Патогенность и вирулентность микроорганизмов
Специальность 31.02.01 Лечебное дело
26.10.20
Тема лекции: Учение об инфекции
План
Патогенность и вирулентность микроорганизмов
Роль макроорганизма в инфекционном процессе. Влияние
Окружающей среды на возникновение и развитие инфекционного
Процесса.
Механизм передачи инфекции. Формы инфекционного процесса.
Динамика развития инфекционного заболевания.
Распространение инфекционных заболеваний.
Студент должен знать:
- формы взаимодействия микроорганизмов и макроорганизмов;
- роль микроорганизмов и макроорганизмов, факторов окружающей среды в возникновении и развитии инфекционного процесса;
- свойства патогенных микроорганизмов;
- формы инфекционного процесса;
- фазы развития инфекционного процесса; механизмы передачи инфекции.
Актуальность.
Инфекция или инфекционный процесс (от лат. infectio - заражать,
Загрязнять) - это совокупность явлений, возникающих и развивающихся
В макроорганизме при внедрении и размножении в нем болезнетворных
Микроорганизмов.
Проявления инфекции разнообразны, что зависит от свойств микроорганизма, состояния макроорганизма и условий окружающей среды.
Крайней степенью выраженности инфекционного процесса является инфекционная болезнь. Поэтому знания полученные при изучении этой темы, так необходимы в работе фельдшера.
|
|
Инфекционные болезни были известны давно. Народы глубокой древности не могли иметь правильного представления о причинах возникновения этих заболеваний и считали их "карой божьей". Однако еще Гиппократ, а в XVI веке Д. Фракаеторо и другие уже высказали предположение о том, что заразные болезни связаны с какими-то существами, передающимися от больных здоровым.
В середине XIX века Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, Д. И. Ивановский и другие ученые установили, что возбудителями инфекционных болезней являются микроорганизмы.
Взаимоотношения между микроорганизмами и макроорганизмом представляют собой симбиоз, который характеризуется следующими формами: мутуализмом, комменсализмом и паразитизмом.
Мутуализм (от лат. mutuus - взаимный) - это сожительство, выгодное для обоих сожителей. Например, молочно-кислые бактерии живут за счет макроорганизма и являются - антагонистами гнилостной микрофлоры кишечника человека.
Комменсализм (от франц. commensal - сожитель, сотрапезник) - это форма сожительства, при которой один сожитель (микроорганизм) живет за счет хозяина (макроорганизм), не принося ему вреда. К микробам-комменсалам относятся представители нормальной микрофлоры организма, например неболезнетворные стафилококки, кишечные палочки и др. Однако, когда макроорганизм попадает в наблагоприятные условия либо когда эти микроорганизмы из места своего естественного обитания попадают в другие органы, они могут вызывать заболевания.
|
|
Паразитизм (от греч. parasitos - нахлебник) характеризует взаимоотношения, когда один организм (паразит) живет за счет другого (хозяина) и наносит ему вред.
Переход микроорганизмов от сапрофитизма к паразитизму сопровождался изменением ряда их свойств. Основой таких изменений явилась постоянная изменчивость микроорганизмов с последующим естественным отбором тех форм, которые более приспособлены к новым условиям жизни. Вначале развились паразиты, которые не полностью утратили способность к самостоятельному существованию в окружающей среде (факультативные). Затем появились обязательные (облигатные) паразиты, размножающиеся только в организме своего хозяина.
Эволюционный характер формирования паразитизма у микроорганизмов проявляется и в том, что некоторые их виды приобрели способность жить и размножаться только в организме определенного вида. Например, возбудители брюшного тифа, гонореи паразитируют только в организме человека.
|
|
В дальнейшем, дифференцируясь, микроорганизмы приспособились к определенным органам и тканям. Например, пневмококки в основном поражают слизистые оболочки дыхательных путей, гонококки - слизистую оболочку половых органов, возбудители брюшного тифа и дизентерии - слизистую оболочку кишечника и т. д.
Патогенность и вирулентность микроорганизмов
Способность микроорганизмов вызывать патологические процессы в макроорганизме, т. е. заболевания, называется патогенностью (от лат. pathos - страдание, genos - рождение). Микроорганизмы, обладающие этой способностью, называются патогенными. Патогенность это генетически обусловленный видовой признак. Для большинства патогенных микроорганизмов характерна специфичность - способность данного вида микробов вызывать определенное заболевание. Например, холеру вызывает холерный вибрион, гонорею - гонококк и т. д.
Разные штаммы одного и того же вида могут обладать различным по патогенности действием. Степень или мера патогенности называется вирулентностью.
Вирулентность, как и всякое свойство микроорганизма, может изменяться. Эти изменения носят либо фенотипический характер, либо являются результатом нарушений в геноме клетки - тогда они передаются по наследству. Фенотипические изменения, ведущие к ослаблению вирулентности, возникают тогда, когда микроорганизмы попадают в неблагоприятные условия, например при воздействии на них различных физических и химических факторов. Эти изменения восстанавливаются, вирулентность снова повышается при попадании микробов в благоприятные условия существования. Стабильное снижение вирулентности можно получить при длительном действии различных веществ.
|
|
Вирулентность можно усиливать при пассировании микроорганизмов через чувствительных к ним животных. При этом имеет место селекция вирулентных особей популяции.
Вирулентность микроорганизмов обусловлена их способностью к адгезии (прилипанию), колонизации (размножению), инвазии (проникновению в ткани, клетки макроорганизма) и подавлению фагоцитоза.
Адгезия - способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному микробу клетках организма хозяина. Она обусловлена, с одной стороны, поверхностными структурами микробной клетки (пили и пр.), с другой - наличием рецепторов клетки макроорганизма, способных вступать в соединение с микробной клеткой.
