивное в Т1ВИ и высокоинтенсивное - в Т2ВИ и в режиме жироподавлении (FSat), окруженное зоной редуцированно сигнала, протяженность которого определяется распространенностью склероза. После введения парамагнетиков регистрируется усиление сигнала в Т1ВИ в окружающей зоне абсцесса кости, а также контрастируются грануляции. Изменения окружающих мягких тканей отсутствуют (Рис.43).

Рис. 43. Рентгенограмма (а) и МРТ в Т2-ВИ (б) и FSat (в) тазобедренных суставов. Литическая деструкция округлой формы с четким контуром и склеротическим ободком в проксимальном метадиафизе бедренной кости (а). Гиперинтенсивное содержимое с наличием высокоинтенсивных грануляций (б, в).

Первично-хронический остеомиелит Гарре. Воспалительный процесс кости, вызываемый S . Auerus, который в своем развитии минует клинические и визуальные признаки острого воспаления.

Локализацией остеомиелита Гарре являются как длинные трубчатые, так и губчатые и плоские кости. При поражении трубчатых костей типичной локализацией первично - хронического остеомиелита являются диафиз, метадиафиз, реже метафиз. Среди плоских костей наиболее частой локализацией данного типа остеомиелита считается нижняя челюсть.

Морфологически при остеомиелите Гарре обнаруживается фиброзное замещение костного мозга, выраженное реактивное костеобразование, редуцированный кровоток, в небольшом количестве - лимфоциты и плазмоциты без проявлений некроза.

Заболевание начинается исподволь, без классических общих и местных признаков воспаления и общей интоксикации, протекает торпидно. В анамнезе у таких больныx отмечают наличие общего или местного воспалительного процесса, вирусной инфекции. Больных беспокоят ноющие боли, которые принимают постоянный и длительный характер. Нередко наблюдаются ночные боли, которые свидетельствуют о малой интенсивности болевого синдрома и которые доминируют ночью после снятия других процессов возбуждения. В зоне поражения кости иногда наблюдаются плотные мягкотканные инфильтраты с расширенной венозной сетью, что вынуждает думать о возможности опухоли.

Рентгенологически имеют место выраженные явления периостального и эндостального костеобразования. При типичной локализации в длинных трубчатых костях определяется веретенообразное утолщение диафиза на протяжении 6-12 см за счет однородного гиперостоза с четкими, ровными, гладкими наружными контурами. На этом же уровне обнаруживается облитерация костно - мозгового канала. На фоне диффузного склероза отсутствуют полости, секвестры.

На основании рентгенологической картины склерозирующий остеомиелит Гарре следует дифференцировать с остеоид-остеомой и синдром напряжения большеберцовой кости.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография подтверждают наличие однородного склероза, отсутствие костной деструкции, полостных структур и секвестров, низкоплотного на КТ и высокоинтенсивного в Т2 ВИ гнезда опухоли остеоид-остеомы. Для синдрома напряжения больше-берцовой кости имеют значение анамнестические данные, указывающие на связь болевого синдрома с длительной физической нагрузкой, в первую очередь с занятиями спортом, и отсутствие при сцинтиграфии локальной аккумуляции РФП, тропных к лейкоцитарной инфильтрации.

Во всех случаях атипично протекающего воспалительного процесса необходимо проведение внутрикостной пункции с последующим гистологическим анализом пункционного материала (Рис. 44 а,б).

Рис. 44 (а, б ). Рентгенограмма большеберцовой кости (а) и КТ нижней челюсти (б). Первично--хронический скерозирующий остеомиелит. Веретенообразный гиперостоз и диффузный остеосклероз средней 1/3 большеберцовой кости (а). Гиперостоз и остеосклероз вертикальной ветви нижней челюсти слева (б). ( Radiopaedia org .).

Эмфизематозный остеомиелит – редкая, но угрожаемая жизини форма остеомиелита, характеризующаяся наличием внутрикостного газа и вызываемая анаэробной инфекцией и различными штаммами энтеробактерий. Существенную роль в развитии эмфизематозного остеомиелита играет коморбидность – онкологические заболевания, сахарный диабет. Газ может локализоваться внутрикостно, по ходу костно-мозгового канала интармедуллярно.

