ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА.

ЖКБ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гепатобилиарной

системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре

(холецистолитиаз), реже - в желчных протоках (холедохолитиаз).

Это одно из широко распространенных заболеваний. Частота холелитиаза

в развитых странах Европы и Америки достигает 10 - 15% и значительно по-

вышается с возрастом - с 4-5% в возрасте 30-40 лет до 35% в возрастной

группе свыше 70 лет. Соотношение женщин и мужчин, страдающих ЖКБ, состав-

ляет в среднем 4:1, уменьшаясь в старших возрастных группах. Частота за-

болеваемости по г. Минску составляет у женщин 49,1%, у мужчин - 15,5%.

Морфологическим субстратом ЖКБ являются камни желчного пузыря в 75%,

внепеченочных желчевыводящих путей в 23% и внутрипеченочных желчных про-

токов в 1% случаев. Их количество может варьировать от 1 до нескольких

тысяч, а размеры - от песчинки до 6-8 см в диаметре. По химическому сос-

таву около 90 % камней являются холестериновыми (содержание холестерина

превышает 50%) или смешанными (содержание холестерина - 20-50%), ос-

тальные 10% камней пигментные.

В этиопатогенезе образования конкрементов выделяют три основные при-

чины: нарушение обмена веществ, воспалительные изменения эпителия желчно-

го пузыря и застой желчи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ.

1. Бессимптомная (латентная, камненосительство). У 70-80 % больных камни

желчного пузыря не вызывают никаких жалоб. Риск развития билиарной бо-

ли у асимптомного носителя желчных камней составляет 1-4% в год, а

риск развития билиарных осложнений - 0,1-0,4% в год.

2. Диспепсическая форма.

3. Хроническая болевая.

4. Хроническая рецидивирующая (хронический калькулезный холецистит).

5. Осложненная форма.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЖКБ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ.

А. Рентгенологические:

1. Обзорная рентгенография области печени и желчных путей.

2. Непрямое контрастирование желчных путей:

- оральная холецистография;

- внутривенная холецистохолангиография;

3. Прямое контрастирование желчных путей:

- чрескожные способы;

- интраоперационная холангиография;

- фистулохолангиография;

- ЭРХПГ;

- комбинированные способы прямого контрастированния.

4. Дуоденография (релаксационная дуоденография).

5. Компьютерная томография.

Б. Ультразвуковая диагностика.

В. Радиоизотопные методы исследования.

Г. Лапароскопия.

Инструментальные методы исследования желчевыводящих путей во

время операции.

1. Интраоперационная холангиография.

2. Холангиоманометрия.

3. Дебитохолангиометрия.

4. Холедохоскопия.

5. Зондирование желчных протоков (зонды Долиотти с диаметром от 1 до 5 мм)

6. нтраоперационное ультразвуковое исследование.

7. Трансиллюминация желчных протоков.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ ЖКБ.

1. Бессимптомные ("немые") камни желчного пузыря обычно требуют выжида-

тельной тактики, поскольку у большинства больных никогда не развивают-

ся выраженные симптомы или осложнения болезни. Исключение составляют

больные с сахарным диабетом у которых высок риск развития острого хо-

лецистита.

2. Симптоматические камни желчного пузыря подлежат хирургическому лече-

нию, при котором методом выбора является холецистэктомия: "открытая",

из "минидоступа", лапароскопическая.

3. Больным отказывающимся от операции или имеющим к ней противопоказания

возможно проведение различных вариантов неоперативного лечения:

- пероральная терапия желчными кислотами (хенофальк);

- экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия;

- местное растворение камней с помощью введения эфира метилтербутали-

на (метод предусматривает катетеризацию желчного пузыря ретроград-

ным или чрезпеченочным доступом, после чего в него вводится раство-

ритель).

ОСЛОЖНЕНИЯ ЖКБ И КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА.

ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Неспецифическое воспаление желчного пузыря. В 90-95% случаев острый

холецистит развивается при обструкции камнем шейки желчного пузыря или

пузырного протока. Патогенез острого воспалительного процесса, болевого

синдрома обусловлен сильным перерастяжением полости желчного пузыря. Кро-

ме нарушения оттока желчи, в перирастянутом пузыре нарушаются циркуляция

крови в сосудах, кровоснабжение стенки. Перерастяжение кровеносных сосу-

дов - один из факторов развития деструктивных изменений в стенке пузыря

как результат нарушения питания. Позже возникает инфильтрация нейтрофила-

ми, обусловленная бактериями, изначально содержащихся в желчном пузыре (

в 20-30%) или проникновении инфекции по протокам, гематогенным или лимфо-

генным путем.

Клинико-морфологическая классификация острого холецистита.

1. Неосложненный (калькулезный, бескаменный):

- катаральный;

- флегмонозный;

- гангренозный.

2. Осложненный:

- околопузырным инфильтратом;

- околопузырным абсцессом;

- эмпиемой желчного пузыря;

- прободением пузыря;

- желчным перитонитом ( без видимой перфорации);

- механической желтухой;

- холангитом, абсцессы печени;

- наружным или внутренним свищем;

- острым панкреатитом.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО C ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ.

А. В остром периоде.

1. Клинический анализ крови с динамикой количества лейкоцитов и динами-

кой формулы крови.

2. Биохимический анализ крови: общий белок, билирубин, мочевина, фибрино-

ген, сахар крови, содержание ферментов (АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза,

ЛДГ (V фракция), амилаза).

3. Коагулограмма.

4. Анализ мочи с динамикой уроамилазы.

5. Группа крови и резус-фактор.

6. Рентгеноскопия грудной клетки.

7. УЗИ (печени, желчного пузыря, внепеченочных желчных протоков, поджелу-

дочной железы, почек).

8. ЭКГ и консультация терапевта.

В. После стихания острых воспалительных явлений:

1. Внутривенная или пероральная холецистохолангиография (если данные эхо-

томографии нечеткие).

2. ФГДС или рентгенологическое контрастное исследование желудка или две-

надцатиперстной кишки.

3. ЭРХПГ (по показаниям).

Дифференциальный диагноз.

Проводят с острым аппендицитом, язвой желудка или 12-перстной кишки, ос-

трым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, почечной коликой,

правосторонней плевропневмонией, инфарктом миокарда, гепатитом, инфек-

ционными заболеваниями.

Лечебная тактика.

Основные положения по лечебной тактике при остром холецистите были выра-

ботаны на VI и дополнены на XV пленумах Правления Всесоюзного общества

хирургов (Ленинград, 1956 и Кишенев,1976). Согласно этим положениям так-

тика хирурга при остром холецистите должна быть активно-выжидательной.

Основные принципы этой тактики состоят в следующем:

1. Все больные с острым холециститом в обязательном порядке должны госпи-

тализироваться в хирургические стационары и рассматриваться как

больные с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

2. По клиническому течению и эффективности консервативного лечения

больные разделены на три основные группы и даны принципы соответствую-

щей хирургической тактики:

- Показанием к экстренной операции, которая выполняется в первые 2-3

часа с момента госпитализации, является гангренозный и прободной хо-

лециститы, а также холецистит,осложненный диффузным или разлитым пе-

ритонитом.

- Показанием к срочной операции ( спустя 24-48 ч) являются отсутствие

эффекта от консервативного лечения при сохранении симтомов интокси-

кации и местных перитонеальных явлений, а также случаи нарастания

общей интоксикации и появления симптомов раздражения брюшины, что

свидетельствует о прогрессировании воспалительных изменений в жел-

чном пузыре и брюшной полости.

- При отсутствии симптомов интоксикации и местных перитонеальных явле-

ний больным проводится консервативное лечение. Если в результате

консервативных мероприятий удается купировать воспалительный про-

цесс в ближайшие 24 часа, вопрос об операции у этих больных решает-

ся индивидуально после всесторонненго клинического обследования.

Оперативное вмешательство у данной категории больных выполняется в

 "холодный" период не выписывая из стационара через 7-12 дней.

ПЕРИВЕЗИКАЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ И АБСЦЕСС.

Отграниченный перитонит в большинстве случаев ведет к формированию

воспалительного инфильтрата. Околопузырный инфильтрат выявляются на 3-4

день заболевания. Клинически он характеризуется наличием в правом подре-

берье плотного образования, неподвижного, с четкими границами. При тен-

денции у стиханию воспалительного процесса и рассасыванию инфильтрата

уменьшаются боли в животе, исчезают перитонеальные симптомы, уменьшается

лейкоцитоз, нормализуется температура. Полное рассасывание инфильтрата

при медикаментозной терапии происходит через 1,5 - 2 недели. При вирулен-

тной инфекции возможно прогрессирование воспалительного процесса и обра-

зование околопузырного абсцесса. Кроме того абсцессы могут быть внутрипе-

ченочные, поддиафрагмальные, подпеченочные, сальниковой сумки (при соче-

тании с панкреонекрозом). При наличии перивезикального инфильтрата выпол-

нение холецистэктомии в ряде случаев очень сложно, при этом используют

различные способы холецистэктомии (комбинированная, по С.П.Федорову (на

пальце), по Литтману (на зонде), "мукоклазия" (коагуляция слизистой пузы-

ря). При наличии абсцесса производится пункция абсцесса, эвакуация гноя

электроотсосом, затем тупым путем вскрывается абсцесс, полость его сани-

руется и выполняется холецистэктомия. Операция заканчивается тампонирова-

нием полости абсцесса.

ХОЛАНГИТ.

Классификация.

По этиологии:

- бактериальный;

- гельминтозный;

- токсический и токсико-аллергический;

- вирусный;

- аутоиммунный.

По течению:

- острый;

- хронический.

По патогенезу:

- первичный (бактериальный,гельминтозный,аутоиммунный);

- вторичный:

- на фоне подпеченочного холестаза (стриктуры,стенозы,холедохолитиаз,

опухоли)

- на почве заболеваний без подпеченочного холестаза (билиодигестив-

ных анастомозов, недостаточность сфинктера Одди, послеоперационный

холангит, холестатический гепатит и билиарный цирроз печени).

По характеру воспаления:

- катаральный;

- фибринозный;

- гнойный.

Первичные холангиты рассматриваются как самостоятельное осложнение.

Они сочетаются с абсцессами печени, сепсисом. Вторичные холангиты как ос-

ложнение ЖКБ и холецистита чаще протекают по типу слабовыраженного ката-

рального воспаления и морфологически даже на операции себя не проявляет.

Гнойный холангит, осложняющий течение острого холецистита, может раз-

виться в результате прямого перехода воспалительного процесса с  желчного

пузыря на внепеченочные желчные протоки, а чаще всего он возникает при

обтурации протоков - обтурационный холангит, вследствии стойкого желчно-

го стаза. При этом процесс может быстро распространяться на внутрипече-

ночные протоки с образованием абсцессов печени или генерализацией инфек-

ции с развитием септического шока. Гнойные холангиты протекают с выражен-

ной клинической картиной заболевания. Появлению клинических признаков хо-

лангита в большинстве случаев предшетсвует приступ печеночной колики, ко-

торый вызывается закупоркой камнем терминального отдела холедоха или БДС,

а также обострением стенозирующего папиллита. Приступ печеночной колики

сопровождается ознобом и повышением температуры тела до 38-39"С. На сле-

дующий день после приступа появляются симптомы непроходимости желчных

протоков: желтуха, темная моча, несколько позже - светлый кал.Характер-

ным для гнойного холангита является триада клинических признаков: нарас-

тающее желтушное окрашивание кожи и склер, ознобы с периодическим подъе-

мом температуры до 38-39"С (гектического характера), болезненная увели-

ченная печень. Прогрессирующее течение гнойного холангита приводит к раз-

витию недостаточности функции печени и почек. Гнойные холангиты, ослож-

няющие течение острого холецистита, дают наиболее высокую смертность.

Лечебная тактика:

- при наличии острого холецистита, осложненного холангитом и перито-

  нитом - неотложная операция;

- при стихании приступа острого холецистита, но нарастании желтухи -

  срочная операция в первые 2 суток;

- при купировании острого холецистита и убывающей невыраженной жел-

  тухе - ранняя операция в холодном периоде.

Оперативное вмешательство заключается в исследовании проходимости внепе-

ченочных желчных протоков (для исключения причин холангита - стриктура,

камень). В случае проходимости протоков показано наружное дренирование с

целью санации протоков антибиотиками. Всякое сомнение в проходимости слу-

жит показанием к наложению билиодигестивного анастомоза.

СТЕНОЗ БДС.

Классификация.

По этиологии:

- первичные (врожденные);

- вторичные (приобретенные).

По степени сужения:

1 ст. - сужение без функциональных нарушений (компенсированный);

2 ст. - выраженное сужение с незначительным расширением протоков до

     12-15 мм ( субкомпенсированный);

3 ст. - выраженный стеноз с холестазом (декомпенсированный);

Причины вторичного стеноза: рефлекторные стенозы при воспалительных

поражениях поджелудочной железы, результат холангита, механическое воз-

действие (холедохолитиаз), повреждение БДС во время операции, язвенная

болезнь 12 п.к., парафателярные дивертикулы и др.

Лечение - оперативное. Используют различные варианты внутреннего дре-

нирования: холедоходуодено-(еюно)стомия, папиллосфинктеротомия (эндоско-

пическая, эндохоледохеальная, трансдуоденальная, комбинированная).

ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ.

Холедохолитиаз возникает при прохождении желчных камней из пузыря в

общий проток или значительно реже самостоятельное их образование там,

особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в об-

щем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Их выявляют

при холецистэктомии в 10-20% случаев. Клиническая картина холедохолитиа-

за довольно разнообразна. Это зависит от расположения камней в желчных

протоках, патологических изменениях в них, поджелудочной железе, пузыре,

печени. Основной признак холедохолитиаза - сильные приступы болей в эпи-

гастральной области и правом подреберье с характерной иррадиацей в пояс-

ницу, надплечье. После каждого приступа обычно появляется иктеричность.

Приступы могут сочетаться с клиникой острого холецистита. Заключительный

аккорд холелитиаза - развитие механической желтухи с типичными клини-

ко-лабораторными проявлениями. Иногда желтуха носит ремиттирующий харак-

тер при наличии так называемого "вентильного" камня терминального отдела

холедоха или БДС. Иногда холедохолитиаз протекает бессимптомно. Диагнос-

тические мероприятия включают УЗИ, ЭРХПГ, чрескожную чреспеченочную хо-

лангиографию, радиоизотопное сканирование, КТ.

Лечение - оперативное. Интраоперационная холангиография, холецистэк-

томия, холедохотомия, ревизия общего желчного протока, удаление камней.

Операция завершается в зависимости от степени дилятации протоков, коли-

чества и размеров удаленных конкрементов, проходимости терминального от-

дела холедоха либо временным наружным дренированием, либо внутренним дре-

нированием. Возможно использование эндоскопической папиллосфинктеротомии

с удалением конкрементов из общего желчного протока.

ЖЕЛТУХА.

Является одним из основных симптомов ЖКБ или ее осложнений,

встречается в 5-10% случаев. В практической деятельности прихо-

дится проводить дифференциальную диагностику в двух направлениях:

1. Дифференцировать с паренхиматозными заболеваниями печени;

2. Дифференцирование при механической желтухе (доброкачественная или

опухолевая).

Причины механической желтухи:

А. Доброкачественные заболевания:

1. Холедохолитиаз;

2. Стеноз БДС;

3. Панкреатит (острый, хронический);

4. Рубцовая стриктура желчных путей;

5. Холангит;

6. Парафателярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки;

7. Паразитарные заболевания печени;

8. Прочие редкие причины (перихоледохеальный лимфаденит, дуоденостаз).

Б. Опухолевые заболевания:

1. Рак головки поджелудочной железы;

2. Рак БДС;

3. Рак внепеченочных желчных протоков;

4. Первичный рак печени;

5. Метастазы рака в печень.

План обследования больного:

А. В первые сутки пребывания больного в стационаре:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи + желчные пигменты + уроамилаза мочи;

3. Коагулоргамма;

4. Биохимический анализ крови ( общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, ще-

лочная фосфатаза, сахар крови, мочевина)

5. Группа крови, резус-фактор;

6. Анализ кала на стеркобилин;

7. ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки.

Б. При клинико-лабораторном подтверждении механического характера желту-

хи на 2-3 день после поступления проводятся инструментальные методы

исследования:

1. УЗИ;

2. ФГДС и ЭРХПГ;

3. Чрескожная чреспеченочная холангиография;

4. Сканирование печени;

5. Лапароскопия.

В. При сомнительных клинико-лабораторных и инструментальных дан-

ных необходима консультация врача-инфекциониста.

Тактика ведения больных с механической желтухой.

А. При нарастающей желтухе или неразрешающейся (по клинико-лабораторным

данным) показано:

1. С первого дня проведение инфузионной терапии, направленной на де-

зинтоксикацию, профилактику печеночно-почечных осложнений, устране-

ние нарушений свертывающей системы крови.

2. Консервативная терапия обязательно сочетается с инструментальными

манипуляциями, направленными на разрешение желтухи. В зависимости

от уровня обтурации желчных путей проводятся:

- эндоскопическая папиллотомия;

- чрескожная чреспеченочная холангиостомия;

- назобилиарное дренирование желчных путей;

- лапароскопическая микрохолецистостомия.

3. При безуспешности консервативной терапии и инструментальных манипу-

ляций показано срочное оперативное вмешательство на 4-6 сутки с мо-

мента поступления пациента в стационар. При резко выраженной меха-

нической желтухе необходима в течении суток предоперационная подго-

товка в условиях реанимационного отделения.

Б. При разрешающейся желтухе после консервативной терапии и инструмен-

тальных мероприятий надо обследовать больного по указанном у выше пла-

ну с последующим оперативным вмешательством в плановом порядке.

Выбор оперативного вмешательства зависит от причины, вывзвавшей механи-

ческую желтуху.

ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Является исходом обтурации шейки или пузырного протока после перене-

сенного приступа острого холецистита (катарального). При этом в желчном

пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают,

содержимое становится бесцветным, слизистого характера.

Клиника. Длительное время может существовать ничем себя не проявляя,

кроме пальпации образования тугоэластической консистенции, округлой фор-

мы в месте проекции желчного пузыря. В ряде случаев при сохраненной сок-

ратительной функции могут отмечаться постоянные боли в правом подреберье,

сочетающиеся с приступами желчной колики. Температура тела обычно не по-

вышена.

Диагностика. УЗИ, лапароскопия.

Лечение. Показана плановая операция - холецистэктомия.

ЭМПИЕМА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ.

Водянка желчного пузыря при проникновении инфекции эндогенным путем

может закончиться его эмпиемой. В ряде случаев при консервативном лече-

нии острого флегмонозного холецистита воспалительные явления в стенке

желчного пузыря могут стихнуть, стенка склерозируется, утолщается, вос-

спалительный процесс принимает хроническое течение - формируется хрони-

ческая эмпиема. Больные жалуются на тупые тянущие боли в правом подре-

берье, эпизодические повышения температуры тела до 37,8-38"С. Пальпатор-

но можно определить увеличенное, умеренно болезненное образование в пра-

вом подреберье. В крови, взятой в момент лихорадки, определяется лейкоци-

тоз. Эмпиема желчного пузыря - абсолютное показание к оперативному лече-

нию.

РУБЦОВО-СМОРЩЕННЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ.

Результат частых повторных, особенно деструктивных приступов остро-

го холецистита. Основными критериями в диагностике даже на высоте остро-

го приступа служат данные УЗИ, которые указывают на наличие конкрементов,

значительное утолщение стенки желчного пузыря и резко уменьшенную его по-

лость. Другие методы исследования, в том числе внутривенная холецистохо-

лангиография малоинформативны.

Лечение: хирургическое - холецистэктомия.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Термином ПХЭС условно обозначают различного рода расстройства, об-

щей чертой которых является боль в верхней половине живота, возникающая у

больных в отдаленном периоде после операций на желчных путях. Частота

ПХЭС после операций по поводу калькулезного холецистита составляет

10-20%, а после холецистэктомии по поводу бескаменного холецистита до

30%. Приблизительно у 60% больных ПХЭС обусловлен не выявленными и не

коррегированными во время первичной операции заболеваниями билиарнопан-

креатической системы.

Классификация.

А. Нарушения, зависящие от основного процесса, неустраненного полностью

при холецистэктомии или непосредственно зависящие от произведенной

операции: Оставленные камни в желчных протоках (резидуальный холедохо-

литиаз); рецидив камнеобразования в желчных протоках; стеноз БДС;

стриктуры холедоха; синдром культи пузырного протока; синдром недоста-

точности желчного пузыря; ятрогенные повреждения холедоха, поджелудоч-

ной железы, двенадцатиперстной кишки, что может приводить к рубцовому

сужению протоков, образованию свищей; использование нерациональных ва-

риантов желчеотводящих анастомозов и др.

Б. Нарушения, связанные с заболеванием органов гепатопанкреатодуоде-

нальной области: хронический гепатит; цирроз печени; хронический пан-

креатит; дискинезия желчевыводяих путей; перихоледохеальный лимфаде-

нит; опухоли билиарнопанкреатической области.

В. Нарушения,зависящие от сопутствующего поражения других огранов: язвен-

ная болезнь; хронический колит и энтероколит; мезенте- риальный лимфа-

денит; диафрагмальная грыжа; мочекаменная болезнь; нефроптоз; пиелит;

солярит; невралгия; спондилез; пищевая аллергия; не известные причины

боли.

Для выявления причин ПХЭС используют обычные методы исследования

желчных путей. Кроме того необходимо тщательное обследование других орга-

нов и систем организма для исключения их патологии. Лечение: при выявле-

нии органических поражений желчных протоков больным показана повторная

операция. Характер операции зависит от конкретной причины, вызвавшей

ПХЭС. Они в основном заключаются в удалении камней желчных протоков,

сфинктеропластике, внутреннем дренировании и т.д. Лечение таких больных

следует проводить в хирургических отделениях, оборудованных современной

диагностической аппаратурой.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ.

Ввиду значительных размеров печени и обильного кровоснабжения, повреждения органа опасны развитием обильного (зачастую фатального кровотечения).

Классификация:

I. Открытые повреждения - возникают при проникающих ранах живота. Могут

быть поверхностными и глубокими, с травмами магистральных сосудов или

желчных путей.

II. Закрытые повреждения печени могут быть поверхностными и глубокими

(центральными). Возможен разрыв капсулы либо подкапсульное поврежде-

ние с образованием гематомы.

III.Повреждения печени могут сопровождаться размозжением ткани, отрывом

части органа, разрывами внепеченочных желчных путей.

Особенности повреждений.

1. Тяжесть повреждений зависит от количества пораженной паренхимы, сосу-

дов и желчных путей. Открытые повреждения и закрытые травмы с разруше-

нием капсулы приводят к внутрибрюшному кровотечению.

2. Подкапсульное повреждение приводит к возникновению подкапсульной гема-

томы. При продолжающемся кровотечении или повышении внутрибрюшного

давления возможны разрыв капсулы и опорожнение гематомы в брюшную по-

лость. Иначе говоря, встречаются двухэтапные разрывы печени.

Морфологические особенности при закрытых повреждениях печени отли-

чает значительное околораневое разрушение паренхимы печени, затрудняющее

восстановление функции органа и заживление раны (посттравматический гепа-

тит). Аналогичные повреждения происходят при огнестрельных ранениях пече-

ни.

Летальность составляет 10-20%. При закрытых травмах летальность в 3

раза выше, чем при открытых. При обширных повреждениях печеночных вен и

позадипеченочной части нижней полой вены летальность возрастает до 50%.

Клиническая картина повреждений печени: боли в верхней половине жи-

вота, резкая слабость, сонливость, иногда обмороки, вынужденное положе-

ние тела на правом боку. Возможно развитие травматического, геморрагичес-

кого шока. Признаки внутрибрюшного кровотечения: тахикардия, снижение АД

и ЦВД, укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота, напряжение

и резкая болезненность при пальпации, положительный симптом Щеткина-Блюм-

берга. При возникновении подкапсульного разрыва печени в первую фазу

пальпаторно определяют увеличение и болезненность печени. При разрыве

капсулы (вторая фаза) нарастают описанные выше симптомы внутрибрюшного

кровотечения. Гематологические изменения: анемия, снижение Ht, уменьше-

ние ОЦК.

Инструментальные исследования: УЗИ, КТ, лапароскопия, лапароцентез и

аспирация внутрибрюшного содержимого шарящим катетером.

Лечебная тактика. Показана экстренная операция. Видеолапароскопия

позволяет уточнить диагноз и остановить кровотечение из поверхностных

разрывов.

Варианты окончательного гемостаза.

1. Вскрытие раневого канала, выделение и перевязка кровоточащего сосуда.

2. Краевая или клиновидная резекция печени, удаление нежизнеспособной па-

ренхимы.

3. Анатомическая резекция печени (доли,сегмента).

4. Перевязка ветви печеночной артерии нередко осложняется в послеопера-

ционном периоде инфекционным поражением паренхимы печени.

5. Тугая тампонада раны печени (сальником, лоскутом мышц, марлей).Приме-

няют при неэффективности других мер.

При любом виде гемостатической операции показано подведение наружного

дренажа к ране печени.

Осложнения на поздних сроках после операции. После ушивания, тампо-

нады ран и разрывов нередко возникают вторичные кровотечения. Возможно

формирование желчных свищей: наружных или внутренних, а также артериоби-

лиарных свищей.

 @  АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ.

Абсцессы печени - ограниченное гнойное поражение печени, возникаю-

щее в результате заноса инфекции гематогенным, лимфогенным путями или по

желчным протокам.

К возникновению абсцессов могут привести травмы, а также нагноения

кист и новообразований печени. Абсцессы печени бывают одиночные и множес-

твенные, локализуясь преимущественно в правой доле.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Первичные абсцессы печени:

1) пиогенные;

2) паразитарные.

II.Вторичные абсцессы печени:

1) нагноение непаразитарных кист печени;

2) нагноение подкапсульных и центральных гематом;

3) нагноение злокачественных новообразований, туберкулезной и сифили-

тической гранулем.

 

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АБСЦЕССЫ.

Этиология:

 - чаще развиваются как осложнения нагноительных процессов в брюшной по-

лости (холецистит, пилефлебит, аппендицит, перитонит, язвенный колит,

дивертикулит и др);

 - могут быть следствием распространения возбудителя из более отдаленных

источников (например, при сепсисе).

 - часто причину возникновения бак.абсцессов печени выяснить не удается.