Колонизация может быть на поверхности клеток, к которым прилипли микробы (например, холерные вибрионы размножаются на энтероцитах), или внутри клеток, в которые проникают прилипшие микробы (например, дизентерийные палочки размножаются в клетках толстого отдела кишки).
Инвазивность связана со способностью микробов продуцировать ферменты, нарушающие (повышающие) проницаемость соединительной и других тканей. К таким ферментам относятся: а) гиалуронидаза (фактор распространения), которая разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани и тем самым способствует проникновению микробов в ткани; б) нейраминидаза, отщепляющая нейраминовую кислоту от гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов, входящих в состав разных тканей, и таким образом повышающая их проницаемость.
Подавление фагоцитоза осуществляют капсулы бактерий. Вещества, входящие в состав капсул различных микроорганизмов, неодинаковы, и их функции тоже различны. Так, полипептид капсул возбудителя сибирской язвы предохраняет его от захвата фагоцитами; полисахарид синегнойной палочки угнетает и захват, и внутриклеточное переваривание бактерий.
Кроме перечисленных факторов, микробы защищаются от фагоцитоза некоторыми ферментами. Например, коагулаза стафилококков способствует свертыванию плазмы, что приводит к образованию защитного "чехла" вокруг микробной клетки; фибринолизин растворяет фибрин, способствуя этим распространению микробов.
Особое значение в вирулентности имеет способность микроорганизмов синтезировать токсины (яды). Токсины, образуемые микроорганизмами, делят на две группы - экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины являются продуктами метаболизма микробов, секретируемыми в окружающую среду. Они имеют белковое происхождение, что обусловливает их малую устойчивость к внешним воздействиям. Исключение составляют нейротоксин палочки ботулизма, энтеротоксины стафилококка, холерного вибриона, которые выдерживают кратковременное кипячение.
Микроорганизмы, образующие экзотоксин, обычно локализуются в месте проникновения (во влодных воротах), а продуцируемый ими экзотоксин циркулирует в макроорганизме, например столбнячный, дифтерийный и др.
Экзотоксины характеризуются высокой токсичностью и выраженной специфичностью - органотропностью. Каждый вид токсина поражает определенные органы или ткани. Например, столбнячный токсин поражает нервную систему, а дифтерийный токсин - мышцы сердца и т. д.
По своей биологической активности токсины неодинаковы: некоторые из них полностью определяют клиническую картину заболевания, например столбнячный, дифтерийный, ботулинический токсины. Другие принимают более ограниченное участие в инфекционном процессе, вызывают нетипичные по клиническим проявлениям реакции, например гемолитические токсины стафилококков, кишечной палочки и др.
Экзотоксины диффундируют в окружающую среду. Их получают, засевая токсигенную культуру в жидкую питательную среду и выращивая ее в условиях максимального накопления токсина. После фильтрации через бактериальные фильтры получают фильтрат, содержащий экзотоксин.
В настоящее время ряд экзотоксинов получены в чистом виде и хорошо изучены. Очищенные токсины обладают более высокой токсичностью.
Токсическое действие экзотоксинов снимается, если блокировать активный центр яда, воздействуя на него химическими и физическими факторами. При действии 0,4% формалина, выдерживании в условиях 39-40° С температуры в течение 3-4 нед экзотоксины утрачивают токсические свойства, но сохраняют антигенные. Такие препараты готовят как вакцинные и называют анатоксинами.
Эндотоксины - липополисахаридопротеиновый комплекс, тесно связанный с клеткой микроорганизма. Они не специфичны. Клиническая картина, вызываемая эндотоксинами разных микроорганизмов, однотипна: реакция организма сопровождается обычно общими явлениями интоксикации - лихорадкой, головной болью и т. д.
Тесная связь эндотоксина с клетками микроорганизма обусловливает его устойчивость к температурному и другим внешним факторам. Для получения эндотоксина необходимо разрушить клетку микроорганизма.
Свойства экзо- и эндотоксинов
Экзотоксины Эндотоксины
Белковой природы Липополисахаридопротеиновый комплекс
Диффундируют из клетки в Связаны с телом микробной клетки
окружающую среду
Высокотоксичны Малотоксичны
Избирательно действуют на Вызывают общие явления
органы и ткани (специфичны) интоксикации
Термолабильны Термостабильны
Под действием формалина Под действием формалина
переходят в анатоксин частично обезвреживаются
Образуются в основном Образуются в основном
грамположительными бактериями грамотрицательными бактериями
Действие токсина определяют на чувствительных к данному токсину животных. Например, дифтерийный токсин испытывают на морских свинках, ботулинический - на белых мышах и т. д.
Для определения вирулентности и силы токсина (токсичности) микробов пользуются условными обозначениями: DLM, DCL, LD50.
DLM (Dosis letalis minima) - наименьшая доза микробов или токсина, которая убивает большинство подопытных животных. DCL (Dosis certe letalis) - наименьшая доза микробов или токсина, которая убивает всех животных, взятых в опыт. LD50 (Dosis letalis) - доза микробов или токсина, которая приводит к гибели 50% подопытных животных.
Дозы, определяющие вирулентность или силу токсина, зависят от вида и штамма микроба, вида токсина, а также от способа введения. Для определения силы токсина из исследуемого материала делают ряд последовательных разведений, каждое из них испытывают на группе животных, чувствительных к данному виду токсина. Для получения сравнительных результатов при определении доз (DLM, DO, LD50) исследование проводят на животных одного вида и пола, имеющих одинаковую массу тела.
Дата добавления: 2020-11-27; просмотров: 140; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!