Наиболее часто инфекция распространяется гематогенным путем, а также случаи эмфизематозного остеомиелита наблюдаются при распространении внутри-брюшной инфекции или после хирургических вмешательств на позвоночнике, или с инфицированных кожных покровов.

Основным методом лечения эмфизематозного остеомиелита, а также некротического фасциита является хирургическое вмешательство.

Рентгенография и КТ играют ведущую роль в определении внутрикостный газ и газа по ходу мягких тканей при эмфизематозном остеомиелите для определения активной адекватной терапии.

При рентгенография возникает подозрение на наличие или выявляется(suggested) наличие газа в костях и мягких тканях в качестве серьезного признака жизнеугрожающего состояния. КТ не только подтверждает газ, выяленный при рентгенографии, но и демонстрирует распросраненность внутрикостного газа и depicted мягко-тканные абсцессы.

Наличие внутрикостного газа при отсутствии прямого сообщения между костью и воздухом при открытом переломе или после оперативного вмешательства указывает на высокую вероятность эмфизематозного остеомиелита. (Рис. 45).

Рис. 45 (а,б,в). Компьютерная томограмма: аксиальный срез (а) и мультипланарная реконструкция стопы, голеностопного сустава и костей голени (б, в). Газ локализуется преимущественно в костях предплюсны, в таранной кости. Распростарненная локализация газа в мягких тканях по тыльной поверхности стопы, голеностопного сустава и голени (а,б). Мягкотканный абсцесс по передней поверхности большберцовой кости с жидкостным и газо-жидкостным содержимым (в).

A Case of Emphysematous Osteomyelitis of the Midfoot: Imaging Findings and Review of the Literature/ M. Mautone; J. Gray; P. Naidoo Case Reports in Radiology/ Volume 2014, Article ID 616184, 4 pages

http://dx.doi.org/10.1155/2014/616184

Отличие эмфизематозного остеомиелита от газовой гангрены состоит в том, что при последней патологии газ находится только по ходу мягких тканей, имеет перистый вид (Рис.46).

(Рис. 46 а,б). Рентгенограмма стопы (а) и таза (б). Прослойки газа в мягких тканях области голеностопного сустава, тыльной и подошвенной поверхности стопы (а) и мягких тканей левой половины тазовой области (б) имеют перистиый характер типичный для газовой гангрены ( Radiopaedia org ).

В рамках воспалительных заболеваний костно-суставной системы выделяют две разновидности воспалительного поражения – остит и периостит.

Остит – это общий термин, обозначающий воспалительные процессы в кости - бактериальные и асептические.

Бактериальный остит представляет собой формирование гнойного воспаления с вовлечением всех слоев кости (остеомиелит), имеющего острое или хроническое течение (см. глава – раздел остеомиелит).

Особую форму внутрикостного воспаления составляет группа неинфекционных оститов, сопровождающихся наличием остеосклероза и гиперостоза, имеющих как правило определенную локализацию и хроническую форму течения процесса (конденсирующий остит).

К подобным формам неинфекционного остита относятся склерозирующий (конденсирующий) остит подвздошной кости, склерозирующий остит лонного сочленения, гиперостоз ключицы.

Данные формы небактериального воспаления могут быть проявлением серонегативных спондилоартритов (СПА). (СПА представляют собой группу иммуновоспалительных заболеваний, имеющих общие клинико-рентгенологические и генетические особенности и включают анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, реактивный артрит, недифференцированный артрит).

Конденсирующий остит - представляет собой воспалительный процесс, охватывающий одновременно все части кости: кость как таковую – остит, надкостницу - что представляет собой периостит, и миелит – воспаление, развивающееся в костном мозге. Специфической особенностью его является то, что он имеет склерозирующий характер и течение его происходит в хронической форме.

Конденсирующий остит подвздошной кости характеризуется остеосклерозом подвздошной кости, как правило двусторонним овальной или треугольной формы, который распространяется до крестцово-подвздошных сочленений без вовлечения в процесс суставной капсулы и крестца. Односторонний процесс наблюдается редко.

Для исключения в данных диагностических ситуациях сакроилеита следует использовать компьютерную томографию и магнитно-резонансную томомграфию, подтверждающие интактность крестцово-подвздошного сочленения и устанавливающие наличие гиперостоза подвздошной кости (Рис.47).