Клинические проявления бактериальных абсцессов печени: лихорадка и

ознобы, лейкоцитоз, анемия, увеличение и болезненность печени,  иногда

желтуха. В некоторых случаях налицо явные признаки сепсиса.

УЗИ и КТ - предпочтительные методы диагностики. Диагноз поверхнос-

тных абсцессов печени можно уточнить лапароскопически.

Осложнения:

 - Прорыв в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита;

 - Сепсис, печеночно-почечная недостаточность;

 - Правосторонний гнойный плеврит.

Лечение:

 - Стандартный подход к лечению - вскрытие, дренирование полости абсцес-

са и антибиотикотерапия;

 - Чрезкожное дренирование полости абсцесса и аспирация его содержимого

(при небольшом количестве некротических масс) под контролем УЗИ или КТ

Летальность при абсцессах печени достигает до 40% и связана с тремя

факторами:

 - поздняя диагностика (в связи с часто тяжелым общим состоянием больных);

 - множественные абсцессы (труднее дренировать, в следствии чего разви-

вается сепсис);

 - нарушение питания.

АМЕБНЫЕ АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ.

Этиология: Entamoeba histolytica проникает через рот и далее через

воротную вену в печень.

Клинические проявления: лихорадка, гепатомегалия и боли в правом

подреберье, лейкоцитоз. Иногда повышено содержание печеночных ферментов.

 - абсцессы обычно одиночны, в 90% случаев поражают правую долю печени;

 - реакция непрямой гемагглютинации ускорена у 85% больных с кишечным

амебиазом и у 98% больных с амебными абсцессами печени;

 - гной в полости абсцесса обычно стерилен и имеет пастообразный характер.

Диагноз существенно облегчают УЗИ и КТ.

Лечение выбора при амебных процессах - парентеральное применение ан-

тибиотиков,метронидазола. При больших размерах абсцесса следует выпол-

нить пункцию, дренирование абсцесса и аспирацию его содержимого. При сме-

шанной инфекции показано вскрытие и дренирование абсцесса.

   КИСТЫ ПЕЧЕНИ.

Классификация непаразитарных кист печени (Б.В.Петровский и

соав.,1972)

I. Поликистозная болезнь или поликистоз печени:

1. С поражением только печени;

2. С поражением почек и других органов.

II. Солитарные, истинные кисты печени:

1. Простые солитарные кисты печени;

2. Многомерная цистаденома печени;

3. Дермоидные кисты;

4. Ретенционные кисты.

III.Ложные кисты печени:

1. Травматические;

2. Воспалительные.

IV. Околопочечные кисты.

V. Кисты связок печени.

Непаразитарные кисты печени бывают ложными и истинными. Ложные кис-

ты возникают вследствие травматического центрального или подкапсульного

разрыва печени или различных воспалительных заболеваний.

Истинные кисты печени формируются из остатков зародышевой ткани или

в результате нарушений процессов развития, являясь по существу врожденны-

ми пороками. К истинным кистам относятся: ретенционные, эндоте-

лиальные, дермоидные, цистаденомы печени. Они могут быть солитарными (од-

но-многокамерными) и множественными. Последние могут выступать одним из

проявлений диффузного кистозного процесса, поражающего внутренние парен-

химатозные органы.

Клиническая картина непаразитарных кист не имеет специфических осо-

бенностей и обусловлена прежде всего размерами и локализацией кисты. Кис-

ты величиной от 1 до 6 см протекают бессимптомно. По мере роста кисты

появляются брюшной дискомфорт, гепатомегалия, пальпируемая опухоль. При

локализации кисты на нижней поверхности печени она обычно прощупывается в

виде эластической, умеренно напряженной опухоли округлой формы. Опухоль

тесно связана и неотделима от печени. Кисты, расположенные на диафраг-

мальной поверхности печени, приводят к смещению ее, что расценивается как

гепатомегалия. Желтуха встречается в случаях сдавления наружных желчных

протоков. Непаразитарным кистам свойственно медленное развитие.

Лечение непаразитарных кист печени оперативное.Показаниями к эк-

стренному вмешательству служат перфорация, нагноение, кровотечение и дру-

гие осложнения кист печени. При хирургическом вмешательстве выполняют

вскрытие и опорожнение кисты с последующим ее дренированием, марсупиали-

зацию, резекцию пораженной части печени. Выбор операции определяется ви-

дом кисты, осложнениями, топографическими взаимоотношениями кисты и пече-

ни, состоянием больного.

ЭХИНОКОККОВЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ.

Этиология. Возбудитель эхинококкоза - ленточный гельминт

Echinococcus granulosus. Его полный жизненный цикл совершается в две ста-

дии со сменой двух хозяев. Первая стадия происходит в организме промежу-

точного хозяина (овцы,крупный рогатый скот, человек) с развитием личиноч-

ной формы эхинококка во внутренних органах. Вторая стадия происходит в

кишечнике собак, волков, лис и др. животных поедающих промежуточных хо-

зяев.Чаще гельминт попадает через в организм через человека через ЖКТ.

Членики гельминта или его яйца внедряются в толщу слизистой оболочки, от-

куда поступают в венозные либо лимфатические сосуды и разносятся по орга-

низму,чаще фиксируясь в печени (до 70% случаев). Фиксируясь в печени,

зародыш превращается в кисту, гидатиду, которая постепенно увеличивается.

Стенка ее состоит из двух слоев - внутреннего зародышевого (герминативно-

го) и наружного хитинового (кутикула). Вокруг пузыря образуется фиброз-

ная капсула. Зародышевая оболочка продуцирует дочерние кисты и сколексы,

которые плавают в жидкости, содержащейся в кисте. Жидкость, находящаяся в

кисте, бесцветная, слегка опалесцирует, содержит янтарную кистлоту и хло-

ристый натрий. Эхинококковые кисты растут медленно, иногда достигают ог-

ромных размеров. чаще бывают одиночные и локализуются в правой доле пече-

ни, но возможно и образование нескольких кист. При гибели паразита проис-

ходит обызвествление его стенок.

Клиническая картина многообразна, зависит от стадии заболевания.

Начальная стадия охватывает период от момента проникновения зароды-

ша эхинококка в печень до появления первых клинических признаков заболе-

вания. Ее продолжительность - до нескольких лет. Эхинококковая киста в

этой стадии чаще всего становится случайной находкой.

Развернутая стадия сопровождается болезненностью, чувством тяжести,

давления в правом подреберье или эпигастральной области, увеличение живо-

та. В правом подреберье обнаруживается упругоэластическая опухоль, появ-

ляются симптомы сдавления желчных протоков и воротной вены (боль, желту-

ха, асцит). Иногда, при плотном прилежании кисты к передней брюшной стен-

ке, выявляется симптом "дрожания гидатид". Часты аллергические реакции,

проявляющиеся крапивницей, развитие астеновегетативного синдрома.

Стадия развития осложнений. Эхинококковые кисты имеют тенденцию к

прогрессирующему росту и разрыву. Прорыв кисты возможен в следующие места:

 - паренхиму печени, где образуются дочерние кисты (около 50% случаев);

 - желчные протоки, при этом тканевой детрит может вызвать их обтурацию;

 - свободную брюшную или плевральную полость полость. В этом случае

происходит обсеменение соседних органов.

Прорыв кисты в брюшную полость сопровождается сильной болью, коллапсом,

уменьшением "печени" аллергическими реакциями, перитонитом. Часто наблю-

дается нагноение кисты с выраженным болевым синдромом, лихорадкой с озно-

бами и проливными потами, последующим развитием септического состояния.

Из сосудистых осложнений следует выделить портальную гипертензию и син-

дром нижней полой вены при ее сдавлении.

Диагностика. В анамнезе - пребывание в эндемичном по эхинококкозу

районе, контакт с соответствующими животными. Характерны эозинофилия, по-

вышение СОЭ. Иммунологические тесты - реакция связывания комплемента, ла-

текс-агглютинации и непрямой гемагглютинации с Ar гельминтов - чувстви-

тельные методы диагностики эхинококкоза. Диагноз уточняют при помощи УЗИ

и КТ. Если при обзорной рентгенографии живота в околокистозных тканях

выявляют признаки кальцификации, это означает гибель паразита.

Лечение эхинококкоза печени хирургическое. Следует избегать чрескож-

ных пункций кисты, т.к. высока вероятность обсеменения. После лапарото-

мии производят изоляцию операционного поля для предотвращения случайного

попадания сколексов в брюшную полость. Применяют различные варианты опе-

раций.

1. Закрытая эхинококкэктомия: рассекают фиброзную капсулу не повреждая

хитиновую оболочку и путем осторожного надавливания на печень эхино-

кокковую кисту выделяют из ложа и удаляют. Фиброзную капсулу обрабаты-

вают 0,5% р-ром нитрата серебра или 1-2% р-ром формалина и ушивают с

оставлением в полости дренажа.

2. Открытая эхинококкэктомия: все оболочки кисты пунктируют или рассе-

кают и после опорожнения ее вылущивают из фиброзной капсулы.

3. Расширенная эхинококкэктомия: кисту вылущивают вместе с фиброзной кап-

сулой (возникают сложности с гемостазом).

4. Краевая или клиновидная резекция печени при краевом расположении кисты.

5. Сегментарная резекция печени: выполняется при множественных, располо-

женных близко друг к другу кистах. При полном разрушении доли показа-

на гемигепатэктомия.

6. Марсупиализация - вскрытие кисты и подшивание ее стенок к операцион-

ной ране. Производят при гигантских и нагноившихся кистах.

АЛЬВЕОКОККОЗ ПЕЧЕНИ.

Возбудитель - Alveococcus granulosus - ленточный червь, напоминаю-

щий эхинококк.Стадии роста и пути заражения человека аналогичны при эхи-

нококкозе.

Морфология. При альвеококкозе левроцисты похожи на опухолевый узел,

состоящий из воспаленной и отчасти некротизированной ткани, пронизанной

большим количеством мельчайших (не более 3-5 мм) паразитарных пузырьков,

прочно внедренных в ткань паразитарной опухоли. Для узлов альвеококкоза

характерны инфильтрирующий рост и экзогенное размножение пузырьков путем

почкования. Возможны метастазирование гематогенным путем.

 Клинические проявления неспецифичны. Больные обычно обращаются к

врачу тогда, когда начинают прощупывать опухоль в области печени. К этому

времени появляются чувство тяжести в правом подреберье, слабость, потеря

аппетита. Осложнение альвеококкоза печени в 85% случаев cвязано со сдав-

лением или прорастанием паразитарного узла в соседние органы и ткани. При

прорастании ворот печени развиваются желтуха, асцит, спленомегалия. Воз-

можно образование желчно-бронхиального свища.

Лечение. Радикальное удаление паразитарной опухоли в пределах здоро-

вых тканей возможно лишь в 15-20% случаев. В иных случаях выполняют пал-

лиативные операции.

Радикальные операции:

 - резекция печени (анатомическая или атипическая);

 - вылущивание паразитарного узла.

Условно радикальные операции:

 - паразитарную опухоль удаляют почти полностью, а остающийся небольшой

участок некротизированной ткани инфильтрируют паразитотропными сред-

ствам и (сарколизином).

Паллиативные операции:

 - резекция печени в пределах паразитарной ткани.

Операции, направленные на ликвидацию осложнений альвеококкоза:

 - кавернотомия и дренирование полостей распада;

 - желчеотводящие операции;

 - формирование сосудистых и органных анастомозов (при асците);

 - операции при гнойно-желчных свищах.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ.

Классификация:

1. Опухоли паренхиматозного происхождения (гепатоаденомы и холангиоадено-

мы);

2. Опухоли мезенхимального происхождения (гемангиомы, лимфангиомы, фибро-

мы, липомы, миксомы).

3. Смешанные опухоли (гамартомы) с преобладанием паренхиматозных или ме-

зенхимальных элементов.

Из доброкачественных опухолей печени чаще всречаются ГЕМАНГИОМА (об-

наруживают при аутопсии у 5-7% больных, у женщин чаще). Опухоль, как пра-

вило, бессимптомна, зачастую - диагностическая находка.

Морфология: гемангиомы могут быть единичными или множественными. При

микроскопическом исследовании бывает двух видов: капиллярная и каверноз-

ная.

Клиническая картина определяется величиной опухоли, степенью разру-

шения ею паренхимы печени и присоединяющимися осложнениями. Женщины стра-

дают чаще, чем мужчины. Бессимптомные гемангиомы выявляются случайно во

время операций и на вскрытии. В ряде случаев больной сам впервые обнару-

живает опухоль, не исключены симптомы, связанные с давлением опухолью на

органы брюшной полости, часты тупые, ноющие или приступообрпазные боли в

эпигастральной области и правом подреберье.

Опухоль в отдельных случаях может достигать больших размеров и спус-

каться в малый таз. У ряда больных она оттесняет вниз увеличенную печень.

Опухоль чаще имеет гладкую поверхность, но встречаются и мелкобугристые

гемангиомы, их пальпация безболезненна или малоболезненна.Над опухолью

может выслушиваться сосудистый шум. Гемангиома отличается медленным рос-

том, состояние больных долго остается хорошим. Однако при тотальном раз-

рушении печеночной паренхимы развивается печеночная недостаточность.

Самым частым осложнением бывает спонтанный разрыв опухоли с обильным

внутрибрюшным кровотечением.Реже гемангиома осложняется злокачественным

перерождением, перекручиванием ножки, тромбозом сосудов отдельных частей

или всей опухоли.

Диагноз устанавливают при помощи селективной ангиографии печени, КТ

или МРТ. Рентгенография живота может выявить кальцификацию опухоли. При

УЗИ печени обнаруживают холодный очаг, имеющий вид плотного образования.

Лечение. Оперативное лечение (удаление гемангиомы) показано при кли-

нических проявлениях или разрыве опухоли.

 ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ (ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ) АДЕНОМА.

Чаще встречается у женщин. Причиной возникновения опухоли может быть

прием пероральных контрацептивных препаратов или анаболических стероид-

ных гормонов (андрогены).

Морфология: гепатоцеллюлярные аденомы - не имеющие истинной капсулы

мягкотканные опухоли с четкими границами. При гистологическом исследова-

нии: гепатоциты без признаков малигнизации.

Клинические проявления: аденома может протекать бессимптомно, воз-

можны боли в животе. Приблизительно у 25% пациентов пальпируют опухоле-

видное образование. Примерно у 30% - происходит разрыв аденомы и

кровотечение в брюшную полость летальность при этом осложнении состав-

ляет до 9%.

Диагноз. При УЗИ определяют опухолевидное образование. Ангиография

диагностирует аденомы по их гиперваскуляризации и наличию расширенных ар-

терий. Функциональные пробы печени не нарушены. Для исключения злокачес-

твенной природы опухоли необходимо выполнить биопсию.

Лечение. Возможна самопроизвольная регрессия опухоли на фоне отмены

гормонов. Пациенткам следует избегать беременности. При малой и гистоло-

гически подтвержденной опухоли, расположенной глубоко в паренхиме печени,

можно ограничиться динамическим наблюдением. При экзофитно растущей на

узкой ножке опухоли показано ее удаление. Если аденома больших размеров,

расположена поверхностно или пацентка планирует забеременеть, то в этих

случаях необходимо опухоль удалить (в связи с высокам риском разрыва аде-

номы и кровотечения).

ГАМАРТОМА ПЕЧЕНИ.

Смешанная опухоль, состоящая из нормальных, расположенных в необыч-

ных соотношениях тканевых элементов органа.В зависимости от преобладания

составляющих элементов подразделяется на гепатоцеллюлярную и мезенхи-

мальную. Имеет врожденное происхождение.

Мезенхимальная чаще наблюдается у детей, и у них клиническая симпто-

матика обычно выражена больше. Наблюдается похудание, анорексия, тошно-

та,боли,запоры или поносы, признаки сдавления опухолью соседних органов,

а также правосторонний плеврит, одышка.

У взрослых клиническая симптоматика менее яркая, и часто единствен-

ным симптомом является пальпируемая опухоль в правом подреберье. Гамарто-

мы обычно не подвергаются злокачественному перерождению.

Лечение оперативное.

РАК ПЕЧЕНИ.

Первичные злокачественные опухоли печени составляют примерно 0,7%

от всех опухолей. У мужчин 90%, а у женщин - только 40% всех первичных

опухолей печени злокачественны.

ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА (печеночно-клеточный рак).

Эпидемиология. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин, средний воз-

раст больных примерно 50 лет.

Этиология.

1. Хронический вирусный гепатит В (80% пациентов c печеночно-клеточным

раком). Риск возникновения рака у носителей вируса возрастает в 200

раз. У мужчин-носителей он выше на 50%.

2. Цирроз печени (особенно крупноузловая форма) найден примерно у 60-90%

больных с раком печени.

3. Гемохроматоз (избыточное содержание в организме железа).

4. Шистосомоз и другие паразиты.

5. Канцерогены:

- промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные

углеводородные растворители, органические хлорсодержащие пестициды;

- органические соединения (афлатоксины, содержащие в пищевых продук-

тах, например арахисе).

Формы роста. По внешнему виду различают три формы рака печени:

а) узловую;

б) массивную;

- в виде одиночного узла;

- полостная;

- массивная с сателлитами;

в) диффузную (цирроз-рак).

Метастазы рака печени наиболее часто выявляются в самой печени, лим-

фатических узлах, различных органах - легких, плевре, почках, поджелудоч-

ной железе.

Клинические проявления.

Тупые ноющие боли в правом верхнем квадранте живота, общая прогрес-

сирующая слабость, лихорадка, анорексия, на поздних стадиях - желтуха,

асцит. Гепатомегалия (в 90% случаев), потеря веса (85%), болезненное при

пальпации опухолевидное образование в брюшной полости (50%), признаки пе-

ченочной недостаточности (60%).Возможны эндокринологические нарушения

(например синдром Кушинга) как следствие секреции опухолевыми клетками

гормоноподобных веществ. В зависимости от ведущего симптома различают:

а) гепатомегалическую; б) желтушную; в) лихорадочную; г) острую абдоми-

нальную; д) асцитичекую; е) метастатическую формы.

Диагноз. При подозрении на рак печени в поликлинике производят об-

щеклинические исследования, реакцию Абелева-Тотаринова, УЗИ, RG-исследо-

вание и радиоизотопное исследовния. В стационаре дополнительно - ангиог-

рафия, пункция печени, лапароскопия или лапаротомия. Скрининг на рак пе-

чени осуществляется с помощью реакции на АФП, на антиген гепатита В, УЗИ.

Лечение. Основным методом лечения является комбинированная терапия,

включающая радикальное хирургическое вмешательство и последующую химиоте-

рапию. Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Устано-

вить операбельность опухоли возможно только после выполнения лапаротомии.

Частота операционной летальности составляет более 20%, а у пациентов с

сопутствующим циррозом печени более 60%. Химиотерапевтические препараты,

вводимые в/венно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в

печеночную артерию дает лучшие результаты.

Прогноз. При операбельных опухолях средняя продолжительность жизни

пациентов после операции составляет 3 года. Пятилетняя выживаемость у та-

ких больных около 20%. При неоперабельных опухолях средняя продолжи-

тельность жизни после установления диагноза составляет 4 месяца.

ХОЛАНГИОКАРЦИНОМА.

Опухоль из клеток эпителия желчных протоков, составляет от 5 до 30%

всех первичных злокачественных опухолей печени. чаще всего развивается в

возрасте от 60 до 70 лет.

Этиология. Из предрасполагающих факторов необходимо отметить парази-

тарные инфекции и первичный склерозирующий холангит.

Патологическая анатомия. Плотная опухоль сероватого цвета. Гистоло-

гически - аденокарцинома, растущая из эпителия желчных протоков. Метаста-

зирует в регионарные лимфатические узлы или другие отделы печени.

Клинические проявления. Симптомы заболевания - боли в правых вер-

хних отделах живота, желтуха, гепатомегалия, пальпируемое опухолевидное

образование.

Лечение. Резекция печени (когда возможно). В целом выживаемость

больных очень низкая.

МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ.

Встречаются гораздо чаще, чем первичные (20:1). После регионарных

лимфатических узлов печень занимает второе место по поражению метастаза-

ми первичных опухолей всех органов брюшной полости. Опухоли толстой киш-

ки более чем в 2/3 случаев, а опухоли внеабдоминальной локализации в по-

ловине случаев метастазируют в печень. В целом более 1/3 опухолей самой

разной локализации поражают печень гематогенным путем.

Клинические проявления вторичного рака печени почти одинакова с та-

ковой при первичном раке. Опухоль доступна пальпации лишь при наличии

крупных метастатических узлов. В терминальной стадии определяются гепато-

мегалия, желтуха, асцит. Если поражение печени вызвано прорастанием в нее

опухоли из соседних органов, то клиника определяется симптоматикой основ-

ной опухоли.

Диагноз. Биохимические пробы остаются нормальными более чем у 65%

больных с метастазами в печень ( на субклинической стадии болезни). Повы-

шение уровня АСТ или ЩФ находят лишь у 55-65% больных. Исследование кро-

ви на карциноэмбриональный Ar помогает выявить метастатическое поражение

печени при колоректальных раках. Выявление метастатических опухолей пече-

ни осуществляют с помощью радиоизотопного сканирования печени, УЗИ, КТ,

МРТ, гепатоангиографии, лапароскопии с биопсией.

Лечение зависит от типа и локализации первичной опухоли. Нижеописан-

ные принципы лечения относятся к лечению метастазов опухолей толстой киш-

ки.

 - химиотерапия при метастазах опухолей тостой кишки в  печень приносит

малоутешительные результаты: парентеральное введение 5-ФУ оказывает

терапевтический эффект в 9-33% случаев, а средняя продолжительность жиз-

ни при этом составляет 30-60 нед.

 - лучевая терапия применяется в качестве паллиативного метода лечения;

 - перевязка печеночной артерии приводит к значительному уменьшению раз-

меров опухоли, но эффект этот временный;

 - оперативное удаление - наиболее эффективный метод лечения. Операция

показана при поражении только одной доли печени и при отсутствии приз-

наков внепеченочных метастазов. Приблизительно четвертая часть пече-

ночных метастазов одиночные. В 5% случаев метастазы потенциально опе-

рабельны. Частота 5-летней послеоперационной выживаемости составляет

приблизительно 20-30%, оперативная летальность составляет около 6%,

так что риск выполнения операции вполне допустимый.

 

 

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия - патологическое состояние, характеризующее-

ся комплексом @ клинических проявлений, обусловленных нарушением кровообра-

щения и повышением давления в портальной системе (нормальное давление

составляет 5-6 мм рт. ст.).

Классификация портальной гипертензии основана на принципах локализа-

ции препятствия портальному кровотоку, клинико-топографических особеннос-

тях и патогенезе заболевания.

Классификация видов блокады портального русла (М.Д. Пациора,1974).

Надпеченочная блокада портального кровообращения:

- цирроз Пика сердечного происхождения;

- болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

- синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных

вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью,

рубцами).

Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

- циррозы печени различной формы;

- опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);

- фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспали-

тельных процессов).

Внепеченочная блокада портального кровообращения:

- флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей, сдавле-

ние воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами;

- врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей.

Смешанная форма блокады портального кровообращения:

- цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первичный цир-

роз печени, тромбоз воротной вены как осложнение);

- тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени

как следствие тромбоза воротной вены).

По клиническим проявлениям и состоянию кровообращения в порто-пече-

ночной системе различают три стадии портальной гипертензии:

1. Компенсированная (начальная стадия - умеренное повышение пор-

   тального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообраще-

   ние, спленомегалия с гиперспленизмом или без него);

2. Субкомпенсированная (высокое портальное давление, спленомегалия,

   варикозно расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или

   без кровотечения из них, выраженные нарушения кровообращения в

   порто-печеночной системе);

3. Декомпенсированная (спленомегалия, варикозно расширенные вены пи-

   щевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, ас-

   цит, выраженные нарушения кровообращения печени в системе ворот-

   ной вены и центрального кровообращения).

При нарушениях кровообращения в портальной системе, вызванных разны-

ми формами блокады, важную роль играет коллатеральное кровообращение. Все

коллатерали воротной вены разделяются на:

1. порто-портальные, или гепатопетальные;

2. порто-кавальные, или гепатофугальные.

В зависимости от формы и степени нарушения портального кровообраще-

ния функционируют различные группы анастомозов. @ Гепатофугальный кровоток

является наиболее частым путем оттока портальной крови из портальной сис-

темы. Основными путями оттока портальной крови в систему полых вен яв-

ляются три вида порто-кавальных анастомозов:

1. Анастомозы в области кардиальной части желудка и брюшной части

   пищевода, соединяющих систему воротной вены с верхней полой че-

   рез систему непарной вены;

2. Анастомозы, представляющие венозные сплетения стенки прямой киш-

   ки, верхние геморроидальные вены, откуда кровоток посредством

   средних и нижних геморроидальных вен направляется в надчревные,

   то есть систему нижней полой вены;

3. Анастомозы, образованные околопупочными венами. Эти вены посред-

   ством пупочной вены сообщаются с левой ветвью воротной вены или ее

   основным стволом, а области пупочного кольца анастомозируют с ве-

   нами передней брюшной стенкии диафрагмы, осуществляя связь пор-

   тальной системы с обеими полыми венами.

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка находится в пря-

мой связи с высотой портального давления. Давление в портальной системе

на уровне 250 мм вод. ст. является критическим, выше которого почти во

всех случаях наблюдаются расширенные вены пищевода. Клиническая картина

портальной гипертензии многообразна, во многом обусловливается первичным

заболеванием, и особенно вовлечением в процесс печени, характером блока.

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Клиническая картина заболевания зависит от быстроты и полноты обту-

рации печеночных вен, состоятельности коллатерального кровообращения, ха-

рактера и тяжести проявлений основного заболевания, обусловившего разви-

тие синдрома Бадда-Киари.

