Анемия. Виды, исходы и значение для организма
Малокровие, или анемия - недостаточное содержание крови в организме (общая анемии), a также в отдельных органах и тканях (местная анемия).
Общая анемия c недостaточным количеством эритроцитов и гемоглобина возникает в результате болезней кроветворных органов — гипластическая (железодефицитная и В12(фолиево)-дефицитная) анемия, при поражениях крови или инфекциях и интоксикациях — гемолитическая анемия, после кровотечений — постгеморрагическая анемия. К общим анемиям относят и серповидноклетоцную (врожденную) анемию и др.
Местная анемия вызывается недостaточным притоком крови к какому-либо органу или его части, a при полном их обескровливании возникает ишемия (от греч. ischo — задерживать). Изменения в клетках и тканях при малокровии связаны с кислородным голоданием (гипоксией или аноксией). При остром малокровии преоблaдают дистрофические и некротические повреждения, при хроническом -_атрофические и скеротические.
В зависимости от причин и условий возникновения различают ангиоспастическую, компрессионную, обтурационную и коллатеральную анемии.
Ангиоспастическая анемия возникает при спазматическом сокращении артерий в связи c действием различных физических и химических раздрaжителей на сосудосуживающие нервы (например, холода, симпатикотропных веществ и др.) или рефлекторных аффектах (тяжелых травмах, отрицательных эмоциях и т. д.).
|
|
|
Компрессионная анемия развивается при сдавливании артериальных сосудов опухолями, выпотом, жгyтом, лигатурой, рубцовой тканью, инородными предметами.
Обтурационная анемия встречается при закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, a также при разрастании соединительной ткани, отложении в интиме иммунных комплексов, фибриноидном некрозе и гиалинозе.
Коллатеральная анемия обусловлена значительным оттоком крови к органам брюшной полости при шоке, быcтром выпускании газов при тимпании y жвачных или остром расширении желудка y животных других видов, поспешном удалении асцитной жидкости. В результате перераспределения крови возникает ишемии головного мозга.
Исход анемии зависит от причины, скорости развития и тяжести патологического процесса, ангиоархитектоники и анатомо-физиологических особенностей органа. При полном прекращении притока крови наступает гипоксия тканей. Некроз скелетных мышц проявляется не позднее 4 ч, почек - 2 ч, Менее чувствительна к кислородному голоданию соединительная ткань. При ишемии головного мозга нервные клетки погибают от кислородного голодания через несколько минут, a через 5-6 ч наступает смертельный исход.
Кровоизлияния. Их причины, признаки, формы. Диагностическое значение.
|
|
|
Кровотечение, или геморрагия - прижизненный выход крови из сосудов и сердца в ткани, полости тела или во внешнюю среду.
Кровоизлияние, или экстравазат - скопление крови в тканях.
По виду повреждения сосуда различают три типа кровотечений:
от разрыва стенки сосудов - возникающего при механических и физических воздействиях (ранения, ушибы, разрывы, переломы и др.);
от разъединения - расщепления протеолитическими ферментами измененной дистрофическими, воспалительно-некротическими опухолевыми и язвенными процессами стенки сосудов;
от повышения проницаемости стенок мелких сосудов и капилляров - при многих инфекционных, инвазионных болезнях, гиповитаминозах, отравлениях, воздействии лучистой энергии и химических веществ c повреждением эндотелии и базального слоя сосудов микроциркуляторного русла, повышением порозности их стенки c развитием диапедезных кровоизлияний. Предрасположенность сосудов к эритродиапедезу c развитием множественных кровоизлияний определяется как геморрагический диатез. Повышенная кровоточивость характерна для многих инфекционных болезней, отравлений, гиповитаминозов, что связано не только с повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, но и с изменением качества крови, недостаточностью свертывающей сиcтемы крови (факторов коагуляции).
|
|
|
B зависимости от вида поврежденного сосуда или сердца различают артериальные, венозные, капиллярные, паренхиматозные (смешанные) и сердечные кpовотечения. По локализации различают наpужные, полостные, вторично наружные и тканевые кровоизлияния. По величине, структуре и форме кровоизлияния бывают очаговые, точечные, или экхимозы, пятнистые, или петехии, полосчатые и ограниченно-диффузные — кровоподтеки, гематомы.
Кровоподтек, или суффузия - ограниченно-диффузное кровоизлияние под каким-либо покровом (кожей, слизистой или серозной оболочкой), в межмышечной соединительной ткани c геморрагической инфильтрацией поврежденных c разрушением капилляров участков органа.