Рис 47. Рентгенограмма костей таза. Остит подвздошных костей. Двухсторонний симметричный склероз подвздошных костей, нормальная структура крестца.

Данная форма оститов встречается у женщин детородного возраста и ассоциируется с беременостью и родами, однако подобная картина может наблюдаться вне беременности и родов и может рассматриваться в рамках серонегативных спондилоартритов.

Остит лонного сочленения (симфизит) (О steitis pubis) – рассмативается как асептическое воспаление с поражением лонных костей, ассоциируемое с оперативными вмешательствами на органах малого таза, беременностью и родами, стрессовыми нагрузками у легкоатлетов, а также как проявления ревматических заболеваний (в частности – как проялвения серонегативных спондилоартритов).

При рентгенографии и КТ симфизит характеризуется наличием очагов литической деструкции, эрозий суставных поверхностей лонного сочленения различной степени выраженности в сочетании с отчетливо выраженными склеротическими изменениями. Трудности представляет дифференциальная диагностика с бактериальным артритом и остеомиелитом лонных костей, решению которых могут способствовать сцинтиграфия и МРТ. При сцинтиграфии с мечеными 99мТс или 111In лейкоцитами РФП будет аккумулироваться в зоне поражения. При МРТ в лонных костях определяется отек костного мозга, а в случае гнойной деструкции костей и расплавления суставного хряща будет визуализироваться жидкость (Рис. 48, рис. 49).

Рис 48. Рентгенограмма костей таза. Симфизит. Неравномерный остеосклероз, неравномерное сужение лонного сочленения..

Рис. 49. МРТ Т1 ВИ (а) и STIR (б) лонного сочленения. Симфизит. Отек костного мозга лонных костей, эрозии сочленовных поверхностей лонных костей, неравномерное сужение лонного сочленения.

Склерозирующий остит ключицы ( O steitis c ondens ans clavi c ulae) характеризуется болезненным отеком мягких тканей области грудинного конца ключицы в сочетании с уплотнением трабекул губчатой кости и периостальной реакцией.

Рентгенологически данное состояние манифестирует чередованием участков остеолиза и уплотнения в базальной части грудинного конца ключицы, субхондральными кистами и сужением грудинно-ключичного сочленения.

В качестве определенной разновидности конденсирующего остита ключицы можно рассматривать грудинно-реберно-ключичный гиперостоз ( Sternocostoclavicularae hyperostosis ). Грудинно-реберно-ключичный гиперостоз представляет собой хронический, небактериальный воспалительный процесс указанных частей скелета. Поражение двухстороннее, более или менее симметричное.

При рентгенографии и при КТ определяется гиперостоз рукоятки грудины, медиальных концов ключиц и первых ребер, возможен синостоз между медиальными концами ключиц и оссифицированным хрящем первых ребер, неравномерное сужение вплоть до полной облитерации соответствующих сочленений. Гиперостоз часто сочетается с эрозивными изменениями суставных концов вовлеченных костей, степень выраженности которых может быть значительной. Грудинно-реберно-ключичный гиперостоз является одним из проявлений небактериального остеомиелита (рис.50).

(

Рис. 50 (а,б,в). Рентгенограмма (а), КТ в аксиальной плоскости (б) и мультипланарная реконструкция (б) грудинно-ключичных сочленений. Гиперостоз, остеосклероз, эрозии правой ключицы, рукоятки грудины.

Периостит – это воспалительный процесс надкостницы, который развивается как во внутреннем (камбиальном, костеообразующем), так и в наружном (адвентициальном, фиброзном) слое.

Периоститы могут быть бактериальными и асептическими, острыми и хроническими. Бактериальные преиоститы в свою очередь поразделяются на неспецифические и специфические (туберкулезные, сифилитические).

Бактериальный периостит редко бывает первичным, развивается вторично в результате распространения воспалительного процесса на надкостницу при гнойном поражении кости (поднадкостничный абсцесс при остеомиелите) или при гнойных инфицированнных ранах мягких тканей, а также надкостница может поражаться гематогено в качестве проявления сепсиса. При распространенной гнойной инфекции со стороны мягких тканей на надкостницу поражается и кортикальный слой кости (остеопериостит) с возможностью формирования поверхностных секвестров.