Различают острую и хроническую формы заболевания. При острой форме у

больного внезапно появляются сильные боли в области печени, последняя

быстро увеличивается в размерах, становится плотной, болезненной, быстро

развивается асцит (нередко геморрагический) не поддающийся диуретической

терапии. При вовлечении в процесс нижней полой вены развиваются отеки

нижних конечностей. У больных отмечается лихорадка, умеренная желтуха,

возникают признаки кровотечения из желудочно-кишечного тракта (мелена) и,

наконец печеночная кома. Чаще всего смерть наступает в течении первых 3-4

суток. @ При хронической форме все изменения в портальной системе возни-

кают не так быстро (увеличение печени, появление асцита, желтухи). Кро-

вообращение компенсируется за счет включения каво-кавальных и порто-ка-

вальных анастомозов. Больные часто погибают от кровотечений из варикозно

расширенных вен пищевода и желудка.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

В 70% случаев ее причиной является цирроз печени. Клиническая карти-

на зависит от степени печеночно-клеточной недостаточности, активности

цирротического процесса в печени и стадии портальной гипертензии. Воз-

раст больных - преимущественно от 30 до 50 лет. Ранними симптомами слу-

жат упорный диспепсический синдром без изменений в желудке, метеоризм,

периодический понос, похудание. больных беспокоят нарастающая слабость,

быстрая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Характерны изменения

кожи. Типичны проявления геморрагического диатеза. Печень может быть уве-

личена, уменьшена или нормальных размеров. Значительное увеличение селе-

зенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен

с возможными кровотечениями, асцит, развитая сеть венозных коллатералей в

коже передней брюшной стенки живота ("капут медуза") - поздние симптомы

этой формы портальной гипертензии. Часто развиваются кровотечения из ва-

рикозных вен пищевода и желудка, причем уже первое кровотечение бывает

роковым, так как ведет к резкому ухудшению функции печени. Спленомегалия

отмечается почти во всех случаях цирроза печени. Могут наблюдаться и из-

менения со стороны периферической крови (анемия, лейкопения, тромбоцито-

пения). Гипертензия при внутрипеченочном блоке всегда тотальна, но воз-

можно ее преобладание в гастролиенальной или кишечно-мезентериальной  зо-

не портальной системы. При гастролиенальном типе боль чаще локализуется в

эпигастрии или чаще левом подреберье, застойные вены определяются в зоне

большой кривизны желудка и селезенки, высоких отделах пищевода. При ки-

шечно-мезентериальном типе боль локализуется вокруг пупка, подвздошных

областях, правом подреберье. Застойные вены определяются в зоне диафраг-

мы, печени, кишок. Варикозные вены в пищеводе выражены незначительно.

ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Главными симптомами внепеченочной формы портальной гипертензии яв-

ляются: спленомегалия (с гиперспленизмом или без него), варикозное рас-

ширение вен пищевода и кардиального отдела желудка и кровотечения из них.

Заболевание обычно развивается медленно, плавно, с многократными пищевод-

но-желудочными кровотечениями. Типичны жалобы на чувство тяжести в левой

половине живота, снижение аппетита, неустойчивый стул, носовые кровотече-

ния, появление "синяков" на конечностях. Характерна значительная сплено-

мегалия без увеличения печени. Асцит развивается редко, после массивных

кровотечений, и легко ликвидируется после устранения гипопротеинемии и

анемии. Заболевание может протекать практически бессимптомно, иногда пер-

вым признаком бывает увеличение селезенки, случайно обнаруженное при ос-

мотре, или внезапно развившееся кровотечение из варикозно расширенных вен

пищевода.

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Диагностика портальной гипертензии и ее форм невозможна без комплек-

сного применения ряда методов лабораторных и инструментальных исследова-

ний. Для правильного выбора метода лечения в задачи диагностики, помимо

распознавания и дифференцирования заболевания, входит установление:

1. степени компенсации функции печени;

2. активности процесса;

3. стадии изменения портопеченочного кровообращения;

4. наличия или отсутствия синдрома гиперспленизма.

В лабораторной диагностике СПГ наряду с общегематологическими мето-

дами основное место занимают биохимические исследования, позволяющие оце-

нить функциональное состояние печени,подтвердить повреждение органа, а

также судить о его тяжести.

            ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. УЗИ - позволяет судить о наличии портальной гипертензии на основании

увеличения диаметра воротной, селезеночной вен и недостаточного расши-

рения портальной вены во время вдоха.

2. Спленоманометрия (в норме давление не превышает 120-150 мм вод.ст.).

3. Гепатоманометрия (методика основана на том, что независимо от положе-

ния иглы в печени давление около синусоидов отражает давление в пор-

тальной системе).

4. Портоманометрия (исследование основано на определении давления в во-

ротной вене путем катетеризации ее через бужированную пупочную вену).

5. Спленопортография (исследование дает четкое представление о состоянии

спленопортального русла).

6. Портогепатография (способ контрастирования ч/з бужированную пупочную

вену).

7. Мезентерикография (способ контрастирования сосудов портальной системы

посредством прямого введения контрастных веществ в разветвления бры-

жеечных вен).

8. Непрямая портография (выполняется путем катетеризации по Сельдингеру

селезеночной артерии и введения в нее контраста, при этом в ходе ве-

нозной фазы получают спленопортограмму).

9. Кавография и Веногепатография (исследование выполняется путем проведения катетера через локтевую вену в нижнюю полую вену и печеночные вены. Имеет решаюшее значение в распознавании болезни и синдрома Бадда-Киари).

10. Эзофагография (позволяет диагностировать варикозное расширение вен

пищевода и кардиального отдела желудка).

11. ЭЗОФАГОГАСТРОСКОПИЯ.

12. РАДИОНУКЛИДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (внутривенная радиопортография - определение кардиопортального времени)

13. СКАНИРОВАНИЕ ПЕЧЕНИ (метод изучения распределения радионуклидов, селективно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры).

14. ЛАПАРОСКОПИЯ С БИОПСИЕЙ ПЕЧЕНИ.

15. КТ.

ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка имеет в своей основе

повышение портального давления. Этому способствует анатомическая связь

портальной и кавальной систем через вены желудка и пищевода, непарную и

полунепарную вены. Предрасполагающими факторами являются: магистральный тип строения вен пищевода и слабая окружающая их опора в виде рыхлого подслизистого слоя. Пусковыми факторами являются: гипертонические кризы в портальной системе; пептическое действие желудочного сока на измененную в результате трофических нарушений слизистую оболочку пищевода; нарушения в свертывающей системе крови. Диагностика основывается на наличии профузного кровотечения в виде срыгивания свежей неизмененной непенящейся крови без рвотных движений. Но при затекании крови в желудок могут наблюдаться рвота "кофейной гущей" и мелена.

Лечение.

Цели консервативной терапии:

1. Остановка кровотечения;

2. Восполнение потерянной крови;

3. Коррекция функции печени.

Методы консервативной терапии:

1. Медикаментозная гемостатическая терапия: викасол, аминокапроновая кис-

лота, раствор хлорида кальция, питуитрина и др.

2. Применение зонда Сенгстакена-Блекмора.

3. Инъекционная склерозирующая терапия:

- склерозирующий препарат, введенный в варикозно расширенные вены,

приводит к их тромбозу;

- манипуляция приводит к временной остановке кровотечения в 80% слу-

чаев, выполняют эндоскопически.

Оперативное лечение острого кровотечения - показано при неэффектив-

ности консервативной терапии. Операцией выбора считают гастротомию с про-

шиванием кровоточащих вен.

Летальность при первых кровотечениях колеблется от 20 до 60-70%. Че-

рез год после первого кровотечения умирает 70, а через два года - 80%

больных с циррозом печени. При подпеченочном блоке прогноз лучше: при нем

через год после первого большого кровотечения живы еще 80% больных.

АСЦИТ.

Асцит является одним из тяжелых проявлений портальной гипертензии.

Накоплением жидкости в брюшной полости может осложняться любое заболева-

ние печени, но наиболее часто асцит встречается при циррозе печени.

Патогенез развития асцита:

1. Гипертензия внутрипеченочная;

2. Гипоальбуминемия вследствие нарушения синтеза белков печенью;

3. Гиперальдостеронизм, приводящий к задержке жидкости и солей в организ-

ме;

4. Портокавальные анастомозы (за исключением портокавальных анастомозов

бок в бок и мезентерико-кавальных анастомозов) усугубляют асцит.

В клиническом отношении различают три варианта асцита:

1. Транзиторный - под воздействием терапии состояние больного улучшается

и уменьшается асцит;

2. Прогрессирующий - терапия неэффективна или дает лишь временный эффект;

3. Дистрофический асцит - конечная стадия заболевания.

Диагноз. Выявляют симметричное увеличение живота, выбухание пупка,

притупление перкуторного звука в отлогих  местах живота. При скоплении

большого кол-ва жидкости диагноз очевиден. УЗИ и лапароцентез - дополни-

тельные методы диагностики.

Лечение.

1. Ограничение потребления Na, постельный режим, иногда ограничение прие-

ма жидкости. Возможно применение антагонистов альдостерона и мягких

диуретиков.

2. Лапароцентез. Проводят при большом кол-ве жидкости, нарушениях дыха-

ния и сердечной деятельности. Следует помнить, что на каждый 1 л уда-

ляемой жидкости необходимо в/в вводить 10 г альбумина.

3. Отведение асцитической жидкости непосредственно в сосудистое русло

(брюшно-яремное шентирование с клапаном ЛеВина) применяют при неэффек-

тивности консервативных мероприятий. В 40% случаев асцит появляется

вновь (причины - тромбоз вен или обтурация клапана).

Осложнения асцита - нарушение дыхания и сердечной деятельности, ин-

фицирование асцита.

Прогноз асцита неблагоприятный. Продолжительность жизни с момента

обнаружения его 1-3 года.

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ.

Часто возникает при портальной гипертензии. Приблизительно у полови-

ны больных,перенесших портокавальное шунтирование, гиперспленизм разре-

шается. Спленэктомию при портальной гипертензии выполняют редко.

Лечение гиперспленизма консервативное.

Показание к спленэктомии:

1. Начальный цирроз печени с выраженными явлениями гиперспленизма, гемор-

рагическим и гемолитическим синдромами без варикозного расширения вен

пищевода. В этой же ситуации, но при выраженной портальной гипертен-

зии спленэктомия как самостоятельная операция не показана.

2. У больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и же--

лудка - тромбоз селезеночной вены, подтвержденный рентгенологически.

Осложнения спленэктомии у больных с портальной гипертензией:

1. Рецидивные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желуд-

ка (до 90%).

2. Сепсис (особенно у детей).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Основным показанием к оперативному лечению является выраженная пор-

тальная гипертензия (давление выше 250 мм вод.ст.) с градиентом давления

между портальной и кавальной системами не менее 10 мм рт.ст. Для выполне-

ния плановой операции необходимы достаточная сохранность функции печени,

отсутствие проявлений энцефалопатии, неактивная фаза патологического про-

цесса по данным клинических, биохимических и морфологических исследова-

ний. Противопоказаниями к оперативному лечению у больных циррозом печени

служат прогрессирующая желтуха и возраст старше 55 лет.

Все оперативные вмешательства, применяемые для лечения портальной

гипертензии делят на шесть групп:

1. Операции, направленные на отведение асцитической жидкости из брюшной

полости;

2. Операции, направленные на создание новых путей оттока крови из пор-

тальной системы (сосудистые и органные анастомозы);

3. Операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систе-

му (спленэктомия, перевязка артерий);

4. Операции, направленные на прекращение связи вен желудка и пищевода с

венами портальной системы;

5. Операции, направленные на усиление регенерации печени и внутрипеченоч-

ного артериального кровообращения;

6. Операции, направленные на декомпрессию лимфатической системы (наруж-

ное дренирование грудного лимфатического протока, лимфовенозные анас-

томозы).

ПРОГНОЗ.

Прогноз при ПГ зависит в первую очередь от состояния печени, ее

"функциональных запасов", что и определяет исход у оперированных больных.

С целью прогноза,больных с циррозом печени, обычно делят по тяжести

состояния на три группы:

Группа А (легкая): билирубин - ниже 34,2 мкмоль/л, альбумин сыворот-

ки - выше 35 г/л, неврологических симптомов - нет, состояние упитанности-

отличное, асцита - нет.

Группа В (средняя): билирубин - 34,2-51,3 мкмоль/л, альбумин - 30-35

г/л, асцит - легко устраним, неврологические симптомы - минимальны, сос-

тояние упитанности - хорошее.

Группа С (тяжелая): билирубин - выше 51,3 мкмоль/л, альбумин - ниже

30 г/л, асцит - трудно устраним, неврологические симптомы - тяжелые, воз-

можна кома, состояние упитанности - плохое, кахексия.

У больных группой А прогноз хороший, они переносят большую сложную

операцию, смертность ниже 10%. У больных группы С ожидаемая продолжи-

тельность жизни составляет только несколько месяцев и операционная ле-

тальность выше 50%. группа В занимает в этом отношении среднее положение

между двумя выше названными группами.

 

 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Хронический панкреатит - заболевание, в основе которого лежит хрони-

ческий воспалительно-дегенеративный процесс железистой ткани, ведущий к

склерозу паренхимы органа со снижением его эндокринной и экзокринной фун-

кции. Основными этиологическими факторами в развитии хронического пан-

креатита являются заболевания желчевыводящих путей, алкоголизм, заболева-

ния желудка, двенадцатиперстной кишки. Кроме того, в редких случаях, при-

чиной могут быть токсические факторы, гиперлипидемия, инфекции (вирусы

эпидемического паротита, аденовирус, коксаки, микоплазмоз, глистная инва-

зия), опухоли, беременность, недостаточность белкового питания, болезнь

Крона, длительный прием ряда медикаментов.

Классификация.

Клиническая:

1. Рецидивирующий.

2. Болевой.

3. Склерозирующий (безболевой).

 4. Псевдотуморозный (желтушный).

Патогенетическая:

1. Холепанкреатит.

2. Папиллопанкреатит.

3. Дуоденопанкреатит.

4. Автономный.

По тяжести:

1. Легкая степень (обострение 1-2 раза в год, функция железы сохра-

   нена) - около 32 % больных.

2. Средняя степень (обострение 3-4 раза в год, умеренное нарушение

   функции) - около 25 % больных.

3. Тяжелая (частые обострения, выраженные нарушения функции, вторич-

   ный диабет) - около 33 % больных.

При последней форме иногда наблюдается механическая желтуха, вслед-

свие сдаления общего желчного протока склерозированной головкой поджелу-

дочной железы. В клиническом проявлении все вышеперечисленное многообра-

зие хронического панкреатита проявляется болями, как при остром панкреа-

тите, но менее выраженном (особенно для хронического рецидивирующего).

Для других форм ХП характерны отсутствие аппетита, постоянная тош-

нота, отрыжка, временами как бы беспричинная рвота, обильный понос с гни-

лосным запахом, высоким содержанием жира и непереваренных мышечных воло-

кон. Погрессирует потеря веса, слабость, жажда.

Боль умеренной силы, локализуется в эпигастрии, иногда опоясывающе-

го характера, с иррадиацией в лопатку, надплечье, левое подреберье,  спи-

ну. Часто боли симулируют стенокардию, нередко выявляется френикус-сим-

птом слева. Периодически боли обостряются с приемом жирной пищи, перееда-

нием и употреблением алкоголя.

Чаще пальпация живота безболезненна, но ингда удается пропальпиро-

вать поджелудочную железу в виде безболезненного тяжа. Стеаторея - обыч-

ный с-м ХП.

Симптомы:

С-м Керте - зона болезненности и ригидности при пальпации соответствует

проекции поджелудочной железы в надчревной области на 6-7 см выше пупка.

С-м Мэйо - Робсона - зона болезненности и ригидности при пальпации соот-

ветствует проекции поджелудочной железы и в левом реберно-позвоночном уг-

лу.

С-м Воскресенского - с-м "рубашки".

С-м Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище.

С-м Куллена - желтушная окраска в области пупка.

С-м Куллена - пигментация кистей рук и левой боковой поверхности живота.

С-м Тернера - пигментация вокруг пупка.

С-м Холстеда - цианоз на животе.

С-м Блисса - опоясывающая боль на уровне пупка.

С-м Курвуазье - пальпаторное выявление безболезненного увеличенного

желчного пузыря на фоне механической желтухи.

С-м Кача - гиперальгическая зона в области иннервации восьмого грудно-

го сегмента слева.

С-м Гротта - уменьшение толщины подкожного жирового слоя слева от пупка.

Точка Мэйо - Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соеди-

няющей пупок с серединой левой реберно дуги.

Точка Малле-Ги - тотчас ниже реберной дуги влоль наружного края левой

прямой мышцы.

Точка Кача - в проекции левой прямой мышцы на 5 см выше пупка.

Среди осложнений ХП выделяют:

1. Кисты;

2. Свищи;

3. Кальциноз или калькулез;

4. Нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта;

5. Региональный портальный блок.

6. Механическая желтуха.

7. Сахарный диабет.

8. Панкреатогенныя язвы желудка и 12перстной кишки.

Функциональные методы исследования.

1.Исследование внешнесекреторной фукции поджелудочной железы.

Опеределение феномена "уклонения ферментов" (трипсина, ингибитора трипси-

на, липазы и др.изоферментов), исследование уровня серои уроамилазы. Сек-

ретин-панкреозиминовый тест в исследование панкреатической секреции.

2.Исследование внутрисекреторной фукции поджелудочной железы.

Исследование сахарного обмена (проба Штауба-Трауготта, изучение глюкозу-

рического профиля).

Иммунологический профиль при первичном ХП.

Повышение уровня клеток-киллеров, JgG, JgD, вовлечение системы комплемен-

та указывают на воспалительно-дегнеративные процессы в поджелудочной же-

лезе.

Инструментальные методы исследования.

Неинвазивные методы исследования.

- обзорная рентгенография брюшной полости (выявление калькулеза и кальци-

ноза железы);

- экскреторная холецистохолангиография;

- рентгенография желудка и двеннадцатиперстной кишки (выявление вдавле-

ний и смещений желудка и 12п.к.,ускорение или замедление продвижени ба-

риевой взвеси);

- релаксационная дуоденография (определение увеличения разворота петли

12п.к., обнаружение симптома "перевернутой тройки" - с-ма Фростберга,

симптома "кулис" - раздвоенность внутренних контуров 12п.к.);

- радионуклидная диагностика (панкреатиосцинтиграфия с метионином 75 или

введением альбумина меченного I, Tc или In) В норме скенограмма железы

соответствует её анатомической конфигурации, отмечается повышение плот-

ности в области поджелудочной железы и невысокая фоновая активность

близлежащих органов и тканей; дефекты накопления изотопа в железе не

выявляются, головка накапливает больше активности, край её ровный,

гладкий, смещения железы по отношению к другим органам нет.

- Ультразвуковое исследование (эхоструктура неизмененной поджелудочной

железы гомомгенная, внутренние сигналы распределяются равномерно, кон-

туры четкие, ровные, форма крючка с изгибом вниз в области хвоста);

- Компьюторная томография (выявление негомогеннности железы, увеличение

её плотности, варьирование размеров, кальцификаты, псевдокисты).

Инвазивные методы.

- Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (выявление гастро-

дуоденоскопических данных: вдавления по задней стенке желудка, сужение и

деформация антрального отдела желудка и 12п.к., эрозии, высыпания в виде

симптома "манной крупы", воспалительные изменения большого дуоденального

соска, "панкреатогенные язвы", полипы фатерого соска, м.б. варикозно рас-

ширенные вены желудка вследствие тромбоза селезеночной вены; панкреатог-

рафия: "цепи озер", расширение главного панкреатического протока, конкре-

менты);

- Ангиографическое исследование (целиако- и верхняя мезентерикография);

Лечение

1. Консервативное.

2. Оперативное.

Задачи и методы консервативного лечения хронического панкреатита

1. Диетотерапия (ферментотерапия).

2. Заместительная терапия.

3. Противовоспалительные препараты и RG-терапия.

4. Десенсибилизирующие средства.

5. Средства повышающие неспецифицескую резистентность организма.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Санаторно-курортное лечение.

Показания к оперативному лечению ХП

1. Сопутствующие заболевания смежных органов (желудка, 12п.к., желчных

путей)

2. Болевая форма ХП.

Оперативное лечение ХП

А. Операции на желудке: а) резекция его;

                   б) гастроэнтеростома.

Б. Операции на нервах:

а) тораколюмбальная симпатэктомия;

б) спланхникотомия;

в) ваготомия;

г) постганглионарная невритомия;

д) маргинальная невротомия по Напалкову-Трунину.

В) Операции на желчных путях:

а) холецистэктомия, холедохотомия;

б) билиодигестивные анастомозы;

в) папиллосфинктеротомия и папиллосфинктеропластика.

Г) Операции на поджелудочной железе:

а) панкреатикотомия;

б) резекция;

в) панкреатические анастомозы;

г) панкреатогастростомия;

д) наружное дренирование главного протока;

е) липотомия;

ж) перевязка главного панкреатического протока;

з) пломбировка Вирсунгова протока.

Больные, как правило, представляют категорию лиц, длительно находя-

щихся на лечении, зачастую требующие перевода на инвалидность. Обяза-

тельным требованием как при консервативном, так и при оперативном лече-

нии является абсолютный запрет на употребление алкоголя в любых его видах.

Трудоспособность от тяжести перенесенного операции и в зависимости

от профессии (трудоспособен, ограничение трудоспособности и в тяжелых

случаях - II - III гр.)

Киста поджелудочной железы

Это осумкованное соединительно-тканной оболочкой, скопление жидкос-

ти в тканях, окружающих поджелудочную железу. Которое возникает чаще в

результате воспалительного или травматического разрушения паренхимы под-

желудочной железы. Сюда же относятся и паразитарные кисты. Панкреатичес-

кая киста может быть истинной или ложной (псевдокиста). Истинная киста

имеет стенку, выстланную эпителием, ложная представляет собой скопление

жидкости, ограниченное плотной фиброзной капсулой, лишенной эпителиально-

го покрова. Истинные кисты всегда расположены интрапанкреатически, тогда

как псевдокисты могут находиться не только внутри, а чаще вне её.

Классификация панкреатических кист по Вилявину Г.Д. ( 1977г. )

I. По этиологическому признаку:

1. После воспалительно-деструктивного панкреатита:

 а) у оперированных,

 б) у неоперированных больных.

2. Посттравматические кисты.

3. Паразитарные.

4. Опухолевые (первичные и метастатические).

5. Врожденные.

II. По клиническим признакам:

1. По срокам кистообразования:

 а) острые формы (до 2-3 мес существования кисты);

 б) подострые формы (3-6 мес);

 в) хронические формы.

2. По тяжести течения кист:

 а) простые;

 б) осложненные (нагноение, перффорация, перитонит, кровотечение, фисту-

лообразование, злокачесственное перерождение и др.)

III. Первичные и рецидивирующие кисты.

Весьма трудна диагностика кист поджелудочной железы и зависит от

размеров кисты и её локализации. Симптоматология отличается полиморфиз-

мом, что зависит от многообразия этиологических факторов, различного ме-

ханизма кистообразования, различного положения кист в брюшной полости.

   В клинической практике наблюдается 3 варианта локализации кист,

исходящих:

а) из головки железы: располагающиеся в сальниковой сумке, смещая

   пилороантральный отдел желудка вверх (желтуха и все симптомы, ас-

  цит);

б) из тела железы: располагающиеся выше малой кривизны желудка, сме-

   щающие его вниз или растущие в направлении желудочно-толстокишеч-

   ной связки, оттесняющие желудок вверх, а поперечно-ободочную киш-

   ку вниз (при этой локализации показано RG-контрастное исследова-

   ние желудка, поперечно-ободочной кишки по смещению тени, характе-

   ру смещения);

в) из хвоста железы: располагающиеся между проксимальным отделом же-

   лудка, селезенкой и селезеночным углом ободочной кишки.

Для кист поджелудочной железы характерна следующая симптоматика:

1) болевой с-м; 2) пальпируемая опухоль; 3) симптомы, зависящие от давле-

ния кисты на другие органы брюшной полости; 4) признаки других осложне-

ний со стороны кист - перфорация с перитонитом, кровотечение, фистулооб-

разование и т.д.

   Ренгенодиагностика кист поджелудочной железы базируется в основ-

ном на выявлении ряда косвенных признаков. В рентгенологическом исследо-

вании желудка, ирригография, дуоденография, пневмоперитонеография, лапа-

роскопия). Значительно повышает диагностические рентгенологические воз-

можности метод томографии поджелудочной железы с двойным контрастирова-

нием.

   Из методов лечения в настоящее время наиболее эффективным являет-

ся хирургический.

Методы операций при кистах

1. Наружное дренирование кист:

 а) пункция опорожнения и наружное дренирование

 б) наружное дренирование с тампонадой по А.В.Вишневскому

 в) марсупилизация

2. Внутренне дренирование кист

 а) цистоеюноанастомоз

 б) цистогастроанастомоз

 в) цистодуоденоанастомоз

3. Неполное удаление кисты

 а) всрытие и ушивание полости кисты

 б) цистостомия и с частичной резекцией и ушиванием оставшейся

стенки кисты

 в) мостовидная резекция по Мельникову А.В.

4. Полное удаление кисты

 а) экстирпация (цистоэктомия, энуклеация)

 б) резекция части поджелудочной железы вместе с кистой.

При благоприятном течении, часто после операций наступает

полное выздоровление.

Рак поджелудочной железы

Он может быть первичным и вторичным. Головка поджелудочной железы

поражается раковым процессом в 62-72%, тело хвост - примерно в 24% Обще-

признанно, что бессимптомного течения опухоли поджелудочной железы не бы-

вает. В клинике рака головки железы ыделяют преджелтушный и желтушный пе-

риоды. Преджелтушный период характеризуется резким снижением аппетита,

быстрой потерей веса. Периодически возникающими болями в животе, запора-

ми или поносами - все это связано с прекращением поступления панкреати-

ческого сока в 12п.к. Длительность преджелтушного периода 2-4 нед.

   Затем опухоль сдавливает общий желчный проток и развивается меха-

ническая желтуха, прогрессивно нарастающая и быстро отягощающая течение

заболевания холемической интоксикацией. Появляется кожный зуд, нарастают

боли в спине и алиментарные расстройства. Положительный с-м Курвуазье.

   Для уточнения профиля желтухи и диагностики новообразования го-

ловки поджелудочной железы необходимо использовать метод дуоденографии.

Диагностика рака тела и хвоста поджелудочной железы сложнее, чем головки,

однако при данной локализации легче, чем при раке головки, пропальпиро-

вать опухоль в левом подреберье. Боли при этом характеризует постоянность,

часто опоясывающий характер, но зависят от приема пищи, усиливаются в ле-

жачем положении, иррадиируют за грудину. В спину, в левую подмышечную об-

ласть. Рано и часто развивается асцит.

   Лечение рака поджелудочной железы хирургическое, применяют пал-

лиативные и радикальные операции. К числу паллиативных операций относят

билиодигестивные анастомозы:

   а) холецистогастростомия;

   б) ходецистодуоденостомия;

   в) холецистоеюностомия в различных вариантах;

   г) холедоходуоденостомия;

   д) холедохоеюностомия в различных вариантах;

   е) панкреатикоеюноанастомоз.

   К радикальным операциям относят панкреатодуоденальную резекцию,

тотальную дуоденопанкреатэктомию и дистальную резекцию (от гемипанкреа-

тэктомии 40-60 % до субтотальной резекции 85-95% ) поджелудочной железы.

Категория этих больных относится к разряду чрезвычайно тяжелых. Смер-

тность после этих операций высокая.

 

 

ЯБЖ

Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое, как правило, ре-

цидивирующее заболевание с наследуемой склонностью, при котором в фазе

обострения формируется язва (язвы) в зоне действия желудочного сока как

результат местного дисбаланса факторов агрессии и защиты.

Распространенность:

- в странах Европы составляет 1 600-2 100 на 100 000 населения;

- в Республике Беларусь - около 2 000 на 100 000 населения;

Около 10% населения Европы и США болеют пептической язвой в течение

жизни. Соотношение желудочной и дуоденальной язв 1:4 - 1:6.

Ежегодная заболеваемость:

- в странах Европы 160-180 на 100 000 населения;

- в Республике Беларусь около 200 на 100 000 населения;

Смертность от язвенной болезни (max/min на 100 000 населения в год):

- для мужчин: при язве желудка - 1,1-5,2

              при язве 12-перстной кишки - 1,0-6,0

- для женщин: при язве желудка - 0,4-2,9

              при язве 12-перстной кишки - 0,6-3,4

ФАКТОРЫ АГРЕССИВНОГО И ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ

I. ФАКТОРЫ АГРЕССИИ

1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.

2. Гастродуоденальная дисмоторика.

3. Геликобактерная инфекция.

4. Дуоденогастральный рефлюкс.

5. Повышенная продукция глюкокортикоидных гомонов коры надпочечников.

6. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением сек-

реции гастроинтестинальных гормонов.

7. Ослабленная секреторная реакция поджелудочной железы на поступление

кислоты в 12-перстную кишку.

II. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ

1. Интенсивный внутристеночный кровоток в желудке и 12-перстной кишке.

2. Продукция гастроинтестинальной слизи.

3. Секреция щелочных компонентов (бикарбонатов) панкреатического сока.

4. Активная регенерация эпителия слизистой оболочки желудка и 12-пер-

стной кишки.

5. Антродуоденальный механизм торможения секреции.

6. Локальный синтез простагландинов Е.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

I. Генетические факторы

1. Наследственная предрасположенность (у ближайших родственников

   риск возникновения в 10 раз выше).

2. Наличие 0(I) группы крови (вероятность развития язвенной болезни

   выше на 30-40%).

3. Неспособность секретировать агглютиногены крови АВ в желудок.

4. Генетически обусловленное увеличение количества обкладочных кле-

   ток.

5. Врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина.

6. Генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликоп-

   ротеидов - основных гастропротекторов.

7. Характерная дерматоглифичекая картина.

II. Психосоматические факторы

1. Постоянная внутренняя напряженность.

2. Тип личности.

III.Социальные факторы

1. Табакокурение.

2. Наркомания.

3. Прием алкоголя.

IV. Алиметарные факторы

1. Нарушение режима и стереотипа питания.

2. Несбалансированное питание.

V. Инфекционный фактор

1. Длительное персистирование в слизистой оболочке Helicobacter

   pylori.

VI. Прием ульцерогенных препаратов

1. Нестероидные противовоспалительные препараты.

2. Глюкокортикоиды.

3. Антикоагулянты.

4. Препараты наперстянки, раувольфии и др.

VII.Сопутствующие заболевания

 ФАКТОРЫ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО (ТЯЖЕЛОГО, СКЛОННОГО К ОСЛОЖНЕНИЯМ) ТЕЧЕНИЯ ЯЗВ

I. Клинические - дебют в юношеском возрасте, выраженный семейный анам-

нез, осложнения в анамнезе (ушивание перфоративной язвы, кровотече-

ние, стенозирование, пенетрация), сопутствующие заболевания, муж-

ской пол, I группа крови.

II. Психосоматические - тревожность, внутренняя напряженность, алексити-

мия, депрессия, враждебность, низкая адаптация к стрессам, десинхро-

ноз, хронический стресс.

III. Социальные - низкий социально-экономический уровень, социальная де-

задаптация, отсутствие семьи, неспособность к длительному медикамен-

тозному лечению, профессиональные вредности (командировки, ненорми-

рованный рабочий день, работа с высоким эмоциональным напряжением и

др.).

IV. Экзогенные - курение более 10 сигарет в день, элоупотребление алко-

голем, наркотики, ульцерогенные препараты, нарушение стереотипа и

режима питания.

V. Инфекционные - длительное и массивное геликобактерное инфицирование.

VI. Анатомические (эндоскопические) - длительный (более 8 недель) период

рубцевания язвы при базисной терапии, выраженная деформация лукови-

цы 12-перстной кишки или стенозирование, постбульбарная язва, соче-

танная язва (II тип по Johnson).

VII. Функциональные - высокие значения базальной и стимулированной кисло-

топродукции, повышенная пептическая активность желудочного сока.

 КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

А) ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

I. Язвы желудка

1. Кардиального и субкардиального отделов.

2. Тела и угла желудка.

3. Антрального отдела.

4. Пилорического отдела.

II. Язвы 12-перстной кишки

1. Пилоробульбарной зоны.

2. Луковицы 12-перстной кишки.

3. Постбульбарного отдела.

III. Сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки

Б) ПО ФАЗЕ ТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОГО ПРОЦЕССА

1. Ремиссия.

2. Неполное обострение ("предъязвенное состояние")

3. Обострение.

4. Неполная ремиссия.

В) ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Острое

II. Хроническое

1.Латентно протекающая язвенная болезнь.

*2. Легкое (рецидив 1раз в 2-3 года и реже) течение.

*3. Средней тяжести (1-2 рецидива в год).

*4. Тяжелое (3 рецидива в год и более) или непрерывно рецидивирую-

    щее заболевание, развитие осложнений.

* - относится к язвенной болезни 12-перстной кишки

Г) ПО КЛИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

I. Типичные (до 25%)

II. Атипичные

1. С атипичным болевым синдромом.

2. Безболевые (но с другими клиническими проявлениями).

3. Бессимптомные.

Д) ПО РАЗМЕРАМ

I. Для желудка

1. До 1,0 см - обычная.

2. От 1,0 см до 1,5 см - большая.

3. Более 1,5 см - гигантская.

II.Для 12-перстной кишки

1. До 0,5 см - обычная.

2. От 0,5 до 1,0 см - большая.

  3. Более 1,0 см - гигантская.

Е) ПО НАЛИЧИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ

1. Кровотечение (15-20%).

2. Перфорация (4-10%).

3. Пилородуоденальный(бульбарный) стеноз (5-10%).

4. Пенетрация (часто сочетается с другими осложнениями).

5. Малигнизация (20%, причем истинная малигнизация реже, но час-

то первично-язвенная форма рака желудка).

Ж) КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЯЗВ ПО JOHNSON, 1965

I тип - медиогастральная язва (60%).

II тип - сочетанная язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (20%).

III тип - пилородуоденальная язва (20%).

З) СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

I. Лекарственные язвы.

II. "Стрессовые" язвы.

1. При распространенных ожогах (язвы Курлинга).

2. При черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг,

   нейрохирургических операциях (язвы Кушинга).

3. При других "стрессовых" ситуациях - инфаркте миокарда, сепсисе,

   тяжелых ранениях и полостных операциях.

III.Эндокринные язвы

1. Синдром Золлингера-Эллисона.

2. Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе.

IV. Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних орга-

нов (дисциркуляторно-гипоксические)

1. При хронических неспецифических заболеваниях легких.

2. При ревматизме, гипертонической болезни и атеросклерозе.

3. При заболеваниях печени ("гепатогенные" язвы).

4. При заболеваниях поджелудочной железы ("панкреатогенные" язвы).

5. При хронической почечной недостаточности.

6. При ревматоидном артрите.

7. При других заболеваниях (сахарный диабет, эритремия, карциноид-

  ный синдром, болезнь Крона и др.).

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Абсолютные

1. Неотложные

   - перфорация язвы

   - профузное язвенное кровотечение

2. Плановые

   - пилородуоденальный стеноз

   - малигнизация язвы желудка

   - пенетрация язвы с формированием межорганного свища

Относительные

1. Язвенная болезнь желудка

   - неэффективность консервативной терапии в течение 6-8 недель при

     впервые выявленной язве

   - рецидив язвы желудка

   - сочетанная язва (II тип по Johnson)

2. Язвенная болезнь 12-перстной кишки

   - тяжелый вариант клинического течения

   - постбульбарная

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ

I. При плановых оперативных вмешательствах

  1. После резецирующих операций - 2-5%

2. После ваготомий - 0,1-0,3%

II. При экстренных оперативных вмешательствах

1. При перфоративной язве - 2-5%

2. При кровоточащей язве - 5-15% (у пожилых больных - 20-30%)

ЯБЖ ОСЛОЖНЕНИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ,

ОСЛОЖНЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЕМ

ПО ЭТИОЛОГИИ

1. Кровотечение из хронической язвы.

2. Кровотечение из острой язвы.

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

I. Язвы желудка

1. Кадиальные

2. Тела желудка

3. Антрального отдела

4. Пилорического отдела

   (малая кривизна, большая кривизна, передняя стенка, задняя стен-

   ка).

II. Язвы 12-перстной кишки

1. Луковичные

2. Постбульбарные

3. Нисходящего отдела

   (стенки: передняя, задняя, верхняя и нижняя, переходные и соче-

   танные варианты).

ПО ХАРАКТЕРУ КРОВОТЕЧЕНИЯ

I. Продолжающееся кровотечение

1. Струйное (профузное)

2. Ламинарное

3. Капиллярное

II. Рецидивное кровотечение

III. Состоявшееся кровотечение

1. Нестабильный гемостаз

   а) Язва прикрыта плотным, темным сгустком крови, в желудке "ко-

      фейная гуща", свежей крови нет

   б) В кратере язвы сосуд, закрытый тромбом красного или коричнево-

      го цвета

   в) В кратере язвы виден пульсирующий сосуд

   г) Язва прикрыта рыхлым сгустком красного цвета

2. Стабильный гемостаз

   а) Дно язвы покрыто фибрином

   б) Мелкие тромбированные сосуды (в виде черных точек) на дне или

      по краю язвы

   в) Дно язвы покрыто гемосидерином (черный цвет дна язвы), в же-

      лудке крови нет

3. Постгеморрагическая анемия

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ КРОВОПОТЕРИ

1. Легкая степень - до 20% ОЦК (до 1000 мл)

2. Средняя степень - до 30% ОЦК (до 1500 мл)

3. Тяжелая степень - свыше 30% ОЦК (более 1500 мл)

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ

ЯЗВЕННЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

Выбор метода операции зависит от особенностей клинической ситуации,

определяющей степень операционного риска: объем кровопотери, сопутствую-

щие заболевания, возраст больного, интраоперационные технические условия

и личный опыт хирурга (хирургической бригады).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

I. Радикальные операции

1. Резекция желудка

   - у больных с относительно небольшой степенью операционного риска

2. Иссечение язвы в сочетании с пилоропластикой и ваготомией

   - у пожилых больных с высокой степенью операционного риска

II. Паллиативные операции

1. Гастротомия с прошивание кровоточащего сосуда, клиновидное иссе-

   чение язвы, перевязка сосудов на протяжении

   - тяжелая клиническая ситуация с операцией на высоте кровотече-

     ния и выраженной сопутствующей патологией (выбор должен быть

     обоснован документально)

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

I. Радикальные операции

1. Резекция желудка и органосберегающие операции (антрумэктомия с

   ваготомией)

   - при сочетании кровотечения с другими осложнениями и невысокой

     степени операционного риска

2. Ваготомии с прошиванием (иссечением) язвы и пилоро- или дуоденоп-

   ластикой

   - при отсутствии выраженных морфологических изменений со стороны

     пилоробульбарного отдела

 II. Паллиативные операции

1. Иссечение язвы или прошивание кровоточащего сосуда в язве

   - тяжелая клиническая ситуация с операцией на высоте кровотече-

     ния и выраженной сопутствующей патологией (выбор должен быть

     обоснован документально)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРФОРАТИВНЫХ ЯЗВ

ПО ЭТИОЛОГИИ

I. Перфорация хронической язвы.

II. Перфорация острой (симптоматической) язвы.

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

I. Язвы желудка.

II. Язвы 12-перстной кишки.

ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

I. Перфорация в свободную брюшную полость.

II. Перфорация атипичная.

1. Прикрытая перфорация.

2. Перфорация в сальниковую сумку.

3. Перфорация в полость, ограниченную спайками.

4. Перфорация в забрюшинную клетчатку.

III. Сочетание перфорации с кровотечением (при "целующихся" язвах).

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ (ПЕРИОДЫ)

I. Период шока.

II. Период мнимого благополучия.

III. Период прогрессирующего перитонита.

КЛИНИКО-ОПЕРАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ ПЕРИТОНИТА

I. Распространенность выпота.

1. Локализованный.

2. Распространенный.

II. Характер выпота.

1. Серозный.

2. Фибринозный.

3. Геморрагический.

4. Гнойный.

5. Смешанные формы.

III. Степень изменения париетальной и висцеральной брюшины.

IV. Фаза течения.

1. Реактивная.

2. Токсическая.

3. Терминальная (полиорганной недостаточности).

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРФОРАТИВНОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЕ

А. Ушивание перфоративной язвы*

В. Первично-радикальные оперативные вмешательства**

I. Резекция желудка (включая пилорантрумэктомию с ваготомией,  экономную

резекцию желудка)

1. Язвенная болезнь желудка по онкологическим соображениям

2. Сочетанная форма язвенной болезни (II тип по Johnson)

3. Сочетание перфорации и декомпенсированного пилородуоденального

   стеноза

4. Сочетание перфорации и кровотечения

II. Ваготомии (ТВ, СВ, СПВ) с иссечением язвы и пилоро(дуодено)пластикой

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, пилорического и прерилоричес-

   кого отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и выра-

   женной рубцовой деформации выходного отдела желудка

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПЕРВИЧНО-РАДИКАЛЬНОЙ ОПЕРАЦИИ:

1. Распространенный фибринозно-гнойный перитонит

2. Перфорация симптоматической (острой) язвы

3. Необходимость завершить операцию в кратчайший срок (тяжелое соматичес-

кое состояние, преклонный возраст больного)

4. Отсутствие технических условий и достаточного опыта оперирующей брига-

ды.

ПРИМЕЧАНИЯ: * 1. Рецидив язвы после ушивания около 70% больных.

         2. В течение 10 лет после ушивания повторно оперируются (в

            связи со стенозом, кровотечением или реперфорацией)

            50-70% больных.

      ** 1. Реактивная и токсическая фазы распространенного перито-

            нита не являются противопоказаниями к выполнению первич-

            но-радикального оперативного вмешательства.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ

ПО СТЕПЕНИ

I степень - компенсированный

II степень - субкомпенсированный

III степень - декомпенсированный

ПО СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ

1. Воспалительно-инфильтративный

2. Рубцово-язвенный

3. Рубцовый

ПРИМЕЧАНИЕ: Морфологическое понятие стеноза включает воспалительно-ин-

       фильтративный и рубцовый компонент. Первый при ремиссии мо-

       жет уменьшаться, второй - имеет тенденцию к прогрессированию

       с каждым последующим обострением.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА И ВЫБОР СПОСОБА ОПЕРАЦИИ

1. Наличие стеноза (независимо от степени) является абсолютным показа-

нием к оперативному лечению.

2. При клиническом дебюте стеноза в предоперационном периоде целесообраз-

но интенсивное противоязвенное лечение для уменьшения воспали-

тельно-инфильтративного компонента, а следовательно и степени стеноза.

3. При компенсированном и субкомпенсированном стенозах примененяются ор-

ганосохраняющие вмешательства с одним из видов дренирующих операций.

4. При декомпенсированном стенозе показано, как правило, примене-

ние резецирующих или органосберегающих вмешательств.

5. При декомпенсированном стенозе, осложненном гипо- или ахлоргидричес-

кой комой, больной нуждается в проведении интенсивной терапии в реани-

мационном отделении с последующей операцией по жизненным показаниям.

Как правило, выполняется минимальное вмешательство - гастроэнтеросто-

мия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕПЕНИ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНОГО СТЕНОЗА

┌────────────┬───────────────────────────────────────────────────────┐

 │Группа │        С Т Е П Е Н И С Т Е Н О З А      │

 │признаков ├────────────────┬───────────────────┬──────────────────┤

 │       │КОМПЕНСИРОВАННЫЙ│СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ│ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ│

 ├────────────┼────────────────┼───────────────────┼──────────────────┤

 │Рентгеноло- │Желудок увели-│Желудок  значи- │Резкая эктазия │

 │гические │чен или в норме, │тельно расширен, │желудка, много │

 │       │перистальтика               │натощак - жид- │жидкости нато- │

 │       │усилена, умерен-      │кость, форма ча- │щак, пилородуо- │

 │       │ное сужение пи-      │ши, перистальти- │денальный отдел │

 │       │лородуоденально-      │ка ослаблена, │резко сужен или │

 │       │го отдела, за-        │выраженное суже- │не заполняется, │

 │       │держка бария до     │ние пилородуоде- │задержка эвакуа- │

 │       │12 часов                      │нального отдела, │ции более 24 ча- │

 │       │                                   │задержка эвакуа- │сов, перис- │

 │       │                                     │ции до 12-24 ча- │тальтики нет │

 │                                                          │сов           │             │

 ├────────────┼────────────────┼───────────────────┼──────────────────┤

 │Эндоскопи- │Рубцовая дефор-│Желудок растя- │Желудок резко │

 │ческие     │мация пилородуо-│нут, содержит │расширен, много │

 │                │денального отде-│жидкость, пило- │жидкости, атро- │

 │                 │ла со стенозиро-│родуоденальный │фия слизистой, │

 │                       │ванием     │отдел существен- │эрозивный гас- │

 │                                 │           │но сужен      │трит, пилородуо- │

 │                                           │           │              │денальный отдел │

 │                                             │           │              │резко сужен  │

 ├────────────┼────────────────┼───────────────────┼──────────────────┤

 │Функцио- │Тонус тела и ан-│Тонус и мотори- │Тонус и мотори- │

 │нальные     │трума в норме,│ка желудка сни- │ка желудка рез- │

 │               │тонус привратни-│жена, дуодено- │ко снижены, сек- │

 │               │ка повышен, уси-│гастральный реф- │реция снижена │

 │                 │лена моторика│люкс          │             │

 │                │антрума, явле-│              │             │

 │                │ния спазма ан-│              │             │

 │                      │трума      │              │             │

 ├────────────┼────────────────┼───────────────────┼──────────────────┤

 │Операцион- │Размеры желудка│Желудок значи- │Желудок резко │

 │ные               │в норме, тонус│тельно растянут, │растянут, атони- │

 │                      │сохранен, стен-│гипертофирован, │чен, стенка ис- │

 │                          │ка утолщена,│пилородуоде-  │тончена, резкое │

 │                    │рубцовая дефор-│нальный отдел │рубцовое суже- │

 │                    │мация и сужение│рубцово сужен, │ние или выражен- │

 │                            │пилородуоде- │перигастрит, пе- │ный периульце- │

 │                      │нального отдела*│ридуоденит    │розный инфильтрат │

 └────────────┴────────────────┴───────────────────┴──────────────────┘

* ПРИМЕЧАНИЕ: Проходимость пилородуоденального отдела во время операции

         контролируется толстым желудочным зондом

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1. Локализация язвы и размеры

2. Фаза течения

3. Вариант течения

ПРИМЕРЫ:

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, гигантская постбульбарная язва в

стадии обострения, тяжелое течение

2. Язвенная болезнь желудка, большая язва малой кривизны, стадия непол-

ной ремиссии

 ПРИ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЕ

1. Локализация язвы

2. Характер прободения

3. Другие осложнения

4. Распространенность перитонита

5. Характер экссудата

6. Фаза перитонита

ПРИМЕРЫ:

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, перфорация язвы передней стенки в

свободную брюшную полость. Диффузный серозно-фибринозный перитонит, реак-

тивная фаза

2. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, "целующиеся" язвы луковицы, перфо-

рация язвы передней стенки свободную брюшную полость, пенетрация язвы

задней стенки в поджелудочную железу. Разлитой фибринозно-гнойный перито-

нит, токсическая фаза

ПРИ КРОВОТОЧАЩЕЙ ЯЗВЕ

1. Локализация язвы

2. Характер и тяжесть кровопотери

3. Характер гемостаза

4. Осложнения

ПРИМЕРЫ:

1. Язвенная болезнь желудка, большая язва малой кривизны, осложненная

профузным кровотечением, кровопотеря тяжелой степени. Геморрагический шок

II ст.

2. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, язва постбульбарного отлела, ос-

ложненная кровотечением, кровопотеря средней степени. Нестойкий гемостаз

ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕЙ ЯЗВЕ

1. Локализация язвы

2. Степень и стадия стеноза

3. Уровень стеноза

4. Другие осложнения

ПРИМЕРЫ:

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, осложненная декомпенсированным

бульбарным рубцово-язвенным стенозом и пенетрацией в поджелудочную железу

 

 

ПРЯМАЯ КИШКА

ГЕМОРРОЙ.

Расширение внутренних или внешних вен геморроидального сплетения

нижней части прямой кишки. До 60% населения отмечают как минимум однок-

ратно признаки геморроя. Геморроидальные узлы образуются из трех ра-

дикально расположенных артериовенозных образований (пещеристых тел прямой

кишки, чаще на 3, 7 и 11 часах) при их врожденной или приобретенной ги-

пертрофии. Они состоят из внутренней части, покрытой слизистой оболочкой,

и наружной, покрытой кожей.

Классификация.

1. По этиологии:

- врожденный (или наследственный);

- приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический).

2. По локализации:

- внутренний (подслизистый);

- наружный (подкожный);

- межуточный (под переходной складкой).

3. По клиническому течению:

- острый (осложненный:кровотечением,воспалением узлов,тромбозом, выпа-

дением - три степени, ущемлением, некрозом узлов, воспалением окру-

жающей клетчатки);

- хронический (неосложненный).

Клиническая картина. Симптомы: перианальный зуд, кровотечения из

прямой кишки (особенно в малых количествах - на туалетной бумаге или нес-

колькими каплями в унитазе), боль и наличие пальпируемого образования в

области ануса.

Диагностика.

1. Наружный осмотр.

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

3. Осмотр в зеркалах.

4. Ректороманоскопия для искючения сопутствующих заболеваний, в т.ч.

проявляющихся кровотечениями.

5. При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних

осмотров выполняют после ликвидации острого процесса.

Лечение.

I. Консервативная терапия, направленная на ликвидацию воспалительных из-

менений и регуляцию стула:

- щадащая диета;

- сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия;

- новокаиновые параректальные блокады по А.В.Вишневскому с наложением

масляно-бальзамических повязок-компрессов;

- свечи и мазь с гепарином и протеолитическими ферментами;

- микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и т.д.;

- физиотерапия - УВЧ, ультрафиолетовое облучение кварцевой лампой;

- при отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных

обострениях выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его пос-

ле проведения противовоспалительной терапии в стационаре в течении

5-6 дней.

II. Оперативное лечение. Вопрос о хирургическом вмешательстве рассматри-

вают при осложненном течении болезни: тромбозах, кровотечениях, выпаде-

нии внутренних геморроидальных узлов.

1. Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся

только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внут-

ренних узлов возможно применение инъекций склерозирующих веществ.

2. Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить

хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают воз-

можности провести склерозирующую терапию, а также при выпадении

внутренних узлов у соматически ослабленных больных производят лиги-

рование отдельных узлов латексными кольцами с помощью специального

аппарата. Данный способ е дает радикального излечения.

3. При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровоте-

чениями, не поддающимися консервативному лечению, показано опера-

тивное вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов

лежит операция, которую предложили Миллиган и Морган: удаление сна-

ружи внутрь трех основных коллекторов кавернозной ткани и перевяз-

кой сосудистых ножек.

АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА.

Дефект стенки анального канала линейной илеит реугольной формы дли-

ной 1-2 см, расположенной вблизи переходной складки, несколько выше ли-

нии Хилтона и доходящей до прямокишечно-заднепроходной линии или распрос-

траняющейся выше нее.

Занимает второе место по частоте среди аноректальных заболеваний,

встречается в 60% случаев у женщин. Происхождение трещины связывают со

многими причинами, но важнейшим фактором является травма слизистой обо-

лочки анального канала каловыми массами, инородными телами, повреждение

ее во время родов. Острая трещина имеет щелевидную форму, гладкие ровные

края, дно ее составляет мышечная ткань сфинктера. При длительном течении

патологического процесса происходит разрастание соединительной ткани по

краям трещины, дно ее покрывается грануляциями и фибринозным налетом. В

области наружного края трещины избыточная ткань формирует анальный (сто-

рожевой) бугорок.Таким образом острая трещина превращается в хроническую,

которая по сути дела представляет собой язву.

Наиболее частая локализация трещин ( на 12 по задней стенке и 6 ча-

сах по передней) объясняется особенностями строения анального сфинктера.

Именно на 6 и 12 ч - худшие условия кровоснабжения, и существует большая

опасность травматизации слизистой при прохождении каловых масс.

Для клинической картины анальной трещины характерна триада симпто-

мов: боль во время во время и, особенно после акта дефекации; спазм сфин-

ктера; скудное выделение крови. При осложнении хронической анальной тре-

щины краевыми свищами появляются гнойные выделения, зуд, раздражение пе-

рианальной кожи.

Дифференциальный диагноз.

- тромбоз внутренних геморроидальных узлов;

- острый криптит;

- хронический парапроктит;

- прокталгия;

- кокцигодиния;

- рак прямой кишки;

- туберкулезные и сифилитические язвы.

Консервативное лечение включает диету, преимущественно кисломолоч-

но-растительного характера с искючением острых, соленых, горьких блюд, а

также алкогольных напитков;сидячие ванночки со слабым раствором перманга-

ната калия; свечи с метилурацилом, проктоседиловые, ультрапрокт,микрок-

лизмы с облепиховым маслом.