Достаточно часто наблюдается периостит альвеолярного отростка либо тела челюсти челюсти (или костей челюсти) как следствие парадонтита, перидентита и пульпита, альвеолита. Причиной периостита челюсти может быть воспалительный процесс вызваный актиномицетами (как проявление актиномикоза).

Основной причиной асептического периостита являются травматические повреждения – острые или хронические. Наряду с травмой бытового характера к развитию асептического периостита чаще приводит спортивная травматизация у легкоатлетов. Наиболее частой локализаций периостита является большеберцовая кость, а само состояние – асептический периостит большеберцовой кости обозначается в англоязычных источниках как shin splint ( shin – голень, splint - шина, щепка). Кроме того, это состояние обозначается как c индром напряжения медиальной поверхности большеберцовой кости (medial tibial stress syndrome). В результате длительных стрессовых нагрузок в зоне прикрепления m.soleus к надкостнице возикает утолщение последней по медиальной и задней поверхности кости с развитием фиброзного, а в ряде случаев и оссифицирующего периостита (гиперостоза) за счет интесивной пролиферации внутреннего слоя надкостницы. Данное состояние может предшествовать стрессовому перелому

Рентгенография и компьютерная томография (КТ) информативны при оссифицирующей форме периостита и характеризуется типичной картиной обызвествленной надкостницы от тонкой параоссальной линии до массивных перостальных масс, ассимилированной с кортикальным слоем кости с возможной слабо выраженной слоистостью всегда с четкими, иногла волнистыми, наружыми контурами. Большой спектр изменений может демонстрировать МРТ от небольшого количества периостальной жидкости, локального отека костного мозга до стрессового перелома. Локальная аккумуляция остеотропного РФП при остеосцинтирафия отражает повышенный костный метаболизм в зоне остеопериостита по медиальной и задней поверхности кости (Рис. 51).

Рис. 51 (а,б,в). Рентгенограмма (а), реконструкция КТ (б) костей голени. Оссифицирующий периостит (гиперостоз) с четкими контурами по медиальной поверхности средней 1/3 большеберцовой кости у легкоатлета.

Причиной посттравматического периостита также может быть паркур – (франц. parcours du combattant — дистанция, полоса препятствий) - искусство рационального перемещения и преодоления препятствий в городских условия (городская акробатика). К периоститу приводит резкое и жесткое приземление на ступню во время прыжков, частые прямые удары по голени, что провоцирует развитие болезни.

Фибринозный периостит с последующим оссификацией может наблюдаться на большеберцовой кости в случаях хронической язвы голени. Периостит малоберцовой кости часто возникает в результате многолетнего варикозного процесса. При этом на кожном покрове на первом этапе никаких признаков заболевания не отмечается.

Кроме того, асептические периоститы имеют место при ревматических заболеваниях – ревматоидном артрите, псориатическом артрите, при гематологических заболеваниях (лейкемия), при болезнях накопления (болезнь Гоше).

Туберкулезный периостит обычно развивается в результате распространения на надкостницу туберкулезного остита специфического воспаления с образование гранулем, казеозного некроза (как например – туберкулезный дактилит, поражеиие надкостницы ребер).

Сифилитический периостит наблюдается как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Для врожденного сифилиса характерен симметричный периостит особенно в большеберцовой, бедренной кости, длинных трубчатых костях верхних конечностей. При приобретении сифилисе периостит имеет место во вторичном и третичном периодах. В третичном сифилисе – как правило в сочетании с гуммами (гуммозный периостит).

В качестве варианта периостита неясной этиологии выделяют альбуминозный периостит, при котором поднадкостнично накапливается большое количество серозно-слизистого экссудата, окруженного грануляциями, а затем фиброзной капсулой. Наиболее частая локализация альбуминозного периостита – периферические отделы диафизов длинных трубчаых костей. Считается, что в основе этого процесса лежит влияние микроорганизмов с ослабленной вирулентностью

Хронической формой периостита любой этологии и формы может быть оссифицирующи периостит, являющийся отображением новообразованной кости, приводящей к развитию гиперостоза любой протяженности и степени выраженности. Частным случаем оссифицирующего периостита явлется системный оссифицирующий периостит длинных трубчатых костей как проявление паранеопластического процесса (болезнь Пьера-Мари-Бомбергера).