Оперативное лечение предпринимают в случае хронического течения.

Операция заключается в иссечении трещины в пределах здоровой слизистой

оболочки.При необходимости выполняют заднюю дозированную или боковую под-

кожную сфинктеротомию.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ(prolapsus recti) встречается в любом возрасте.

Этиология и патогенез. Причины выпадения прямой кишки делятся на

предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим относят анато-

мо-конституционные особенности, атонию мышц промежности, к производящим -

факторы,ведущие к повышению внутрибрюшного давления, дистрофию, травмы.

Существуют две теории развития выпадения: грыжевая и хронической

идиопатической инвагинации.

Классификация.

Различают четыре вида выпадения прямой кишки:

1. Выпадение заднего прохода - prolapsus ani.

2. Выпадение прямой кишки - prolapsus recti.

3. Выпадение заднего прохода и прямой кишки - prolapsus ani et recti.

4. Выпадение инвагинированной ободочной кишки - prolapsus coli

invaginati.

Клиническая картина.Основная жалоба больных - выхождение прямой киш-

ки во время дефекации, при физической нагрузке, ходьбе, кашле. В на-

чальных стадиях заболевания после прекращения нагрузок кишка вправляется

самостоятельно; в последующем ее приходится вправлять рукой. При выпаде-

нии всех слоев прямой кишки развивается слабость запирательного аппарата

и отмечается недержание газов и кала. При осмотре наблюдается зияние

анальной щели, мацерация кожи промежности.Натуживание приводит к выпаде-

нию прямой кишки. Длина выпавшего отрезка кишки иногда превышает 15 см,

он может иметь различную форму: цилиндрическую, конусовидную, шарообраз-

ную, неправильную. Иногда может возникнуть ущемление выпавшей кишки, соп-

ровождающееся сильными болями и явлениями непроходимости. Длительное

ущемление опасно развитием некроза кишечной стенки.

Диагноз ставится на основании клинических признаков, выявляемых при

наружном осмотре и натуживании. Определяется выпадение слизистой по всей

окружности или в каком-то одном сегменте. Поперечные складки слизистой

свидетельствуют о выпадении всех слоев стенки кишки, если выпадает только

слизистая, то складчатости почти нет. Характерным признаком при выпаде-

нии слизистой оболочки прямой кишки является непосредственный переход ее

в кожу. Дополнительно проводят ректороманоскопию, сфинкрерометрию, рен-

тгенографию крестца и копчика.

Дифференциальный диагноз проводят с:

- пролабированием внутренних геморроидальных узлов;

- геморроем в стадии ущемления и воспаления;

- выпадением полипов прямой кишки или доброкачественных опухолей;

- выходящей из анального канала раковой опухолью прямой кишки.

Лечение выпадения прямой кишки у взрослых только оперативное. Извес-

тные способы направлены на сужение заднего прохода, укрепление тазовой

диафрагмы, внебрюшинную и чрезбрюшинную фиксацию прямой кишки. Наиболее

эффективной операцией в настоящее время считается ректопексия по Зерени-

ну-Кюммелю и ее модификации.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КОПЧИКОВЫЙ ХОД.

Врожденный дефект развития кожи крестцово-копчиковой области. Пред-

ставляет собой узкий канал, расположенный в межягодичной складке, нес-

колько выше копчика, который слепо заканчивается в подкожной клетчатке.

Он открывается на коже одним или несколькими точечными отверстиями, че-

рез которые выделяются слущенные клетки эпителия, продукты деятельности

желез, волосы. Канал никогда не имеет сообщения с прямой кишкой, крес-

тцом и копчиком.

При инфицировании, закрытии наружных отверстий возникает воспали-

тельный процесс, который переходит на жировую клетчатку. Сформировавший-

ся гнойник вскрывается на кожу с образованием вторичных гнойных свищей.

Заболевание встречается в 3-5% случаев, отмечается чаще у мужчин,чем

у женщин.

Клиническая картина. При неосложненном эпителиальном копчиковом хо-

де по средней линии крестцово-копчиковой области определяются отверстия

хода в виде воронкообразных углублений кожи от точечных до 2-5 мм в диа-

метре. Нередко из одного из них выступают пучки тонких волос, иногда от-

мечается скудное серозное отделяемое, боли возникают редко.

При воспалении эпителиального хода боли выражены, движения, физичес-

кая нагрузка их резко обостряют. В межягодичной складке определяется при-

пухлость и гиперемия кожи, пальпаторно - инфильтрат, в дальнейшем форми-

руется абсцесс. После спонтанного вскрытия гнойника при осмотре выявляет-

ся свищ с гнойным отделяемым. Процесс протекает хронически, с обострения-

ми при нарушении опорожнения свища. При этом формируются множественные

добавочные свищи и развивается значительная воспалительная инфильтрация

крестцово-копчиковой области.

С целью диагностики эпителиальных копчиковых ходов и исключения дру-

гой патологии данной области применяют: исследование ходов пуговчатым

зондом, введение в них красящих веществ, пальпацию через прямую кишку,

ректоскопию, рентгенографию пояснично-крестцового отдела позвоночника,

фистулографию.

Дифференциальный диагноз.

- острый парапроктит;

- фурункул или карбункул крестцово-копчиковой области;

- флегмона данной области;

- дермоидная киста;

- свищи прямой кишки;

- остеомиелит крестца и копчика.

Лечение только оперативное. Эпителиальный копчиковый ход подлежит

иссечению в пределах здоровых тканей с последующим дренированием или на-

ложением глухого шва.

НОВООБРАЗОВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРЕХОДНОЙ СКЛАДКИ.

I. Новообразования переходной складки (ниже прямокишечно-заднепроходной

линии):

1. Плоскоклеточный рак.

2. Базально-клеточная карцинома.

3. Перианальная болезнь Педжета.

4. Болезнь Боуэна.

II.Новообразования анального канала(выше прямокишечно-заднепроходной ли-

нии) гистологическое строение:

1. Пласкоклеточная карцинома.

2. Мукоэпидермоидный рак.

3. Клоакогенный (из переходного эпителия) рак.

4. Аденокарцинома.

5. Злокачественная меланома.

 

 

ТОЛСТАЯ КИШКА

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

Хроническое воспалительное заболевание слизистой и подслизистой обо-

лочки толстой кишки.Относится к группе тяжелых воспалительно-деструктив-

ных поражений ЖКТ. В патологический процесс вовлекается дистальная часть

(всегда вовлечена прямая кишка) или вся толстая кишка (15-20% cлучаев).

Эпидемиология:

Частота возникновения (первичная заболеваемость): 4-10 на 100 000 жите-

лей в год. Встречаемость (численность больных) 40-117 на 100 000 жителей.

Этиопатогенез:

1. Генетические влияния (напр. повышенная семейная предрасположенность).

2. Диетический фактор? (пищевые аллергены).

3. Инфекции? (бактерии,вирусы).

4. Вредные факторы окружающей среды.

5. Иммунологический дефект? (нарушение регуляции, патологическая иммуно-

толерантность).

6. Психические факторы? (способствуют манифестации, провоцируют обостре-

ния).

Клиническая картина. Обострения,сменяющиеся бессимптомными интерва-

лами; очень редко хроническая непрерывно текущая форма.

1. Кишечные симптомы:

- понос, содержащий маркоскопически видимые кровь и слизь;

- боли в животе, иногда тенезмы;

- боли при надавливании, при пальпации, особенно в левом нижнем

отделе живота.

2. Внекишечные симптомы:

- анемия, лихорадка;

- снижение веса, чувство болезни;

- артрит;

- узловатая эритема;

- глазная симптоматика.

3. Сопутствующие заболевания:

- первично склерозирующий холангит;

- амилоидоз, заболевания печени;

- сочетание с болезнью Бехтерева.

Лабораторная диагностика.

1. Определение активности:

- повышены СОЭ, лейкоциты крови, протеины острой фазы, С-реактивный

протеин, орозомукоид (кислый а-гликопротеин);

- понижены гемоглобин, общий белок.

2. Дефициты:

- понижено содержание альбумина, гемоглобина, ретикулоцитов, железа,

ферритина, электролитов.

3. Исключение инфекционной этиологии:

- серологическое выявление возбудителя (титр антител),прямое выявле-

ние возбудителя в кале,в мазке со слизистой оболочки, путем биопсии

слизистой оболочки.

 

Инструментальная диагностика:

Эндоскопия.

 Активная стадия:

 - покраснение, утрата сосудистого рисунка;

 - зернистость слизистой оболочки;

 - ранимость при контакте, петехии,кровоточивость;

 - слизь, гной;

 - плоские, сливные, поверхностные изъязвления слизистой оболочки;

 - псевдополипы (воспалительного характера);

 - непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном

направлении, "возвратный илеит".

 Неактивная стадия:

 - бледная,атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина:

 - слизистая оболочка покрыта грануляциями, спикулы;

 - изъязвления, "пуговичные язвы";

 - псевдополипы;

 - потеря гаустрации, "феномен садового шланга".

Гистология:

 - непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, ограниченная

слизистой оболочкой;

 - абсцессы крипт;

 - уменьшение числа бокаловидных клеток.

Степень тяжести обострения.

1. Легкое обострение: менее 4 опорожнений кишечника в сутки, мало крови и

слизи, отсутствие лихорадки и тахикардии,в тоже время умеренная ане-

мия, недомогание отсутствует.

2. Обострение средней тяжести: 5-8 раз в сут жидкий, кровянистый и сли-

зистый стул, температура < 38 C, недомогание.

3. Тяжелое обострение: > 8 раз в сут кровянистый понос, температура > 38

С, анемия. Пациент тяжело болен.

Дифференциальная диагностика.

1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами,

Campylobacter jejuni/coli, йерсиниями, амебами, хламидиями.

2. Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).

3. Болезнь Крона толстой кишки.

4. Ишемический колит, радиогенный колит, коллагенный колит.

5. Медикаментозно индуцированный колит/проктит.

6. Карцинома толстой кишки.

Осложнения течения заболевания.

1. Перфорация (3%),часто приводит к смерти.

2. Мегаколон токсической этиологии (2-13%), может дополнительно ослож-

няться перфорациями. Состояние обычно тяжелое,с высокой лихорадкой,

болью в животе, значительным лейкоцитозом, истощением, возможен ле-

тальный исход. Лечение - интенсивная медикаментозная терапия в тече-

нии 48-72 ч. Отсутствие ответа на проводимое лечение - показание к не-

медленной тотальной колэктомии.

3. Массивное кровотечение из толстой кишки ( кровопотеря не менее 300-500

мл/сут).

4. Стриктуры (5-20% случаев).

5. Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся:

- тяжелым недомоганием;

- септико-токсической картиной заболевания;

- тяжелой внекишечной симптоматикой.

6. Возникновение карциномы толстой кишки (фактор риска):

- длительность > 10 лет;

- распространенное поражение толстой кишки, частые обострения;

- выявление дисплазий.

Хирургическое лечение.

Показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и скоро-

течности заболевания, при развитии осложнений (кровотечение, перфорация,

кишечная непроходимость, малигнизация), а также при длительно протекаю-

щем язвенныом колите, при котором выявляют дисплазию слизистой оболочки.

Различают следующие группы оперативных вмешательств:

1. Паллиативные (операции отключения) - наложение двуствольной илео- или

колостомы.

2. Радикальные - сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки,

колэктомия, колпроктэктомия.

3. Восстановительно-реконструктивные - наложение илеоректального или

илеосигмовидного анастомоза.

Прогноз. Примерно у 10% больных не возникает повторных атак. Дли-

тельное течение наблюдается у 10% больных. Повторные ремиссии и обостре-

ния возникают примерно у 70-80% больных; в дальнейшем приблизительно у

20% подобных пациентов возникает необходимость в тотальной колэктомии.

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА).

Хроническое гранулематозное заболевание неясной этиологии, поражаю-

щее всю толщу стенки кишки и любой отдел ЖКТ. Впервые его описал Крон в

1932 году как терминальный илеит. В 1934 году Кольп выявил подобные же

изменения в толстой кишке.

Наиболее часто поражается тонкая кишка (25% случаев), тонкая кишка в

сочетании с толстой в 50% случаев, только толстая - в 25-30% случаев.

 Эпидемиология:

Частота возникновения (первичная заболеваемость): 2-4 на 100 000 жи-

телей в год; встречаемость (численность больных): 30-50 на 100 000 жите-

лей.

Этиопатогенез:

1. Бактерии? (микобактерии, псевдомонас).

2. Вирусы?

3. Аллергия к продуктам питания (очищенный сахар,консервирующие средства,

инородные протеины и др).

4. Факторы окружающей среды (курение, промышленность).

5. Генетические факторы (семейная предрасположенность, повышенная часто-

та в некоторых этнических группах).

6. Психические факторы ? (способствуют манифестации, провоцируют обостре-

ние).

7. Патологическая иммунная реакция кишечника.

Клиническая картина.

1. Кишечная симптоматика:

- боли в животе,особенно после еды;

- поносы, кровь в стуле(редко);

- симптомы нарушения всасывания;

- повреждения в анальной области.

2. Внекишечная симптоматика:

- анемия, лихорадка;

- общее недомогание,снижение веса;

- артрит;

- узловатая эритема;

- вторичная аменоррея;

- афтозный стоматит;

- глазная симптоматика.

Клинические данные.:

- давящая боль / болезненность при пальпации в области пупка;

- резистентность при пальпации;

- объемное образование;

- анальная фистула, абсцедирующий перипроктит;

- желчные камни (при поражении тонкой кишки).

Лабораторная диагностика:

1. Диагностика активности:

- повышены СОЭ,лейкоциты,С-реактивный белок,орозомукоид, протеины ос-

трой фазы;

- понижены гемоглобин, общий белок.

2. Дефициты:

- альбумина,железа,ферритина, витамина В-12, фолиевой кислоты, цинка,

магния.

3. Исключение инфекционной этиологии:

- серологическое выявление возбудителя (титр антител);

- прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки;

- путем биопсии слизистой.

4. Специальные исследования:

- SeHCAT-тест (абсорбция желчных кислот);

- дыхательный тест с H ;

- тест Гордона (чреспросветная потеря белка);

- тест Шиллинга (ресорбция витамина В-12).

Диагностика.

Эндоскопия:

 - афтозные и язвенные поражения на нормальной или воспаленной слизистой

оболочке;

 - фиссуральные язвы;

 - рельеф булыжной мостовой;

 - сужение просвета, стенозирование;

 - сегментарное, прерывистое распространение в кишке;

 - прямая кишка не повреждена (80%).

Рентгенологическое исследование:

 - изъязвления (афты);

 - рельеф булыжной мостовой;

 - отсутствие растяжение кишки;

 - феномен дистанции (утолщение стенки);

 - асимметричное сморщивание брыжейки;

 - выявление фистул;

 - сужение просвета, стеноз (нитевидный);

 - сегментарное, прерывистое распространение в кишке.

Гистология:

 - лимфоцитарная трансмуральная инфильтрация, прерывистое распространение

 - очаговая лимфоидная гиперплазия;

 - фиброзирование свех слоев стенки;

 - трещины;

 - эпителиоидные гранулемы (30-60%) в подслизистом слое;

 - изредка абсцессы крипт;

 - сохранение бокаловидных клеток (толстая кишка).

Эхография:

 - кокарды (утолщение стенки кишки);

 - объемное образование;

 - абсцессы в брюшной полости.

Дифференциальная диагностика:

1. Микробные  колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами,

Campylobacter jejuni/coli, йерсиниями, амебами, хламидиями.

2. Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).

3. Ишемический, радиогенный, коллагенный колит.

4. Язвенный колит.

5. Медикаментозно индуцированный колит/проктит.

6. Карцинома толстой кишки.

Осложнения течения заболевания:

 Частые:

1. Стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или хронической

(частичной) кишечной непроходимостью.

2. Перфорация и перитонит.

3. Абсцесс брюшной полости, межпетельный абсцесс.

4. Септико-токсическая клиническая картина.

5. Неэффективность медикаментозной терапии.

6. Поражения аноректальной области.

 Фистулы:

1. Висцеро-висцеральные.

2. Висцеро-кутанные.

3. Висцеро-везикальные (инфекции мочевыводящих путей).

4. Ректо-вагинальные.

 Редкие:

1. Тяжелое кровотечение.

2. Токсический мегаколон.

3. Обструктивные уропатии.

4. Тяжелая внекишечная симптоматика и сопутствующие заболевания.

5. Карцинома кишки.

Лечение.

I.Показания к плановой операции:

1. Отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжелом

течении процесса и частых рецидивах болезни.

2. Стойкие стриктуры ободочной кишки, сопровождающиеся частичной кишеч-

ной непроходимостью, постепенно приближающейся к полной непроходи-

мости.

3. Развитие рака на фоне болезни Крона.

II. Показания к срочной операции:

1. Повторяющееся и прогрессирующее профузное кровотечение.

2. Острая токсическая дилатация ободочной кишки, не поддающаяся консер-

вативной терапии.

3. Перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит. Ви-

ды оперативных вмешательств:

1. Паллиативные (операции отключения) - наложение двуствольной илео- или

колостомы при крайне тяжелом состоянии больного или внутрибрюшных ин-

фильтратах.

2. Радикальные - сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки,

колэктомия, а также пластические операции при рубцовых стриктурах ма-

лой протяженности.

3. Востановительно-реконструктивные операции.

Лечение осложнений заболевания.

К оперативному лечению прибегают при развитии осложнений, которые рано

или поздно возникают в большинстве случаев. Оперативное вмешательство

необходимо проводить по щадащему принципу - резецировать по возможности

наименьший участок кишки. Если резекцию кишки выполнять рискованно, необ-

ходимо наложить обходной анастомоз или выполнить отключение пораженного

участка кишки.

Прогноз. Болезнь Крона склонна к рецидивированию, в процесс вовле-

каются новые участки ЖКТ. Примерно 50% пациентов, перенесших оперативное

вмешательство, в течении 5 последующих лет опять подвергаются операции.

вероятность развития рецидива заболевания после каждой последующей опера-

ции - от 35 до 50%.

ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Частота. Дивертикулез встречают примерно у 50% лиц старше 60 лет. У

женщин заболевание возникает несколько чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. Грыжевая теория - одна из наиболее распрос-

траненных. Согласно этой теории, причина образования выпячиваний - деге-

неративные изменения соединительной ткани кишечной стенки, развивающиеся

по мере старения организма. Большое значение имеет нарушение пропульсив-

ной функции толстой кишки, ведущее к повышению внутрикишечного давления и

выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего сопротивления. Бли-

зость к кровеносным сосудам объясняет склонность дивертикулов к кровоте-

чениям.

Морфология. Дивертикулы ободочной кишки представляют выпячивание се-

розной, подслизистой и слизистой оболочек между отдельными пучками разво-

локненной мышечной оболочки (так называемые ложные или приобретенные ди-

вертикулы).

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм заболева-

ния.

1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений. Заболевание в

этой форме встречают у 1/3 обследованных больных, выявляют случайно.

2. Дивертикулез с клиническими проявлениями. Эта форма характеризуется

абдоминальными болями, вздутием живота, неустойчивостью стула.

3. Дивертикулез с оложненным течением.

а. Дивертикулит встречают примерно у 25% больных с дивертикулезом.

Обычны микроперфорация (редко открытая перфорация) с перидивертику-

лярным абсцессом. Симптомы: боли в левой нижней части живота, лихо-

радка и запор. Наличие характерных болей в левой нижней части живо-

та и лейкоцитоза дает основание определять состояние как "левосто-

ронний аппендицит". в большинстве случаев эффективны антибиотикоте-

рапия, внутривенное введение жидкостей и разгрузка кишечника. При

развитии абсцесса может возникнуть свищ в мочевой пузырь или влага-

лище.

б. Перфорация.

в. Кровотечение возникает в 20-25% случаев (обычно быстрое, безболез-

ненное и не связанное с напряжением). Иногда возникает необходи-

мость в переливании крови. В большинстве случаев проведение гемос-

татической терапии останавливает кровотечение. Артериография или

изотопное сканирование при помощи меченных технецием эритроцитов

позволяет выявить источник кровотечения и делает возможной (при

необходимости) сегментарную резекцию.

г. Кишечная непроходимость.

д. Внутренние или (реже) наружные кишечные свищи.

Диагностика.

1. Контрастное рентгенологическое исследование - ирригоскопия (как в ос-

тром,так и в холодном периоде).При подозрениях на дивертикулит ис-

пользуют водорастворимое рентгеноконтрастное вещество.

2. КТ применяют в острой стадии заболевания для оценки состояния кишеч-

ной стенки и околокишечных тканей. В острых случаях КТ - долее пред-

почтительный метод диагностики, чем ирригоскопия.

3. Эндоскопия (ректороманоскопия и колоноскопия).Колоноскопия может стать

решающим методом выявления источника кровотечения.

4. Цистоскопия и цистография показаны для диагностики пузырно-кишечных

свищей.

5. Внутривенная урография позволяет установить возможное вовлечение в

воспалительный процесс мочеточников.

6. Общий анализ крови информативен при развитии острого воспаления, поз-

воляет также определить объем кровопотери.

Дифференциальная диагностика.

1. Синдром раздраженной толстой кишки.

2. Рак толстой кишки.

3. Гранулематозный колит.

Лечение.

I. Консервативное:

1. Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, выявляемый случайно, не

требует специального лечения. Рекомендуют богатую клетчаткой диету с

целью профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания.

2. При дивертикулезе с выраженными клиническими проявлениями приме-

няют комплекс лечебных мероприятий: назначают специальную диету, спазмо-

литические и противовоспалительные средства, препараты, регулирующие

стул, и средства, применяемые при дисбактериозе кишечника.

II. Хирургическое лечение.

При решении вопроса о необходимости хирургического лечения ориенти-

руются на клиническую картину.

Показания:

1. Осложнения дивертикулеза, представляющие непосредственную угрозу для

жизни больных: перфорация дивертикула в брюшную полость, кишечная неп-

роходимость, профузное кровотечение.

2. Наличие коловезикальных и других свищей.

3. Образование хронического инфильтрата, симулирующего опухоль.

4. Хронические дивертикулы, сопровождающиеся частыми обострениями.

5. В настоящее время все чаще применяют и при неосложненном, но клиничес-

ки выраженном дивертикулезе, не поддающимся комплексному консерватив-

ному лечению.

Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от харак-

тера осложнений и распространенности процесса, изменений со стороны са-

мих дивертикулов, кишечной стенки и окружающих тканей, наличия перифо-

кального воспаления или перитонита. Предпочтительнее выполнять резекцию

толстой кишки в плановом порядке с наложением первичного анастомоза. Та-

кую операцию выполняют приблизительно через 6-12 нед после купирования

острого приступа дивертикулита. выбор операции при перфорации кишки при

остром дивертикулите должен быть строго индивидуален.

1. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза. Эта

операция - наиболее эффективный метод лечения при возникновении мес-

тных отграниченных абсцессов при перфорации дивертикула. Наличие от-

граниченного абсцесса не считают противопоказанием для наложения пер-

вичного анастомоза, если участки кишки6 участвующие в наложении анас-

томоза, не вовлечены в воспалительный процесс и сопротивляемость орга-

низма не снижена.

2. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза и выве-

дением проксимальной разгрузочной колостомы для его защиты.

3. Резекция сигмовидной кишки с выведением концевой колостомы и ушиванием

периферического сегмента кишки (операция Гартмана) - метод выбора в

тех случаях, когда у хирурга есть сомнения в хорошем заживлении анас-

томоза.

4. Наложение разгрузочной трансверзостомы и дренирование полости абсцесса.

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Полип - опухоль на ножке или широком основании, свисающая из стенок

полого органа в его просвет, независимо от микроскопического строения.

Частота выявления и локализация.

1. Профилактические осмотры с использованием эндоскопической аппаратуры

показывают, что в разных группах взрослого населения частота полипов

ЖКТ варьирует от 1 до 80%.

2. Полипы неравномерно распределяются по разным отделам толстой кишки,

чаще локализуются в левой половине (73,5%), преимущественно в прямой и

сигмовидной кишках.

3. Большинство авторов отмечает преобладание полипов толстой кишки у муж-

чин.

Этиология. Общепринятой теории этиологии и патогенеза полипов нет.

Распространена воспалительная теория: полипы - результат хронического

воспаления слизистой оболочки кишечника. Сторонники эмбриональной теории

считают, что при эмбриональном развитии в ряде случаев имеется избыток

зародышевого материала, превращающийся в новообразование вследствие вос-

палительного процесса.

Классификация.

1. Воспалительные полипы - разрастания слизистой оболочки в ответ на ос-

трое воспаление. Их относят к псевдополипам (ложным), а не к неоплас-

тическим образованиям.

2. Гиперпластические полипы - опухоли маленького размера, не имеющие

большого клинического значения, чаще их обнаруживают в прямой кишке (в

50% случаев полипов толстой кишки у взрослых больных). Гиперпластичес-

кие полипы - наиболее часто встречаются у взрослых. Их также не отно-

сят к неопластическим образованиям.

3. Гамартомные полипы образуются из нормальных тканей в необычном их со-

четании или при непропорциональном развитии какого-либо тканевого эле-

мента. Юношеские полипы - наиболее характерные представители гамартом-

ных полипов ободочной кишки, их также не относят к неопластическим об-

разованиям.

4. Аденоматозные полипы - предраковое заболевание. Вероятность малигниза-

ции аденоматозных полипов зависит от размера и типа полипов.

а. тубулярные (трубчатые) аденомы - образования характерного розового

цвета с гладкой плотной поверхностью.

б. ворсинчатые аденомы характеризуются наличием множественных ветвепо-

добных выростов на своей поверхности. Как правило, это образования

    мягкой консистенции на широком основании. Обычно течение бессим-

птомное, но иногда могут быть водянистый стул с примесью темной

крови и гипокалиемия. вследствие выраженной насыщенности ворсинча-

тых аденом клетками они подвержены риску малигнизации в большей

степени, чем тубулярные аденомы.

в. трубчато-ворсинчатые аденомы состоят из элементов как трубчатых,

так и ворсинчатых аденом.

Злокачественное перерождение. Приблизительно в 95% случаев колорек-

тальный рак возникает из полипов. Сроки, в течении которых из полипа мо-

жет возникнуть рак, колеблется от 5 до 15 лет.

Лечение.

1. Полипы, имеющие "ножку", удаляют петлевой электрокоагуляцией при коло-

носкопии.

2. Полипы, которые невозможно удалить эндоскопическим путем вследствие их

размеров или формы, а также полипы с признаками малигнизации удаляют

оперативным путем. При выборе объема резекции пораженной кишки исхо-

дят из онкологических требований к подобным операциям.

3. Карцинома, ассоциированная с аденоматозным полипозом, может быть ло-

кальной, и ее исключение требует тщательного гистологического исследо-

вания срезов всего полипа. При злокачественной трансформации "ножки"

полипа показана сегментарная резекция кишки.

4. Синхронные (появляющиеся одновременно) полипы всречаются в 20% слу-

чаев, а несинхронные (разновременные) поражения - примерно в 30% слу-

чаев. Это определяет необходимость проведения ирригоскопии, полной ко-

лоноскопии или их сочетания при выявлении полипа и каждые последующие

три года. Ежегодно проверяют кал на скрытую кровь.

5. У близких родственников больного с полипами или карциномой толстой

кишки риск развития подобного поражения возрастает примерно в 4-5 раз.

СИНДРОМЫ ПОЛИПОЗА.

I. Диффузный семейный полипоз - аутосомное доминантное заболевание, ха-

рактеризующееся наличием более чем 100 аденоматозных полипов в ободочной

и прямой кишке. Приблизительно 50% детей у родителей, пораженных семей-

ным аденоматозным  полипозом, наследуют это заболевание. У нелеченных

больных это заболевание становится фатальным, поскольку после 40 лет у

100% больных развивается рак. Полипы обычно проявляются в молодом возрас-

те. Приблизительно в 20% случаев их обнаруживают случайно.

Клиническая картина. Наиболее характерные жалобы больных ДСП - кро-

вотечение, диарея и боли в животе.

Диагноз подтверждают при выполнении колоноскопии с биопсией. Если

это заболевание диагностировано у одного члена семьи, необходимо провести

обследование всей семьи.

Лечение семейного аденоматозного полипоза хирургическое. Оно направ-

лено на полное удаление полипов. При этом возможно выполнение следующих

операций:

1. Проктоколэктомия - удаление всех отделов толстой кишки с одновремен-

ной экстирпацией прямой кишки. Показание - тотальное поражение полипа-

ми всех отделов толстой кишки в сочетании с раковой опухолью нижней

трети прямой кишки.

2. Колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.Показание - пора-

жение полипами всей слизистой оболочки толстой кишки, в том числе в

сочетании с раковой опухолью, расположенной на 6-7 см выше края задне-

го прохода.

3. Субтотальная резекция толстой кишки с формированием илеоректального

анастомоза показана, когда в прямой кишке полипов нет (или единичные

полипы), но имеется тотальное поражение полипами всех отделов толстой

кишки.

4. Субтотальная резекция толстой кишки с формированием илеосигмовидного

анастомоза показана в тех случаях, когда все отделы ободочной кишки

поражены полипами, а в прямой и сигмовидной кишке полипов нет или еди-

ничные полипы удалены.

 

Синдром Гарднера - разновидность семейного полипоза. Он наследуется

по аутосомному доминантному типу с различной частотой проявления заболе-

вания.

Клиническая картина. С-м Гарднера характеризуется полипозом ободоч-

ной и прямой кишок. При этом полипы нередко встречаются в тонкой кишке и

желудке. Кроме того, при с-ме Гарднера полипозу сопутствуют следующие

симптомы: остеомы (обычно нижней челюсти и костей черепа), кисты, опухоли

мягких тканей, десмоидные опухоли брюшной стенки и брыжейки кишки, анома-

лия зубов, периампулярный рак, рак щитовидной железы.

Лечение оперативное, аналогично тому, что описано при диффузном се-

мейном полипозе. Кроме того, необходимы постоянное наблюдение за верхни-

ми отделами ЖКТ и лечение внекишечных проявлений заболевания.

Синдром Пейтца-Егерса - аутосомное доминантное заболевание.

Клиническая картина.Гамартомные полипы по всему ЖКТ с небольшим рис-

ком малигнизации. Пигментация кожи и слизистых оболочек в области щек,

губ и на пальцах. Клинические симптомы могут быть такие же, как и при ки-

шечной инвагинации, включая коликообразные боли в животе.Возможны рециди-

вирующие желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение - удаление полипов, проявляющихся клиническими симптомами.

Резекцию кишки необходимо выполнять как можно реже и в минимальном объеме.

 

Синдром Тюрко - семейный полипоз с наличием аденом толстой кишки в

сочетании со злокачественными опухолями ЦНС; характеризуется высоким рис-

ком малигнизации.

Ювенильный полипоз. Кровотечения из полипов толстой, тонкой кишки и

желудка. Риск развития злокачественного заболевания несколько увеличи-

вается в более позднем возрасте.

Синдром Кронкхайта-Кэнада - редкое сочетание полипов кишечника с

алопецией, гиперпигментацией и отсутствием ногтей.

 

ОКН

Острая кишечная непроходимость (ОКН) - различные патологические сос-

тояния, характеризующиеся нарушением перистальтики и эвакуаторной фун-

кции кишечника, различным клиническим течением и морфологическими измене-

ниями пораженной части кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. По происходжению

1. Врожденная;

2. Приобретенная;

II. По механизму возникновения

1. Динамическая;

   а) паралитическая;

   б) спастическая;

2. Механическая;

   а) обтурационная;

   б) странгуляционная;

   в) сочетанная;

III. По уровню обструкции

1. Тонкокишечная;

    а) высокая;

   б) низкая

2. Толстокишечная;

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОКН.

Динамическая ОКН характеризуется фунциональными нарушениями мотор-

ной функции гладкой мускулатуры кишечника вследствие различных рефлектор-

ных фоздействий.

Паралитическая ОКН обусловлена угнетением тонуса и перистальтики

мускулатуры кишечника, причем может быть поражен как участок кишки, так и

весь кишечник.

Причины:

I. Локальные патологические процессы;

1. В брюшной полости;

  - перитонит;

   - гемоперитонеум;

  - портальная гипертензия;

  - терминальный илеит;

  - травмы (в т.ч. операционная);

2. Вне брюшной полости;

  - почечная колика;

  - травмы позвоночника;

  - нагноительные процессы в забрюшинном пространстве;

  - гематома забрюшинного пространства;

  - пневмония;

  - инфаркт миокарда;

  - травмы черепа;

  - опухоли мозга;

II. Общие патологические процессы;

1. Авитаминозы;

2. Нарушения водно-электролитного баланса (гипокалиемия) и КЩС (аци-

  доз);

3. Уремия;

 4. Стресс;

Клиника и диагностика.

1. Боли умеренные либо совсем отсутствуют.

2. Стойкая задержка стула и газов.

3. Может присоединяться рвота.

4. Больной вялый, обезвожен.

5. Язык сухой, живот равномерно вздут, перистальтика не выслушивается.

Диагностика основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания и жиз-

ни, а так же рентгенологических данных - равномерное вздутие и повышен-

ная пневматизация всего кишечника, причем в динамике картина не изменяет-

ся.

Лечение.

Консервативное. Проводят зондовую декомпрессию желудка и кишечника, нала-

живают парентеральное питание, корригируют водно-электролитный обмен. Да-

лее назначают симпатолитики (орнид) при нормальном АД, ганглиоблокаторы

(прозерин, питуитрин, убретид), а так же лечат основное заболевание,

явившееся причиной ОКН.

Спастическая ОКН наблюдается редко, характеризуется спазмом мускула-

туры кишечника.

Причины:

I. Локальные патологические процессы;

1. В брюшной полости;

  - аскаридоз;

  - печеничная колика;

  - раздражение кишечника инородными телами, грубой пищей;

2. Вне брюшной полости;

  - почечная колика;

II. Общие патологические процессы;

1. Свинцовая, никотиновая интоксикация;

   2. Порфирия;

3. Заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis);

Клиника и диагностика.

1. Интенсивные схваткообразные боли по всему животу.

2. Часто наблюдается рвота.

3. Непостоянно задержка стула и газов.

4. Состояние больного удовлетворительное.

5. Язык влажный, живот втянут, пальпаторно малоболезненный.

Диагностика основывается на жалобах больного, анамнезе заболевания и жиз-

ни. Рентгенологическая картина не характерна.

Лечение.

Консервативное. Тепло на живот, спазмолитики, клизма, поясничная новокаи-

новая блокада.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ОКН.

Этиология.

Возникновению механической ОКН способствует ряд факторов, которые делят

на:

I. Предрасполагающие;

1. Аномалии развития кишки и брыжейки (дивертикул подвздошной кишки,

   долихосигма, caecum mobile, щели и карманы брюшины и др.);

2. Внутрибрюшные спайки, тяжи, рубцоыве изменения брыжейки;

3. Различные образования в просвете кишки (опухоли, гематомы, жел-

   чные камни, глисты, инородные тела и др.);

II. Производящие;

1. Резкое повышение внутрибрюшного давления;

2. Травма живота;

3. Изменение моторной функции кишечника вследствие нарушения пищево-

   го режима, приема обильной, грубой пищи;

Патогенез.

В основе патогенеза ОКН лежат явления шока. Первым последствием наруше-

ния продвижения кишечного содержимого является поступление и скопление

большого количества жидкости и электролитов в просвете кишечника. Однов-

ременно резко угнетается процесс резорбции. Кроме того развивающийся стаз

кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и, как след-

ствие, образованию и скоплению большого количества газов. Причем чем вы-

ше уровень обструкции, тем интенсивнее развиваются патологические процес-

сы. Жидкость секвестрирующаяся в просвете кишечника по электролитному

составу аналогична плазме крови и в начальный период заболевания обезво-

живание организма происходит преимущественно за счет потерь из внеклеточ-

ного пространства без существенных изменений электролитного состава кро-

ви. При этом наблюдается снижение ОЦК и сгущение крови. Дальнейшее усу-

губление процессов ведет к повышению выделения альдотерона, что приводит

к задержке натрия и потерям калия и развитию гипокалиемии. Кроме того

происходят массивные потери как внеклеточного, так и внутриклеточного

белка. В результате происходит перерастяжение и сдаление стенок кишки с

нарушением ее кровоснабжения, нарушается микроциркуляция, развиваются

некротические процессы в стенке кишки, причем наиболее выражены они со

стороны слизистой, и возникает перфорация стенки кишки.

Клиника и диагностика.

В развитии механической ОКН выделяют следующие стадии, причем наиболее

выражены они при странгуляционной кишечной непроходимости:

1. Начальная ("илеусного крика", острого нарушения кишечного пасса-

   жа) от 2 до 12 часов.

2. Промежуточная (острых внутристеночных гемодинамических рас-

   стройств) от 12 до 36 часов.

3. Подняя (разлитого перитонита) позже 36 часов.

Наиболее типичными и важными клиническими симптомами являются:

1. Боль - самый ранний и постоянный признак. При странгуляционной

ОКН обусловлена сдавлением нервных стволов брыжейки и усиленной перис-

тальтикой, более выражена, возникает резко, носит почти постоянный, нес-

колько ослабевающи характер. При обтурационной ОКН вызвана усиленной пе-

ристальтикой, носит схваткообразный характер, постепенно нарастая.

2. Рвота - носит различный характер в зависимости от механизма ОКН и

уровня, в ранних стадиях рефлекторная, возникает во время или после боле-

вого приступа, в поздних - за счет переполнения кишечника содержимым, а

так же интоксикационная.

3. Жажда.

4. Задержка стула и газов.

При объективном исследовании: общее состояние от среднетяжелого до край-

не тяжелого в зависимости от стадии ОКН; положение вынужденное (лежа, ко-

ленно-локтвое) при болевом приступе и пассивное вне приступа; больной

беспокоен; по мере прогрессирования кожа становится бледной, черты лица

заостряются; тахикардия, гипотония, пульс слабого наполнения; язык сухой,

непрятный запах изо рта; живот вздут, порой ассиметричен, у астеничных

больных видна усиленная перистальтика; при пальпации брюшная стенка мяг-

кая, может напрягаться в момент болевого  приступа, может определяться

растянутая петля кишки (симптом Валя), "шум плеска" (симптом Склярова),

перкуторно - высокий тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля);

аускультативно - усиленный кишечный шум, булькающий, рокочущий, "шум па-

дающей капли" (симптом Спасокукоцкого), в стадии перитонита кишечные шу-

мы отсутствуют; при пальцевом ректальном исследовании - пустая или расши-

ренная ампула прямой кишки с зиянием сфинктера (симптом Обуховской

больницы), кроме того може выявляться каловый завал, опухоль, инородное

тело, воспалительные инфильтраты. В лабораторных данных признаки сгуще-

ния крови, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, дисбаланс элетролитов. Из инстру-

ментальных исследований наибольшее значение имеется рентгенологические:

обзорная рентгенография брюшной полости и пассаж бариевой взвеси по ки-

шечнику. При обзорной RG характерны чаши Kloiber, светлая дуга, выпуклос-

тью кверху (симптом арки). При пассаже бария оценивают прохождение кон-

траста по кишечнику (в норме контраст доходит до слепой кишки через 3-4

часа, до прямой кишки через 12 часов), уровень препятствия.

Дифференциальная диагностика.

ОКН дифференцируют в первую очередь с острым аппендицитом, перфоративной

язвой, острым холециститом, острым панкреатитом, перекрученной кистой

яичника, внематочной беременностью, острым нарушением мезентериального

кровообращения, пищевой токсикоинфекцией. Кроме того с тактической точки

зрения важна дифференциальная диагностика некоторых видов кишечной непро-

ходимости.

┌───────┬───────────────────────────────────────────────────────────────┐

│  │                Вид непроходимости                   │

│Признак├───────────────────┬──────────────────────┬────────────────────┤

│  │ Обтурационная   │ Странгуляционная │ Паралитическая │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Общее │Вначале удовлетвори│Тяжелое, сопровождает-│В зависимости от при│

│состоя-│тельное, постепенно│ся шоком различной тя-│чины. Чаще удовлет- │

│ние бо-│ухудшается    │жести            │ворительное    │

│льного │              │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Анамнез│Медленное развитие,│Бурное острое начало │Постепенное развитие│

│                │запоры, ЖКБ   │среди полного здоровья│сопровождает течение│

│                           │              │перенесенная лапарото-│основного заболева- │

│                                   │              │мия              │ния            │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Вид │Удовлетворительный,│Неспокоен, занимает вы│Насторожен     │

│больно-│в период ремиссии -│нужденное положение │               │

│го               │хороший       │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Боль │По типу колики, │Возникает резко, пос- │Незначительная, пос-│

│    │приступообразная, │тоянная, коликообраз- │тоянная        │

│          │нарастает     │ная              │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Пульс │Вначале изменен │Выраженная тахикардия,│Разнообразный, может│

│                 │мало          │пульс слабого наполне-│быть неизменен │

│                            │              │ния              │                 │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Темпера│Нормальная    │Субфебрильная    │Повышена       │

│тура │              │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Рвота │Поздняя, периоди- │Ранняя, рефлекторная, │Постоянная     │

│                 │ческая        │изнуряющая       │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Стул и │Иногда самопроиз- │Задержка с самого на- │Задержаны      │

│газы     │вольно или после │чала болезни     │               │

│           │клизмы однократно │                 │                 │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Метео- │Выражен умеренно │Локальный, сим-м Валя │Диффузный, выражен │

│ризм │              │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Болез- │Не слишком выражен-│Резко выражена, лока- │Невыражена, разлитая│

│неннос │ная, сомнительная, │лизована         │               │

│ть при    │не локализована │                 │               │

│пальпа-      │              │                 │               │

│ции               │              │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Перис- │Усилена, спастичес-│В начале резонирующая,│Полностью отсутству-│

│тальти-│кие сокращения │позже - отсутствует │ет, "гробовая тиши- │

│ка │              │                 │на"            │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Перито-│В начале не опреде-│Часто даже вначале, в │Нет            │

│неаль-             │ляются        │пздних стадиях всегда │               │

│ные сим            │              │                 │               │

│птомы                     │              │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Ректаль│Возможно обнаруже- │Симптом Обуховской │Не характерны  │

│ные дан│ние опухоли, инваги│больницы         │               │

│ные               │ната и др.    │                 │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│Лейкоци│Не типичен    │По мере прогрессирова-│Не типичен     │

│тоз                 │              │ния нарастает    │               │

├───────┼───────────────────┼──────────────────────┼────────────────────┤

│RG дан-│Характерная картина│Нет характерной карти-│Характерная картина │

│ные                       │              │ны, иногда видна оди- │               │

│                            │              │ночная петля     │               │

└───────┴───────────────────┴──────────────────────┴────────────────────┘

Тактика при ОКН.

Больные с ОКН должны быть эктсренно госпитализированы в хирургический

стационар.

Экстренная операция показана больным с:

1. Выраженными явлениями интоксикации.

2. Перитонитом.

3. Тяжелой формой странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимос-

ти.

Лечение остальных больных начинается с консервативных мероприятий,

причем последние позволяют, помимо купирования явлений непроходимости

(в 40-70% случаев), произвести дифференциальную диагностику механической

и динамической кишечной непроходимости. Явления динамической ОКН после

приведенных мероприятий купируются. Лечение включает:

1. Аспирацию желудочного и кишечного содержимого.

2. Сифоннаю или очистительнаю клизму.

3. Двухсторонняю поясничнаю новокаиноваю блокаду.

4. Медикаментозное лечение:

- спазмолитики;

- ненаркотические анальгетики;

- симпатолитики;

- ганглиоблокаторы;

- инфузии солевых растворов со спазмолитиками, новокаином.

Параллельно с лечением проводят дальнейшее дообследование больного и

подготовку к возможной операции. Если явления ОКН не купируются в тече-

нии 2-4 часов больного следует оперировать. В случае положительной дина-

мики больной получает прежнее лечение и дообследуется для выяснения при-

чины непроходимости и дальнейшего лечения.

Предоперационная подготовка.

Должна быть максимально интенсивной и занимать короткое время. Включает в

себя:

- коррекцию водно-электролитных нарушений (раствор Рингера, ацесоль,

  трисоль, 4% КCl и др);

- введение плазмозамещающих и дезинтоксикационных растворов (реопо-

  люглюкин, гемодез, неокомпенсан, свежезамороженная плазма,альбу-

  мин и др.);

- симптоматическое лечение (преднизолон до 200-300 мг, сердечные

  гликозиды, аскорбиновую кислоту и др.);

Оперативное лечение ОКН.

Операция должна состоять из следующих этапов:

1. Введение новокаина в брыжейку и ревизия кишечника.

2. Удаление выпота из брюшной полости.

3. Восстановление проходимости кишечной трубки.

4. Оценка жизнеспособности кишки.

5. Проведение декомпрессии кишечника.

Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом с миорелаксанта-

ми. Доступ - широкая срединная лапаротомия. После лапаротомии производят

ревизию органов брюшной полости, в частности кишечника. Перед этим необ-

ходимо обязательно ввести 200-300 мл 0,25% новокаина в корень брыжейки

тонкой кишки (! при нормальных или повышенных цифрах АД !). После введе-

ния новокаина удаляют выпот из брюшной полости и производят эвентрацию

кишечника. Лучше всего ревизию начинать от илеоцекального угла. Если сле-

пая кишка раздута препятствие расположено в толстой кишке, в противном

случае непроходимость на уровне тонкой кишки.

Следующим этапом операции является восстановление проходимости ки-

шечной трубки. Характер проводимых мероприятий зависит от вида непроходи-

мости. При сдавлении кишки спайками или тяжем последние рассекают. При

завороте участка кишки производят деторсию, причем в ряде случаев допол-

няют ее фиксирующей операцией. При обтурации желчным камнем, клубком

гельминтов или др. после энтеротомии удаляют препятствие. При обтурации

опухолью оценивают ее операбельность и, при позволяющем общем состоянии

больного, выполняют резекцию пораженного участка кишки по онкологическим

принципам.

Жизнеспособность кишки оценивают по следующим критериям:

1. Цвет кишки.

2. Пульсация краевых сосудов.

3. Перистальтика.

При этом необходимо помнить, что некротические изменения в стенке кишки

начинаются со стороны слизистой оболочки. Для быстрейшего решения вопро-

са о жизнеспособности кишки можно обложить ее салфетками, смоченными теп-

лым изотоническим раствором, ввести в брыжейку сомнительного участка

0,2-0,3 мл 0,01% раствора ацетилхолина. При всяких сомнениях в жизнеспо-

собности кишки после проведенных манипуляций следует считать кишку нежиз-

неспособной и прибегнуть к ее резекции. Последнюю производят в пределах

здоровых тканей, отступя 40-50 см проксимальнее препятсвия и 20-25 см -

дистальнее. В случаях фибринозно-гнойного перитонита или при резекции

участка толстой кишки приводящую петлю выводят на переднюю брюшную стен-

ку в виде энтеростомы. В остальных случаях накладывают межкишечный анас-

томоз.

Последним этапом производят декомпрессию кишечника. Это является

обязательным, поскольку способствует более быстрому восстановлению перис-

тальтики и кровоснабжения кишки, снижению внутрикишечного давления и ско-

рейшему разрешению послеоперационного пареза кишечника. Для этого необхо-

димо произвести сцеживание содержимого кишки проксимально или дистально в

зависимости от уровня препятствия. Затем выполняют назогастральную(-ин-

тестинальную) интубацию (зонд Миллера-Эбботта) или трансанальную интуба-

цию толстой кишки. При необходимости можно вводить интестинальный зонд

через гастро(энтеро)стому. Если в ходе операции предполагается резекция

кишки, то после ее пересечения сцеживание содержимого можно произвести

через пересеченную петлю.

Заканчивают операцию осушением брюшной полости и постановкой дрена-

жей.

Послеоперационное ведение больных с ОКН.

Лечебные мероприятия должны включать:

1. Профилактику и выведение больного из шока.

2. Коррекцию водно-электролитных и белковых нарушений.

3. Борьбу с инфекцией и ее профилактику.

4. Восстановление моторики кишечника.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА).

Обусловлены острым тромбозом брыжеечных артерий и вен или эмболией бры-

жеечных артерий.

Классификация (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979).

I. По виду нарушений.

   1. Оклюзионные

      - эмболия;

      - тромбоз артерий и вен;

      - закрытие устья артерий со стороны аорты (атеросклероз, тром-

        боз, расслаивающая аневризма аорты);

      - сдавление, прорастание сосудов опухолью;

      - перевязка сосудов;

   2. Неоклюзионные

      - неполная окклюзия артерий;

      - ангиоспазм;

      - нарушения, связанные с централизацией гемодинамики;

II. По стадии.

    1. Стадия ишемии.

    2. Стадия инфаркта.

    3. Стадия перитонита.

Первая стадия обратимая, две последних - необратимые.

   III. По течению заболвания.

     1. С компенсацией мезентериального кровотока.

     2. С субкомпенсацией мезентериального кровотока.

     3. С декомпенсацией мезентериального кровотока.

Клиника и диагностика.

Начинается заболевание, как правило, внезапно с резких болей в животе,

тошноты, рвоты, позывов на дефекацию. Больные беспокойны. В стадии ише-

мии живот не вздут, умеренно болезненный при пальпации, перистальтика вя-

лая. В стадии инфаркта боли несколько стихают, перистальтика исчезает,

нарастает вздутие живота, явления интоксикации и гиповолемии. В дальней-

шем разввается клиника разлитого перитонита. В качестве инструментальных

методов применяют обзорную RG брюшной полости, лапароскопию и ангиогра-

фию, причем последняя наиболее инфармативна.

Лечение.

При компенсации мезентериального кровотока применяется консерватив-

ное лечение (спазмолитики, антикоагулянты); при субкомпенсации мезенте-

риального кровотока - консервативное лечение или оперативное вмеша-

тельство в зависимости от клинической формы; при декомпенсации мезенте-

риального кровотока - только оперативное вмешательство:

В стадии ишемии достаточно выполнения сосудистого этапа (тромб(эм-

бол)эктомия, эндартерэктомия, протезирование или шунтирование сосудов).

В стадиях инфаркта сосудистый этап должна дополняться кишечным (ре-

зекция пораженного участка кишки), причем данное вмешательство выполнимо

лишь при сегментарных нарушениях кровообращения.

Летальность при ИК остается около 95%.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА.

В клиническом течении острого аппендицита выделяют следующие осложнения:

1. Аппендикулярный инфильтрат.

2. Локальные абсцессы брюшной полости (межкишечный, тазовый, под-

   диафрагмальный, подпеченочный и др.).

3. Разлитой перитонит.

4. Забрюшинную флегмону.

5. Септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА.

Причинами осложнений при остром аппендиците являются:

- позднее оперативное вмешательство вследствие позднего установле-

  ния диагноза;

- дефекты хирургической техники;

- непредвиденные причины.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ.

I. Осложнения операционных ран:

- нагноение раны;

- эвентрация;

- серома;

- инфильтрат;

- лигатурный свищ.

II. Осложнения со стороны брюшной полости:

- перитонит вследствии запущенного острого аппендицита на догоспи-

  тальном этапе лечения больного или возникший в результате несос-

  тоятельности швов культи червеобразного отростка;

- абсцессы и гнойники брюшной полости (чаще в следствие общего пери-

  тонита);

- кишечные свищи;

- кровотечения (возможны как в зоне послеоперационной раны - подкож-

  ные, межмышечные, так и в брюшную полость);

- острая послеоперационная кишечная непроходимость;

III. Осложнения со стороны других органов и систем:

- дыхательной;

- сердечно-сосудистой ;

- мочевыделительной и др.

Несвоевременное поступление больных, поздняя диагностика являются

причинами возникновения осложнений при остром аппендиците. Наиболее час-

тое осложнение - образование инфильтратов и абсцессов в брюшной полости.

Термином "аппендикулярный инфильтрат" принято обозначать конгломе-

рат воспалительно измененных органов и тканей, в центре которого находит-

ся подвергшийся частичной или полной деструкции червеобразный отросток.

Аппендикулярный инфильтрат осложняет течение острого аппендицита в

1-3% случаев. Главным образом он является результатом несвоевременного

обращения больного к врачу и гораздо реже - результатом диагностической

ошибки на догоспитальном или стационарном этапе.