Слабое знание антомии скелета приводит врача рентгенолога к ошибочной интерпретации нормальных анатомических вариантов скелета в качестве периостта. Таковыми норальными анатомическими вариантами являются особенности бугристость дельтовидной мышцы плечевой кости, бугристость лучевой кости, шероховатая линия бедренной кости, которые служат местом прикрепления мышц.

Пиогенный (гнойный) артрит возникает гематогенным путем или при контактном распространении воспалительного остеомиелитического процесса на прилежащий сустав, а также в результате травмы или оперативного вмешательства. Заболевание протекает, как правило, в форме моноартрита. Наиболее частая локализация гнойного артрита – тазобедренный, коленный, локтевой суставы, позвоночник, а также мелкие суставы кистей и стоп

Рентгенография. Основными рентгенологическими признаками острого гнойного артрита являются сужение суставной щели в результате гнойного расплавления хряща, а также отсутствие четкости замыкательных пластинок и краевая деструкция суставных поверхностей костей, образующих соответствующий сустав. Изменения развиваются на фоне пятнистого остеопороза, а деструкция носит смешанный (остеолитический и остеосклеротический) характер. Исходом гнойного артрита являются склеротические изменения костей, образующих сустав, сужение суставной щели, вторичный остеоартроз.

Ультразвуковое исследование обеспечивают визуализацию внутрисуставного выпота, а магнитно-резонансная томография наряду с выпотом - распространенность процесса в виде протяженности воспалительного отека костного мозга, состояния внутрисуставных структур, вовлечения окружающих мягких тканей (Рис. 53, рис. 54).

Рис. 53 (б). Рентгенограмматазобедренных суставов. Гнойный артрит правого тазобедренного сустава. Остеопороз вертлужной впадины и головки бедренной кости, резкое сужение суставной щели, отсутствие четкости замыкательных пластинок сочленяющихся суставных поверхностей. Отек мягких тканей правой половины тазовой области.

Здесь будет рис. 54 (МРТ артрита )

Рис. 54 (в) . МРТ плечевого сустава. Бактериальный артрит, бурситы плечевого сустава. На фоне жидкости в синовиальных сумках плечвого сустава - выраженное утолщение синовиальной оболочки. Жидкость и утолщение синовиальной оболочки непосредственно в полости сустава. Отсутствие четкости наружного контура головки плечевой кости на уровне межбугорковой борозды, на уровне отека костного мозга и примыкащей субдельтовидной сумки.

ВИЧ–ассоциированные артриты (HIV associated arthritis) – поражения суставов при ВИЧ-инфекции, протекающие в форме серонегативных артритов; бактериальных артритов, ассоциированных со вторичной оппортунистической инфекцией — грибковой, туберкулезной, герпетической, вирусом гепатита С, В и другими инфекциями; артритов, ассоциированных с полимиозитами, васкулитами, синдром Шегрена и др. Как правило, ВИЧ-асоциированные артриты, протекают как подострые олигоартриты с преимущественным поражением суставов нижних конечностей. Артралгии сочетаются с внесуставными проявлениями (кератодермия, кольцевидный балантит, стоматит, конъюнктивит) и развернутой симптоматикой ВИЧ–ассоциированного комплекса (субфебрилитет, похудание, диарея, лимфаденопатия), частая ассоциация с HLA B27 (80–90%) (Рис. 55).

Рис. 55 (а,б,в). Коронарная МРТ FSat (а,б) и аксиальная МРТ Т2 ВИ (в) пердней грудной стенки на уровне грудинно – ключичных сочленений. Артрит правого грудинно-ключичного сочленения. Отек костного мозга рукоятки грудины и правой ключицы на протяженности до ее средней трети, деструкции суставного конца ключицы, сужением щели правого грудинно-ключичного сочленения, (а,в). Грануляции, подкожный абсцесс с распространением жидкостных структур на ретростернальное пространство (б,в).

Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 101; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12

Мы поможем в написании ваших работ!