Типичная клиника аппендикулярного инфильтрата развивается, как пра-

вило, спустя 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся в первые дни бо-

лезни самостоятельные боли полностью стихают, самочувствие больных улуч-

шается, хотя температура еще остается субфебрильной. Общее состояние

больных при этом также улучшается. При объективном исследовании живота не

удается выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения

брюшины. В то же время в правой подвздошной области, где чаще всего лока-

лизуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, малоболезненное и

малоподвижное опухолевидное образование. Размеры инфильтрата могут быть

различными, иногда он занимает всю правую подвздошную область. Нередко

оказываются положительными симптомы Ровзинга и Ситковского. Лейкоцитоз,

как правило, умеренный с наличием нейтрофильного воспалительного сдвига.

В диагностике аппендикулярного инфильтрата исключительную роль играет

анамнез. Дифференциальный диагноз проводится с опухолями толстой кишки и

забрюшинного пространства, заболеваниями правой почки, заболеваниями ге-

ниталий у женщин.

Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его рассасыва-

ние, либо абсцедирование. Это обусловливает своеобразие хирургической

тактики, которая принципиально является консервативно-выжидательной: в

первые дни постельный режим, щадящая диета, антибактериальная терапия,

местно - холод; по стихании острых явлений - рассасывающая физиотерапия.

При отсутствии тенденции к нагноению полное рассасывание аппендикулярно-

го инфильтрата происходит спустя 3-5 недель от начала заболевания.

Больным рекомендуют плановую аппендэктомию через 2-3 мес после выписки из

стационара. При неблагоприятном течении процесса развивается абсцедирова-

ние инфильтрата. В таких случаях выражена боль, сохраняется высокая тем-

пература тела. При объективном исследовании отмечается болезненность в

правой подвздошной области, умеренное напряжение мышц брюшной стенки,

появляются симптомы раздражения брюшины. При осторожной пальпации обнару-

живают инфильтрат с нечеткими границами, размеры которого постепенно уве-

личиваются. В крови - гиперлейкоцитоз - со сдвигом лейкоцитарной формулы

влево. Аппендикулярный абсцесс лечат оперативно. Его вскрывают вне- или

чрезбрюшинно кратчайшим путем над местом проекции абсцесса,  проникая в

полость его тупо и предупреждая попадание гноя в свободную брюшную по-

лость. При обнаружении гангренозного отростка последний удаляют. Чаще же

червеобразный отросток расплавлен. Полость абсцесса дренируют.

Абсцессы брюшной полости аппендикулярного происхождения, помимо пра-

вой подвздошной ямки, могут локализоваться между петлями кишечника, в

поддиафрагмальном пространстве и прямокишечно-маточном или прямокишеч-

но-пузырном углублении (Дугласовом кармане). Клиническая картина  подоб-

ных абсцессов характерна: высокая температура, нарастающая интоксикация,

воспалительный сдвиг в крови, умеренный парез кишечника, пальпируемое в

брюшной полости болезненное образование. Исключение составляют лишь под-

диафрагмальный абсцесс, имеющий вначале скрытое течение. В последующем

появляются боли при глубоком вздохе, сглаженность межреберных промежут-

ков, мнимое увеличение границ печени, высокое стояние купола правой диаф-

рагмы и реактивный выпот в плевральной полости. Для абсцесса Дугласова

кармана характерны учащенный болезненный стул, иррадиация болей в промеж-

ность, прямую кишку, дизурические явления. При ректальном и влагалищном

исследовании удается определить располагающийся кпереди от прямой кишки

болезненный инфильтрат с участком размягчения. Распознавание абсцесса

брюшной полости служит показанием к его неотложному вскрытию. Абсцесс

Дугласова кармана вскрывается через прямую кишку у мужчин и через задний

свод влагалища - у женщин. Тяжелым осложнением острого аппендицита яв-

ляется пилефлебит - гнойный тромбофлебит вен портальной системы. Тромбоф-

лебит начинается в венах червеобразного отростка и по подвздошно-ободоч-

ной вене распространяется на брыжеечную и воротную вены, а иногда обра-

зуются и абсцессы печени. Пилефлебит проявляется повторным потрясающим

ознобом, высокой (39-40 С) температурой тела, прогрессирующим ухудшением

состояния больного. Отмечается боль в правом подреберье, увеличивается

печень, появляются асцит, выпот в плевральной полости. Лечение пилефлеби-

та связано с большими трудностями и заключается в устранении либо рацио-

нальном дренировании первичного очага инфекции, реканализации пупочной

вены с введением в нее антибиотиков резерва, кортикостероидов и антикоа-

гулянтов, применением дезинтоксикационных средств. При образовании аб-

сцессов в печени их обязательно вскрывают. Следует отметить, что абсцес-

сы при пилефлебите, как правило, множественные и мелкие, что обусловли-

вает трудности их хирургического лечения и плохой прогноз.

Большинство ошибок при остром аппендиците допускается на догоспи-

тальном этапе и основная причина ошибок лежит в нарушении существующих

четких рекомендаций по диагностике и лечебной тактике, а также недоста-

точной ургентной настороженности врачей общей практики и хирургов.

 

 

ПОЛИКЛИНИКА

поступающих на работу или учебу, консультирует больных из дру-

гих кабинетов пол-ки или на дому, участвует в консилиумах.

За последние годы хирургическая деятельность в поликлиниках интенси-

фицировалась, чему способствовало улучшение оснащения клиник современной

аппаратурой. Более широкому развитию оперативного лечения больных в

пол-ках способствует организация в них однодневных стационаров.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ.

Профилактика хирургических заболеваний - вторая важнейшая сторона

деятельноси хирургических кабинетов и отделений поликлиник. В ее основе

лежит диспансеризация населения. Диспансеризацией предусмотрено активное

наблюдение за населением страны в целях обеспечения правильного развития

каждого человека, предупреждения, раннего выявления и лечения заболева-

ний. Диспансеризацию проводят путем осуществления лечебно-профилактичес-

ких, санитарно-гигиенических и социально-экономических мероприятий.

Главными мероприятиями по диспансеризации населения являются: ос-

мотры и обследования больных и здоровых; взятие на диспансерный учет и

систематическое наблюдение; лечение и реабилитация больных, рекомендации

по трудоустройству; выявление вредных факторов,способствующих возникнове-

нию заболеваний; активная постановка перед администрацией вопросов о соз-

дании надлежащих условий труда; санитарное просвещение; осуществление це-

ленаправленных лечебно-оздоровительных мероприятий с использованием сана-

ториев-профилакториев, домов и баз отдыха, лечебной физкультуры, рацио-

нального режима жизни.

Врачи хирурги проводят диспансеризацию больных со следующей патоло-

гией:

 - флебит и тромбофлебит;

 - посттромбофлебетический синдром;

 - хронический остеомиелит;

 - атеросклероз артерий конечностей, синдром Рейно, эндартериит;

 - варикозное расширение вен нижних конечностей;

 - состояние после операции по поводу язвенной болезни;

 - состояние после операции на печени, кишках;

 - полипоз толстой кишки после оперативного лечения;

 - состояние после операции по поводу множественных и единичных полипов;

 - одиночные полипы толстой кишки,не подлежащие операции ( < 0,4 см);

 - состояние после операций на органах грудной клетки;

 - фиброзно-кистозная мастопатия, узловая мастопатия, фиброаденома молоч-

ной железы;

 - наружные брюшные грыжи, диафрагмальная грыжа;

 - хронический парапроктит, геморрой, трещина анального канала.

Периодичность осмотров при большинстве заболеваний составляет 1 раз

в 6 мес. Лица с сосудистой патологией, кроме варикозного расширения вен,

должны осматриваться 1 раз в 2-3 мес, а больные с варикозным расширением

вен, одиночными полипами толстой кишки, оперированные по поводу единич-

ных тубулярных аденом - 1 раз в год.

Хирург ведет также диспансерное наблюдение за больными урологическо-

го профиля и с травмами, если в пол-ке нет специалистов соответствующего

профиля.

Задача диспансеризации состоит в первичном обследовании подлежащего

диспансеризации населения, в выявлении больных и лиц с риском заболева-

ния и взятия их на учет. Организационные формы диспансеризации и способы

проведения обследования здоровых и больных разнообразны:

 - самостоятельное посещение пол-ки больными;

 - активный вызов;

 - посещение врачами пол-ки хронических больных на дому;

 - выезды бригад врачей на предприятия и в учреждения.

В целях диспансеризации пол-ки используют результаты обследований

больных, лечившихся в стационарах.

На основании всестороннего обследования выделяют 3 группы населения:

 Д-I -- здоровые;

 Д-II -- практически здоровые (лица, у которых заболевание не обостря-

     лось в течение нескольких лет);

 Д-III -- больные.

Результаты диспансерного обследования больных и здоровых регистри-

руют в медицинской карте амбулаторного больного и в диспансерной карте. В

последней отмечают основные данные о пациенте, случаи утраты им трудоспо-

собности, результаты повторных обследований, случаи неявки на диспансери-

зацию, график очередного посещения, проведенные профилактические мероп-

риятия. Диспансерную карту 1 раз в месяц просматривает врач. В конце го-

да в ней записывается этапный эпикриз.

 

     САНИТАРНО-ПРОСВЕТИТЕЛЬНАЯ РАБОТА.

Санитарно-просветительная работа, гигиеническое воспитание людей

составляют важнейшую сторону организационно-профилактической работы вра-

ча хирургического кабинета пол-ки. Ее необходимо проводить как среди дис-

пансерных больных, так и их родственников.

Особый упор в санитарно-просветительной работе необходимо делать на

антиалкогольную пропаганду, профессионально разъясняя пагубное влияние

алкоголя и других наркотических веществ на организм человека.

 

 

ОСТРЫЙ ЖИВОТ

Острый живот - собирательное понятие, один из наиболее обобщенных

клинических синдромов, широко распространенный в медицинской практике.

Этот термин объединяет целый ряд хирургических заболеваний органов брюш

ной полости, возникающих внезапно, протекающих остро, сопровождающихся болевыми ощущуниями различной силы, раньше или позже осложняющихся при несвоевременно начатом лечении перитонитом и в большинстве случаев требующих экстренного или срочного оперативного лечения. Этот термин не следует рассматривать как медицинский жаргон, он может быть вполне приемлем на догоспитальном этапе, так как всегда требует от врача решительных действий.Таким образом, термин "острый живот" является чисто хирургическим понятием, и определяет единственно правильную тактику ведения больного и обязательную госпитализацию в хирургическое отделение. Этот диагноз предопределяет также необходимость неотложного решения дилеммы - оперировать ли больного или нет, и если да, то как скоро.

Причины острого живота могут быть подразделены на следующие группы:

1. Повреждения органов живота и забрюшинного пространства.

2. Воспалительные заболевания органов брюшной полости (в т.ч. перитонит).

3. Перфорация органов ЖКТ.

4. Внутреннее кровотечение в брюшную полость или в просвет ЖКТ.

5. Непроходимость кишечника.

6. Острые нарушения мезентериального кровообращения.

7. Заболевания половых органов у женщин.

8. Псевдоабдоминальный синдром.

СИМПТОМАТИКА ОСТРОГО ЖИВОТА.

Клиническая картина острого живота весьма разнообразна. Она зависит

от характера заболевания или травмы, исходного состояния и возраста

больного, реактивности организма, перенесенных и сопутствующих заболева-

ний, многих других факторов.

    Ряд жалоб, предъявляемых больным, имеют наибольшее значение. При

этом болевой синдром является ведущим в клинической картине острого живота. Основы диагностики острых болей в животе заключаются в понимании механизма их возникновения. При этом следует учитывать, что объективная

оценка боли у человека затруднена и их интенсивность зависит от ряда факторов: типа высшей нервной деятельности данного больного, его психологического настроя, эмоционального фона, обстановки, в которой больной находится.

Расспрос начинают с выяснения обстоятельств возникновения боли.

Анамнез должен дать ответы на следующие вопросы:

I. Локализация боли.

Дифференциальный диагноз, основанный на локализации боли.

1. Правое подреберье:

А. Легкие и грудная клетка

- правосторонняя нижнедолевая пневмония;

- переломы правых нижних ребер;

- эмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

Б. Печень:

- острый гепатит (любой этиологии);

- гепатомегалия (любой этиологии);

- секвестрационный криз с депонированием крови в печени;

- опухоли печени (доброкачественные и злокачественные);

- абсцесс печени;

- травма печени.

С. Желчные пути:

- острый холецистит и желчная колика;

- хронический холецистит;

- дискинезия желчных путей;

- калькулезный панкреатит.

Д. Желудок:

- обострение язвенной болезни желудка;

- гастрит;

- острое расширение желудка;

- прободная язва желудка.

Е. Двенадцатиперстная кишка:

- обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

- прободная язва двенадцатиперстной кишки;

Ж. Поджелудочная железа:

- острый панкреатит;

- рак головки поджелудочной железы.

З. Почки:

- пиелонефрит (болезненность в реберно-позвоночном углу);

- почечная колика.

И. Сердце:

- стенокардия и инфаркт миокарда;

- перикардит.

К. Кишечник:

- ретроцекальный аппендицит.

Л. Другие причины:

- опоясывающий лишай;

- поддиафрагмальный абсцесс.

2. Эпигастральная область.

А. Сердце:

- стенокардия и инфаркт миокарда;

- перикардит.

Б. Пищевод, желудок и кишечник:

- эзофагит;

- гастрит;

- язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ее осложнения;

- перфорация пищевода;

- ахалазия кардии.

В. Поджелудочная железа:

- острый панкреатит;

- рак головки поджелудочной железы.

Г. Другие причины:

- переломы грудины;

- синдром Титце (реберный хондрит).

3. Левое подреберье.

А. Легкие и грудная клетка

- левосторонняя нижнедолевая пневмония;

- переломы левых нижних ребер;

Б. Селезенка:

- спленомегалия (любой этиологии);

- травма селезенки;

- абсцесс селезенки;

- аневризма селезеночной артерии.

В. Желудок:

- опухоли желудка (доброкачественные и злокачественные);

- гастрит;

- обострение язвенной болезни желудка;

- прободная язва желудка.

Г. Поджелудочная железа:

- острый панкреатит;

- рак головки поджелудочной железы.

- киста и ложная киста поджелудочной железы.

   Д. Почки:

- пиелонефрит;

- почечная колика.

Е. Сердце:

- стенокардия и инфаркт миокарда

Ж. Кишечник:

- опухоли ободочной кишки в области левого изгиба.

4. Пупочная область.

А. Поджелудочная железа:

- панкреатит;

- опухоли поджелудочной железы (доброкачественные и злокачественные).

Б. Кишечник:

- механическая непроходимость кишечника;

- аппендицит (ранняя стадия);

- тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, инфаркт кишечника (ранняя ста-

 дия);

- ущемление паховой грыжи;

- пупочная грыжа;

- расслаивающая аневризма брюшной аорты, разрыв аневризмы;

- диверикулит (тонкой и толстой кишки);

- гастроэнтерит;

- заворот большого сальника.

В. Другие причины:

- уремия и другие нарушения метаболизма;

- лейкоз;

- болевой криз (серповидноклеточная анемия и др.).

5. Правая подвздошная область.

А. Кишечник:

- острый аппендицит;

- острый мезаденит;

- ущемление паховой грыжи;

- грыжа полулунной (спигелевой) линии;

- илеит (болезнь Крона);

- прободение слепой кишки (новообразование, инородное тело, диверти-

  кулит);

- воспаление дивертикула Меккеля;

- тифлит (при нейтропении);

- диверикулит сигмовидной кишки (при долихосигме);

- прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки;

- пельвиоректальный парапроктит.

Б. Почки:

- пиелонефрит;

- почечная колика.

В. Женские половые органы:

- острый сальпингит, пиосальпинкс, пиовар;

- внематочная беременность;

- перекрут ножки кисты яичника;

- эндометриоз;

- овулярные боли.

Г. Сосуды:

- аневризма подвздошной артерии.

Д. Другие причины:

- псоас-абсцесс;

- гематома влагалища прямой мышцы живота.

6. Левая подвздошная область.

А. Кишечник:

- дивертикулит сигмовидной кишки;

- прободение нисходящей ободочной кишки (новообразование, инородное

  тело);

- ущемление паховой грыжи;

- грыжа полулунной линии;

- пельвиоректальный парапроктит.

Б. Женские половые органы:

- острый сальпингит;

- внематочная беременность;

- перекрут ножки кисты яичника;

- эндометриоз.

В. Почки:

- пиелонефрит;

- почечная колика.

Г. Другие причины:

- псоас-абсцесс;

- разрыв аневризмы брюшной аорты;

- гематома влагалища прямой мышцы живота;

- заворот жирового подвеска толстой кишки;

- аневризма подвздошной артерии.

II. Иррадиация боли.

III. Характер боли.

IV. Продолжительность боли.

V. Интенсивность боли.

VI. Возникновение боли.

РВОТА следующий по частоте симптом острого живота. По механизму развития различается рвота центральная и периферическая (рефлекторная). При остром животе рвота носит рефлекторный характер и  связана с раздражением рецепторов блуждающего нерва, при этом часто рвоте предшествует тошнота, сопровождающаяся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением ,слабостью, головокружением. Она почти всегда появляется вслед за болью. Наличие и характер рвоты чаще не имеют самостоятельного диагностического значения. Некоторые заболевания всегда сопровождаются упорной рвотой, при других она бывает редко или отсутсвует. Частая рвота характерна для начальной стадии острого панкреатита и острого холецистита. При механической непроходимости кишечника частота и интенсивность рвоты зависят от локализации обструкции: чем она выше, тем чаще рвота. Поздняя рвота возникает при перитоните, вследствии паралитической кишечной непроходимости.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА. Отсутствие стула и задержка газов - важные симптомы острого живота, свидетельствующие о механической или функциональной кишечной непроходимости. Необходимо помнить, что при тонкокишечной непроходимости, особенно в начале заболевания, стул может быть нормальным. При большинстве острых воспалительных заболеваний запор обычен сначала, но при раздражении толстой или прямой кишки тазовым перитонитом или абсцессом возможна диаррея.

ДРУГИЕ ДАННЫЕ.

1. Возраст и пол больного имеют существенное значение для диагноза, пос кольку некоторые заболевания встречаются в определенном возрасте.

2. Лекарственный анамнез:

- некоторые лекарственные и наркотические средства могут провоциро вать обострение хирургических заболеваний органов брюшной полости;

- лекарственные заболевания, облегчающие боль.

3. Перенесенные заболевания. Для дифференциального диагноза важно выяс нить, является ли данный болевой приступ повторным или возник впервые. При частых госпитализациях по поводу однотипных болей без видимой при чины следует заподозрить симуляцию. Существенное значение имеет гине кологический анамнез.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Обследование больного при подозрении на острый живот должно быть полным, планомерным и всесторонним. Нельзя  ограничиваться только детальным обследованием органов брюшной полости. Недопустимо обследование в спешке, осмотр "наскоком". При этом неукоснительным должно быть правило осмотра больного с полностью обнаженным животом, белье должно быть поднято вверх до уровня сосков, вниз до средней трети бедер.

Анамнез и результаты физикального исследования дают 60% информации, необходимой для правильного диагноза; данные лабораторных исследований - лишь 10-15% такой информации.

    Общее состояние и основные физиологические показатели:

 1.Внешний вид больного позволяет приблизительно оценить тяжесть состоя ния. Если во время пальпации живота больной жалуется на боль шутя и улыбаясь - наличие острого хирургического заболевания маловероятно.

 2.Поза, которую больной принимает для ослабления болезненных ощущений, - тоже важный диагностический признак (например при перфоративной язве, почечной колике и т.д.).

 3.Тахикардия при острой боли в животе бывает обусловлена лихорадкой и обезвоживанием.

 4.Причина тахипное при боли в животе - уменьшение дыхательного объема.

 5.Лихорадка характерна для многих воспалительных процессов в брюшной полости. Температуру тела измеряют в прямой кишке или в слуховом проходе. В подмышечных впадинах температуру измерять не принято, поскольку этот метод неточен.

Исследование живота.

Всех больных с болью в животе можно условно разделить на две группы.

У больных первой группы имеется клиническая картина острого живота и отчетливые симптомы раздражения брюшины. Если остальные результаты обследования подтверждают диагноз, необходимо срочное хирургическое вмешательство. Ко второй группе относят больных, чье состояние требует госпитализации для уточнения диагноза и последующего хирургического вмешательства. Основная цель первичного физикального исследования - установить, к какой группе относится данный больной.

Исследование живота проводят в определенной последовательности.

 1. Начинают с смотра. Оценивают общее состояние и позу больного. При осмотре живота обращают внимание на следующие признаки:

а. рубцы и их локализация;

б. вздутие живота;

в. участие в акте дыхания;

 2. Следующий этап - аускультация:

а. ослабленные кишечные шумы или их отсутствие свидетельствуют о пе  ритоните или паралитической кишечной непроходимости;

б. усиленные, звонкие кишечные шумы на фоне схваткообразной боли в   животе характерны для механической кишечной непроходимости;

в. сосудистые шумы, обусловлены турбулентностью кровотока, встречают    ся при аневризме брюшной аорты, стенозе почечных и брыжеечных ар  терий.

 3. Перкуссию всегда проводят после аускультации, поскольку она (так же как и пальпация) стимулируют перистальтику. Различают следующие пер куторные звуки:

а. тупой звук дают объемные образования, свободная жидкость в брюш  ной полости (асцит), заполненные жидкостью петли кишечника.

б. тимпанический звук получается при наличии свободного газа в брюш  ной полости, скоплении газов в кишечнике.

в. смещение тупого звука при изменении положения тела характерно для   свободной жидкости, то есть для асцита.

г. исчезновение печеночной тупости. Обычно перкуторный звук над пе  ченью притуплен. Он становится звонким при скоплении свободного   газа между брюшной стенкой и печенью и свидетельствует о перфорации полого органа.

 4.Пальпация завершающий этап исследования живота:

а. чтобы не причинить сильной боли в самом начале исследования,   пальпацию начинают с наименее болезненного участка.

б. сначала проводят поверхностную ориентировочную пальпацию. Опреде  ляют зоны наибольшей болезненности и напряжение мышц живота.

в. исследование завершают глубокой пальпацией. Если диагноз разлито  го перитонита к этому моменту уже установлен - глубокая пальпация   бесполезна и негуманна. С ее помощью исследуют все органы брюшной   полости; оценивают болезненность, напряжение мышц передней брюш  ной стенки, выявляют объемные образования и определяют размеры ор  ганов.

 5. Другие симптомы: характерные для заболеваний тех или иных органов брюшной полости и перитонита.

 6.Осмотр промежности, исследование половых органов и прямой кишки при боли животе обязательно проводят и мужчинам, и женщинам.

а. мужчинам проводят:

  - осмотр паховой области и внутренней поверхности бедер - для     выявления грыж;

  - осмотр наружных половых органов - для выявления перекрута яичка,     опухолей, эпидидимита, выделений из мочеиспускательного канала.

б. женщинам проводят:

  - бимануальное исследование матки, маточных труб, яичников;

  - ректовагинальное исследование;

  - осмотр шейки матки в зеркалах. Берут образец выделений из маточ    ного зева для бактериологического исследования;

  - осмотр паховой области и внутренней поверхности бедер - для     выявления грыж.

 7. При пальцевом исследовании прямой кишки, которое проводят и мужчинам и женщинам, обращают внимание на болезненность, объемные образования, тонус сфинктера заднего прохода, цвет кала. У мужчин особое внимание уделяют предстательной железе (размеры, консистенция, болезненность).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Могут оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике острого живота. Однако результаты анализов крови и мочи сами по себе не позволяют ни поставить, ни исключить ни один из вариантов диагноза и без подробного анамнеза и физикального исследования лишены смысла. "Лечить нужно больного, а не анализ крови или рентгеновский снимок". К лабораторным исследованиям, дающим ценную информацию, относят:

 - анализ мочи;

 - общий анализ крови;

-   активность амилазы и липазы сыворотки.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    Женщинам рентгенологические исследования проводят только после исключения беременности.

 1. Рентгенологические исследования:

- рентгенограмма грудной клетки;

- рентгенограмма брюшной полости.

 2. Специальные методы. При острой боли в животе нередко приходится проводить рентгеноконтрастные исследования органов брюшной полости:

- исследование верхних отделов ЖКТ;

- ирригоскопию;

- исследование пассажа бария по кишечнику.

3. УЗИ - метод выбора в диагностике ЖКБ, заболеваний поджелудочной же лезы, печени, органов малого таза у женщин.

4. КТ - один из лучших методов диагностики заболеваний органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. При всех своих достоинствах метод не лишен недостатков (высокая стоимость, большая лучевая нагрузка, аллергические реакции на в/в ведение контрастных веществ).

5. Ангиографию проводят для обнаружения источника желудочно-кишечного кровотечения, а также при подозрении на тромбоэмболию сосудов брыжейки.

6. Перитонеальный лаваж используют в основном при тупых травмах живота, однако в диагностике острого живота он тоже может оказаться полезным. Показания к перитонеальному лаважу кроме травм включают: неод нозначные результаты физикального исследования, нарушения сознания и нестабильную гемодинамику.

7. Диагностическая лапароскопия в последнее время получает все большее распространение. К ней прибегают при критических состояниях и сомни тельных результатах физикального исследования. Исследование можно проводить у постели больного под местной анестезией, в этом его преимущество перед диагностической лапаротомией. Диагностическая ла пароскопия незаменима при обследовании женщин с болью в правом под вздошной области. У этой категории больных до 30% аппендэктомий яв ляются ошибочными.

8. Диагностическая лапаротомия.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫМ СИДРОМОМ.

1. Заболевания органов дыхания:

- пневмония;

- плеврит;

- пневмоторакс;

- абсцесс или инфаркт легкого;

- туберкулез легких.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

- стенокардия;

- инфаркт миокарда;

- эндокардит, перикардит;

- острый миокардит;

- острая правожелудочковая недостаточность;

- хронические нарушения мезентериального кровообращения (angina abdominalis);

3. Заболевания центральной и периферической нервной системы:

- повреждения головного и спинного мозга;

- менингит, энцефалит;

- полиомиелит;

- субарахноидальное кровоизлияние;

- tabes dorsalis;

- инсульт, тромбоз мозговых сосудов;

- истерия;

- мигрень;

- опоясывающий лишай;

- острый пояснично-крестцовый радикулит;

- межреберная невралгия.

4. Урологические заболевания:

- почечная колика;

- острый пиелит или острый гидронефроз;

- МКБ;

- паранефрит;

- острая задержка мочеиспускания;

- эктопия почек.

5. Системные заболевания соединительной ткани:

- ревматизм;

- СКВ;

- узелковый периартериит;

- дерматомиозит и др.

6. Гинекологические заболевания.

7. Эндокринные заболевания:

- сахарный диабет;

- тиреотоксикоз;

- недостаточность надпочечников;

- недостаточность паращитовидных желез;

- феохромоцитома.

8. Инфекционные болезни:

- дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз;

 - пищевая токсикоинфекция;

- ангина, грипп, корь, скарлатина, ветряная оспа;

- малярия, вирусный гепатит и др.

9. Болезни системы крови:

- лейкозы;

- эритремия;

- гемолитическая анемия;

- ЛГМ.

10. Интоксикации:

- свинцом, ртутью, мышьяком, никотином, морфием;

- уремия.

11. Травмы:

- грудной клетки;

- передней брюшной стенки;

- позвоночника и таза.

12. Геморрагические диатезы:

- геморрагический васкулит.

Помимо этого, под маской острого живота могут протекать порфириновая болезнь, аллергологические заболевания, периодическая болезнь и др.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА.

При малейшем подозрении на острый живот необходима немедленная госпитализация больного в хирургическое отделение. Запрещается введение болеутоляющих средств, которые могут способствовать обманчивому улучшению самочувствия больного и тем самым затруднить диагностику. Введение наркотиков допустимо лишь в крайне редких случаях для уменьшения или профилактики шоковых явлений перед транспортировкой больного. Запрещается также применять антибиотики, назначать слабительное, ставить клизму. В ряде случаев во время транспортировки необходимо введение больным желудочного зонда при многократной рвоте на почве кишечной непроходимости, внутривенное вливание кровезамещающих растворов при снижении давления, сердечных препаратов.

В хирургическом стационаре для уточнения диагноза используют все средства и способы клинического исследования, включая вспомогательные методы. Прогноз при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости зависит от своевременности оперативного вмешательства. Поэтому, если невозможно по тем или иным причинам установить диагноз, нужно решить дилемму - является ли заболевание хирургическим? И только если все средства диагностики исчерпаны, показана диагностическая лапаротомия.

Дальнейшее выжидание, динамическое наблюдение за больным может быть опаснее, чем пробное чревосечение. Практически если на протяжении 6 часов у прежде здорового человека продолжаются сильные боли в животе, а точный

диагноз установить не удается, необходимо решить вопрос о диагностической лапаротомии. В неясных случаях оптимальным доступом является срединная лапаротомия.

 

Острые и хронические нарушения мезентериального кровообращения

 

Острые нарушения мезентериального кровообращения в настоящее время выделены из кишечной непроходимости. Этиология и патогенез, клиническая картина и течение, ме-тоды лечения иные, чем при кишечной непроходимости. В связи с тем, что описываемая патология является сосудистой, то это требует от хирурга наряду с хорошим знанием га-строэнтерологии умения оперировать и на сосудах кишечника.

Лишь за последние годы стало выясняться действительное значение этого заболевания для клинической медицины. Известно, что число умерших от инфаркта кишечника превосходит число умерших от таких распространенных заболеваний, как острый аппендицит, прободная язва, кишечная непроходимость. Наиболее демонстративно подтверждает частоту заболевания анализ общебольничной летальности, в которой процент летальности от нарушений мезентериального кровотока составляет, по данным различных авторов, от 1 до 2,5. Применение ангиографии в некоторых лечебных учреждениях показало, что истинная частота острых нарушений мезентериального кровообращения еще более значительна. Оказалось, что у половины больных наступает компенсация кровотока с последующим выздоровлением. Подобным больным обычно ставят иной диагноз.

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

Основными видами острых нарушений мезентериального кровообращения являются следующие: 1) эмболия; 2) тромбоз артерий, 3) тромбоз вен, 4) неокклюзионный вид нарушения. Ниже приводится более подробная классификация острых нарушений мезентериального кровообращения, разработанная в клинике им. С. И. Спасокукоцкого [Савельев В. С., Спиридонов И. В., 1978].

Виды нарушений

Неокклюзионные

1. 1. С неполной окклюзией артерий

2. Ангиоспастическая.

3. Связанная с централизацией гемодина-мики.

Окклюзионные

1. Эмболия.

2. Тромбоз артерий.

3. Тромбоз вен.

4. Прикрытие устий артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза и тромбоза ее.

5. Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.

6. Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

7. Перевязка сосудов

Стадии болезни:

1. Стадия ишемии (геморрагического пропитывания при.венозном тромбозе).

2. Стадия инфаркта кишечника.

3. Стадия перитонита.:

Течение:

1. С компенсацией мезентериального кровотока.

2. С субкомпенсацией мезентериального крово

тока.

3. С декомпенсацией мезентериального кровотока

(быстро прогрессирующее, медленно прогрес

сирующее течение).

Таким образом, течение острых нарушений мезентериального кровообращения можно подразделить на три возможных варианта: 1) с последующей компенсацией кровотока; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока; 3) с декомпенсацией кровотока.

При нарушениях мезентериального кровотока с последующей компенсацией наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровле-ние больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.

Нарушения мезентериального кровотока с последующей субкомпенсацией вызывает ряд других заболеваний кишечника, связанных с недостаточным кровоснабжением: брюшную жабу, язвы кишечника, энтериты и колиты (нередко также язвенные). В последующем у больных могут возникать раз личные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки, стеноз кишки.

При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется ин-фаркт кишечника на значительном протяжении, заканчивающийся при отсутствии лечения смертью больных. Выделяют окклюзионные виды нарушений мезентериального кровотока и неокклюзионные.

Острые нарушения мезентериального кровообращения возникают как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит, узелковый периартериит), заболеваний печени и селезенки (цирроз, спленомегалия), крови (эритремия, лейкозы), злокачественных новообразований и др.

Самой частой причиной закупорки брыжеечных артерий является эмболия. Источниками эмболии обычно бывают сердце и аорта (пристеночный тромбоз при пороках сердца, ин-фаркте миокарда, аневризме сердца или аорты, атеросклерозе аорты). Тромбоз брыжеечных артерий развивается вследствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, эндартериит, вас-кулиты) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока. Окклюзия вен насту-пает в результате флеботромбоза при портальной гилертензии или тромбофлебита, причи-ной которой бывают воспалительные заболевания брюшной полости (аппендицит, холеци-стит, абсцессы, лимфаденит брыжеечных узлов). При смешанном виде нарушения брыжееч-ного кровотока поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное значение при этом имеют ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Перфузионное давление падает или в результате гипотонии, или наличия атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда. Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может возникать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кровотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Играют роль инфекционно-аллергические факторы, повышенная вязкость в крови.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, например, эмболия сопровождается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше эмбола артериальных стволов. При неокклю-зионном виде нарушения мезентериального кровообращения с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Имея много общего в клиническом течении, различные виды острых нарушений кровообращения имеют и свои особенности, знание которых не только облегчает диагностику, но и определяет метод лечения.

Описание симптоматики заболевания значительно облегчается, если связать ее с после-довательностью развития патологических изменений в кишечной стенке и брюшной поло-сти.

Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания: 1) стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2) стадия инфаркта; 3) стадия перитонита. Первая стадия является обратимой, вторая и третья — необратимыми.

В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезентериального кровообраще-ния приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт — это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие — гангрена). Термин «инфаркт» подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. С точки зрения морфологических изменений инфаркт кишечника бывает артериальный (анемический, геморрагический, смешанный) и венозный (геморрагический). При фор-мировании артериального инфаркта вначале вследствие нарушения притока крови и выраженного ангио-спазма в кишечной стенке почти полностью прекращается кровоток. В этот период кишка становится бледной, спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя примерно уже через час начинают развиваться деструктивные изменения и накапливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восстанавливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие повреждающего действия гипоксии с притоком крови усиливается тромбоз, возникают разрывы сосудов, стенки сосудов становятся проницаемыми для плазмы и форменных элементов крови, начинается процесс пропотевания. Стенка кишки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки, в брюшную полость. В брюшной полости появляется геморрагический выпот. Процесс пропотевания заканчивается после полного тромбирования сосудов.

Параллельно идет деструкция тканей кишечной стенки. Деструктивные изменения вна-чале бывают заметны со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем наступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуляции и формирова-ния геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с появлением перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем.

Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артериального. Процесс пропотевания начинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная, стенка и брыжейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цвета. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания не бывает такой сильной, как при артериальном инфаркте. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена многими факторами, главными из которых являются вид нарушенного кровотока, вид брыжеечного сосуда, уро-вень окклюзии, коллатеральные пути компенсации кровотока.

 

Кровоснабжение (рис.1) тонкой и правой половины толстой кишки осуществляется из верхней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки — из нижней брыжеечной артерии. Кровоотток (рис.2) происходит по верхней и нижней брыжеечным венам.

Окклюзия нижней брыжеечной артерии или вены редко приводит к инфаркту левой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зола имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, насту-пает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или при-крытии устья восходящим тромбозом аорты) инфарцирование ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.

При окклюзиях верхней брыжеечной артерии (рис.3) зона поражения в значительной степени зависит от уровня закупорки. При локализации окклюзии (эмболия, тромбоз) в верхнем сегменте артерии развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки. Если закупорка расположена ниже, в среднем или нижнем сегментах, то инфарцирование захватывает подвздошную и слепую или только подвздошную кишку. При эмболиях чаще поражается тонкая кишка, при тромбозах — тонкая и толстая. При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии инфаркты образуются на ограниченных участках тонкой или толстой кишки.

 

                                                                          

 

 

Рис. 3. Расположение эмбола в просвете верхней брыжеечной артериии размеры инфаркта

кишечника: А — устье артерии и 1-й сегмент;Б—2-й сегмент; В — 3-й сегмент

 

 

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вен сопровождается некрозом лишь тонкого кишечиика.

При неокклюзионном виде нарушения мезентериального кровообращения чаще поражается только подвздошная кишка.

 

КЛИНИКА

Клиническая картина в значительной степени обусловлена стадией заболевания. Стадия ишемия (обратимая) характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями. В стадии инфаркта присоединяются интоксикация и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита наряду с резко выраженной интоксикацией появля-ются перитонеальные симптомы.

Острое нарушение мезентериального кровообращения в большинстве случаев начинается внезапно. Продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе (примерно у 1/3 больных). За 1—2 месяца (реже больший срок) периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, неустойчивый стул. Приступы связаны с приемом пищи, особенно с перееданием. Причиной продромальных явлений (брюшная жаба) обычно бывает сужение устья артерии на почве атеросклероза и тромбоза.

Венозный тромбоз у некоторых больных развивается более медленно — в течение 2—5 дней. Заболевание начинается с неопределенных болей в животе, незначительного повы-шения температуры тела, которая обусловливается тромбофлебитом воротной или брыжеечной вены.

 

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера болей в животе. Появляются тошнота и рвота. Более чем у половины больных наблюдается 1—2 раза жидкий стул, который возникает вследствие спазма кишечных петель. Только у 1/4 больных сразу же наступает задержка стула и газов.

Очень показательно поведение больных. Вследствие нестерпимых болей больные кричат, просят оказать им помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов. У больных с декомпенсированными пороками сердца усиливается цианоз кожных покровов. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии повышается артериальное давление на 60—80 мм >рт. ст. (симптом Блинова). Пульс бывает замедленным. Язык остается влажным, живот — мягким и совершенно безболезненным. Число лейкоцитов повышается до 10-109—12-109/л.

В стадии инфаркта боли несколько уменьшаются, в связи с чем поведение больных становится более спокойным. Появляется легкая эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведении больных и обусловленная интоксикацией. Артериальное давление нормализуется, пульс же, наоборот, учащается. Периодически возникает рвота. Более чем у половины больных развивается понос. В этой стадии может появляться кровь в кале, рвотных массах. Язык становится сухим. Живот несколько увеличивается в объеме за счет вздутия и появления выпота, но продолжает оставаться мягким. Мышечное напряжение и симптом Щеткина — Блюмберга отсутствуют. Число лейкоцитов повышается до 20-109/л, иногда до 40-109—50-109/л.

Если в стадии ишемии боли чаще локализуются в эпигастральной области или носят раз-литой характер по всему животу, то в стадии инфаркта боли перемещаются в нижний этаж брюшной полости и связаны преимущественно с пораженным участком кишечника. В соот-ветствии с зонами инфаркта кишечника появляется очень важный симптом — локальная болезненность при пальпации живота.

В стадии инфаркта появляется патогномоничный для заболевания симптом Мондора, ко-торый заключается в том, что гори пальпации становится возможным определить инфарци-рованную кишку в виде плотноватого образования без четких границ. К сожалению, симптом Мондора встречается нечасто.

В стадии перитонита состояние больных резко ухудшается в связи с усилением инток-сикации, обезвоживания, нарушения электролитного баланса, ацидоза тканей. Больные становятся адинамичными, у некоторых больных появляется бред.

Особенностью перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения является более позднее по сравнению с гнойными перитонитами появление симптома мышечного напряжения и симптома Щеткина — Блюмберга. Перитонит, как правило, на-чинает развиваться снизу. У некоторых больных продолжается понос, нередко с примесью крови. У значительного числа больных понос сменяется парезом, задержкой стула и газов.

При постановке диагноза в стадии перитонита необходимо обращать внимание на пе-пельно-серый цвет кожных покровов сухость языка, частый нитевидный пульс — до 120—140 ударов в минуту, снижение уровня артериального давления. Лейкоцитоз остается вы-соким, нарастает палочкоядерный сдвиг влево

Течение артериального инфаркта кишечника заканчивается через 1—2 сут смертью боль-ных. Смерть наступает от интоксикации и перитонита. При венозном инфаркте течение более длительное: 5-6 дней и более. При неокклюзионном виде нарушения мезентериального кровообращения больные погибают чаще без явлений перитонита на фоне основного заболевания.

 

ДИАГНОСТИКА

Диагностика заболевания в первую очередь должна строиться на анализе клинических проявлений. Больных необходимо госпитализировать при малейшем подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения. Диагноз должен быть поставлен или полностью отвергнут в течение ближайшего времени, так как при длительном наблюдении вследствие развития перитонита состояние больных значительно ухудшается и они становятся неоперабельными. Нужно активно проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, клиническая картина которых может напоминать острые нарушения мезентериального кровообращения в первые часы заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит, кишечная непроходимость и др.). При обоснованном подозрении на инфаркт кишечника следует чаще применять диагностическую лапаротомию.

Диагностика облегчается при применении специальных методов исследования, в первую очередь ангиографии и лапароскопии. С помощью селективной ангиографии точно устанав-ливают вид нарушения кровотока, локализацию окклюзии, протяженность поражения, пути коллатеральной компенсации кровотока, что в значительной степени определяет тактику при оперативном вмешательстве. Ангиографическое исследование прежде всего показано в диагностически неясных случаях — при подозрении на это заболевание. В диагностически ясных случаях ангиография показана при небольших сроках, прошедших с момента заболевания, особенно когда врач убежден, что задержка операции в связи с ангиографией не приведет к некрозу кишечника. Во время исследования проводят трансфузионную терапию через катетер, поставленный в верхнюю брыжеечную артерию. При значительных сроках, прошедших с момента начала заболевания, целесообразно сразу же начинать операцию. Если во время операции возникает необходимость, то можно провести интраоперационную ангиографию. Выполняют аортографию или мезентерикографию или оба исследования. Ангиографический диагноз нарушения мезентериального кровотока основывается на анализе артериальной, капиллярной и венозной фаз ангиограмм.

Наиболее полные сведения можно получить при комбинировании ангиографии с лапаро-скопией. С помощью лапароскопии диагноз можно поставить в несколько более поздние сроки с момента заболевания — через 2—4 ч. Диагноз в стадии ишемии более труден, так как приходится основываться не только на морфологических, но и на функциональных признаках (спазм кишечных петель, отсутствие перистальтики и др.). В стадиях инфаркта и перитонита лапароскопический диагноз не вызывает сомнений. На основании лапароско-пических данных можно более точно судить о степени деструкции кишечной стенки, распространенности поражения кишечника, характере перитонита.

Рентгенологическое исследование (обзорный снимок, исследование пассажа бария, ирри-госкопия) занимает скромное место в диагностике, так как диагноз по рентгенологическим данным можно поставить только в поздние сроки с момента начала заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика хирурга построена на выборе метода лечения больных в зависимости от форм течения и стадий заболевания (табл. 1).

Форма течения и стадия забо-левания Лечение

При компенсации мезентери-ального кровообращения

При субкомпенсации мезенте-риального кровообращения

При декомпенсации мезентери-ального кровобращения:

-   в стадии ишемии,

-   в стадии инфаркта,

-   в стадии перитонита. Консервативное (спазмолитики, антикоагулянты и т.д.)

Консервативное. В последующем консервативное или оперативное в зависимости от клинической формы (брюшная жаба, ишемический энтероколит, стенозы кишки и т.д.)

Только оперативное

Сосудистые операции

Сосудистые операции + резекции кишечника. Резекции кишечника. Профилактика перитонита.

Резекции кишечника + сосудистые операции. Резекции кишечника. Лечение перитонита.

При декомпенсации мезентериального кровообращения оперативный метод является основным в лечении больных. При этом на лечебный эффект можно рассчитывать у больных лишь тогда, когда используется по показаниям весь арсенал оперативных методов. Консервативные методы лечения (антикоагулянтная, фибринолитическая, спазмоли-тическая, антибактериальная, симптоматическая терапия) должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя, но ни в коем случае не подменяя их.

Оперативное вмешательство у больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения преследует следующие цели: 1) коррекция мезентериального кровотока; 2) удаление подвергшихся деструкции участков кишечника; 3) борьба с перитонитом.

Характер и объем оперативных вмешательств определяются многими факторами:

•   механизмом нарушения мезентериального кровообращения,

•   локализацией и протяженностью поражений кишечника,

•   стадией заболевания,

•   общим состоянием больного,

•   хирургическим оснащением, навыками хирурга и др.

Все виды оперативных вмешательств при острых нарушениях мезентериального кровообращения можно свести к трем методам: 1) сосудистые операции; 2) резекции ки-шечника; 3) комбинации сосудистых операций с резекциями кишечника.

При нарушениях мезентериального кровотока основным являются операции на брыжеечных сосудах, которые, если позволяет состояние больных, должны произво-диться в любые сроки с момента начала заболевания. Ликвидация закупорки сосуда в первые 4—6 ч с момента окклюзии обычно приводит к восстановлению кровообращения кишечника и его функций. При имеющихся необратимых изменениях кишечника операция на брыжеечных сосудах определяется необходимостью восстановления кровоснабжения его остающихся участков.

При наличии гангрены кишечника и выявлении окклюзии крупного брыжеечного сосуда целесообразно применять следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию гангренозных петель кишечника с экономным иссечением брыжейки и оставлением участков сомнительной жизнеспособности. Культи резециро-ванной кишки прошивают аппаратами и укладывают в брюшную полость. При та-ком порядке операция на сосудах оттягивается на 15—20 мин, однако задержка компенсируется большим удобством оперирования, так как раздутые и некротизированные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезенте-риальных сосудах. Удаление некротизированных петель кишечника, кроме того, приостанавливает процесс интоксикации и инфицирования брюшной полости. Только после ликвидации закупорки сосуда можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника, а также решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и наложения анастомоза. Если по тем или иным причинам операция на брыжеечных сосудах не производится, то резекцию кишечника необходимо выполнить в пределах зоны кишечника, кровоснабжаемой сосудом, в котором произошла окклюзия. Правила выполнения резекции кишечника в тех случаях, когда восстанавливается оперативным путем мезентериальный кровоток несколько иные. Удалению подлежат явные участки гангрены кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. Именно поэтому так важна операция на сосудах при значительных по протяженности поражениях кишечника, когда жизнеспособного кишечника остается мало. В этих слу-чаях возможно оставление участков кишечника «сомнительной» жизнеспособности в надежде на полное восстановление кровообращения в них. Таким образом, через. 12—24 ч показана релапаротомия для оценки состояния кишечника. Эту информацию можно получить и после проведения ангиографии в послеоперационном периоде.

В силу частоты поражения верхней брыжеечной артерии сосудистые операции (эмбол-эктомия, тромб- или тромбинтимэктомия, пластика, реплантация в аорту, периартериальная симпатэктомия) производят преимущественно на этом сосуде Операции на брыжеечных венах и нижней брыжеечной артерии выполняют редко. Наибольшее практическое значение имеет эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии. С точки зрения хирурга, ствол верхней брыжеечной артерии целесообразно, разделить на три сегмента: верхний — от устья до отхождения средней ободочной артерии; средний — от средней ободочной артерии до отхождения подвздошно-ободочной артерии; нижий — участок артерии ниже места отхождения подвздошно-ободочной артерии. Атеросклероз и тромбоз артерии наблюдается преимущественно в верхнем сегменте, тогда как эмболии — на протяжении верхнего и среднего сегментов.

Для выполнения эмболэктомии в соответствии с локализацией эмбола в верхнем и среднем сегментах необходимо обнажить участок артерии выше или ниже места отхождения средней ободочной артерии с отходящими артериями. При локализации эмбола в среднем сегменте нужно обнажить устье подвздошно-ободочной артерии. Ствол и ветви артерии подлежат ревизии с помощью зондов типа Фогарти. Для выполнения прямой эмболэктомии поперечную артериотомию производят над эмболом. Эмбол удаляют ин-струментами или методом «выдаивания», который заключается в последовательном надавливании пальцами или инструментами на стенки артерии. При локализации эмбола в верхнем сегменте артериотомическое отверстие делают несколько ниже устья средней ободочной артерии, эмбол удаляют непрямым способом зондом Фогарти.

Тромбинтимэктомию из первого сегмента артерии необходимо производить только под контролем зрения. Предпочтительнее применять продольный разрез артерии с последующим вшиванием заплаты из аутовены или синтетического материала.

При ограниченных поражениях кишечника на почве эмболии или тромбоза мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишечника, которую выпол-няют по общепринятым правилам.

В послеоперационном периоде применяют антикоагулянты, антибиотики, симптомати-ческую и дезинтоксикационную терапию.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ

 МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Консервативное лечение острого нарушения мезентериального кровообращения должно дополнять хирургическое вмешательство, в котором больной нуждается по жизненным показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает применение специфических медикаментозных средств (антикоагулянты и тромболитики) и неспецифической терапии (антибиотики, спазмолитики, сердечные средства и дезинтоксикационные мероприятия).

Антикоагулянтная терапия больных после операций при остром нарушении мезентериального кровообращения определяется следующими факторами: 1) предупреждением нарастания вторичного тромбоза мезентериальных сосудов выше и ниже расположения эмбола; 2) снятием спазма кишечных артериол, обусловленного действием тромбоцитарных биологических активных веществ — серотонин и гистамин.

Наиболее эффективным антикоагулянтом является гепарин, который при внутривенном введении оказывает незамедлительный гипокоагуляционный эффект и ингибирующее действие на биологически активные вещества. Гепарин в количестве 5000 ЕД необходимо ввести внутривенно больному как только заподозрена тромбоэмболия мезентериальных сосудов. В послеоперационном периоде оптимальным методом лечения является постоянная внутривенная инфузия препарата, направленная на поддержание стабильного уровня гипокоагуляции. Необходимо добиться замедления свертывания крови в 1,5—2 раза по сравнению с нормой. Суточная доза гепарина составляет 400—450 ЕД/кг. Эффективность антитромботического лечения повышается при сочетании гепарина и препаратов низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин, реомакродекс) в суточных дозах 10 мл/кг массы тела.

При проведении длительной антикоагулянтной терапии показана катетеризация подклю-чичной вены. Начиная с 5 дня постоянную инфузию антикоагулянтов заменяют дробной — 6 раз в сутки (суточная доза 100 ЕД/кг) и назначают антикоагулянты непрямого типа действия. Снижение дозы гепарина должно быть медленным, продолжая лечение антикоагулянтами непрямого типа действия в дозах, поддерживающих уровень протромбина в пределах 30—40%.

Тромболитическая терапия дополняет возможности оперативного лечения и эффект анти-коагулянтов. Тромболитические средства обладают непосредственным литическим дейст-вием (фибринолизин, аспергиллин) или активируют эндогенный фибринолиз (стрептаза, урокиназа, никотиновая кислота).

Фибринолизин необходимо применять в виде постоянной инфузии в течение 2 суток (суточная доза составляет 80 000— 100000 ЕД).

Стрептазу применяют в течение 1—2 суток в поддерживающих дозах 75 000 ЕД в час. Урокиназу вводят в дозе 750 ЕД/кг массы тела каждый час в течение 8—12 часов.

Может быть рекомендована следующая схема антитромботической терапии — длительная непрерывная инфузия следующих лекарственных веществ: гепарин 12000—25000 ЕД (200—300 ЕД/кг), фибриноген 40000—60000 ЕД, 10% раствор полиглюкина — 400—800 мл, раствор никотиновой кислоты (2—2,5 мг/кг), компламин 7,5—10 г (125—140 мг/кг), стрептаза 125000 ЕД в сутки. Длительность лечения 5 дней с последующей дробной гепаринизацией и антикоагулянтов непрямого типа действия.

 Симптоматическую и дезинтоксикационную терапию назначают по общепринятым пра-вилам.

Прогноз комплексного лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения может быть повышен при ранней госпитализации, своевременной диагностике, выполнении ранней операции на сосудах, использовании сочетанных операций на сосудах и кишечнике, дополняя их активным консервативным лечением.

Успех оперативного лечения острых нарушений мезентериального кровообращения за-висит не только от своевременно выполненной радикальной операции, но и от патогенети-чески обоснованной интенсивной терапии. Комплекс интенсивной терапии должен включать энергичные мероприятия по борьбе с гиповолемией, интоксикацией, инфекцией, метаболическим ацидозом, коррекцию нарушений кардио- и гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови, профилактику острой печеночно-почечной недостаточности и нарушений моторики кишечника. Включение в комплекс пе-ритонеального диализа, дренирования грудного протока и гемосорбции способствует более эффективной детоксикации организма.

За последние годы в связи с общим прогрессом сосудистой хирургии появилась пер-спектива улучшить прогноз и при острых нарушениях мезентериального кровообращения. Снижение летальности возможно при ранней госпитализации больных, своевременной диагностике, применении сосудистых операций, целенаправленной терапии.

 

---

Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 31; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!