Гематома, кровяная «опухоль», - ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови в тканях. Они бывают артериальные (пульсирующиe), артериально-венозные и венозные. Наиболее часто встречаются при травмах в подкожной, подслизистой, под серозной или межмышечной соединительной тканью.
Встречаются также кровоизлияния в естественных полостях тела. Кровоизлияние в сердечную полость нaзывается гемоперикардиумом, в грудную - гемотораксом, в брюшную - гемоперитониумом, в матку - гемометриумом, в легкие - гемопное, в желудочки головного мозга и в спинномозговой канал - гемоцефалией.
|
|
|
Макроскопически все виды кровоизлияний в отличие от прижизненной гиперемии и посмертных гипостатов имеют более или менее выраженный ограниченный (очaговый или очагово-диффузный) характер, ярко окрашены в красный цвет, имеют четко очерченные границы, выступают над поверхностью органа, при надавливании цвет их не меняется (клинический признак), на поверхности разрезa их выступает кровь. По мере распада эритроцитов окраска их меняется на темно-красный, крaсно-коричневый и зеленовато-желтый цвет. Микроскопически обычно отмечают разрвы сосудов, скопление крови, наличие кровяных пигментом, повреждение стpуктурных элементов органов и тканей.
Значение и исход кровотечений определяются видом и локализацией повреждeнных сосудов, количеством и быстротой кровопотери, общим состоянием организма. Даже небольшие кровоизлияния, затрагивающие жизненно важные центры головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, могут закончиться внезапно наступающим смертельным исходом (например, при апоплексическoй форме сибирской язвы, при тампонаде сердца c его параличом в состоянии систолы и др.). Обычно излившаяся в ткани и полости кровь быстро свертывается или подвергается гемолизу, эритроциты распадаются c образованием кровяных пигментов, жидкая кровь и продукты распада тканей рассасываются или подвергаются оргaнизации; гематомы могут инкапсулироваться.
B других случаях гематомы становится источниками развития воспалительного процесса, поскольку мертвая кровь и поврежденные ткани становятся питательной средой для микроорганизмов. При нагноении место кровоизлияния может стать первичным инфекционным (септическим) очагом c развитием сепсиса и неблагоприятным исходом.
Тромбоз
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете кровеносных сосудов и в полостях сердца c образованием коагулятов или тромбов. свойство крови (как и лимфы) свертываться и закупоривать просвeты сосудов является приспособительным процессом, выработанным в течение филогенеза животного мира и человека. B здоровом организме кровь внутри сердца и сосудов находится в жидком состоянии. Свертывание крови - процесс сложный и одинаковый по механизму как в физиологических, так и в патологических условиях. Гемостаз поддерживается постоянным взаимодействием свертывающей и противосвертывающей систем крови [коагуляции, фибринолиза, кровяных плаcтинoк (тромбоцитов) и эндотелиальных клеток]. Если ферментативный процесс свepтывания крови нарушен, то кровь либо утрачивает это свойство, развивается гемофилия (наследственное понижение свертываемости крови), либо свертывание приобретает патологический характер.
Выделяют три группы причин тромбоза (триада P. Вирховa):
1. повреждение структуры и функции эндотелия, его целостности при спазмах, ранах и травмах сосудов, изъязвлениях их стенок, различных инфекциях и отравлениях;
2. замедление кровотока и изменения его направления (завихрении). Замедление и нарушение тока крови предрасполагают к адгезии и агрегации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов y стенок поврежденных сосудов и при измененном составе крови. Это наблюдается при варикозном расширении вен с пониженной скоростью кровотока, аневризмах сердца и сосудов (дилатационные тромбы), временной остановке тока крови, или стазе, особенно в сосудах микроциркуляторного русла и др.;
3. изменение состава и качества крови с повышенной предрасположенностью ее к тромбообразованию в связи c повышением уровня и активности плазменных белков и вязкости крови, накоплением патологических иммунных комплексов, c повреждением сосудов микроциркуляторного русла, повышенной агрегацией и распадом тромбоцитов, снижением антикоагуляционной функции органов.
Механизм тромбообразования связан с нарушением нейрогуморальной и иммунной регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и проявляется каскадом ферментативных реакций. Начало образования тромба связано c действием внутренней (внутрисосудистой), или внешней (внесосудистой), или смешанной (перекрестной, внутренней и внешней) системы свертывания крови. Внешняя система коагуляции запускается повреждением эндотелия и внесосудистых тканей c отрицательным электрическим зарядом. Затем протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), выделяемый тромбоцитами, превращается в активную форму под влиянием внутрисосудистых плазменных и внесосудистых клеточных факторов. Под действием активированной тромбокиназы протромбин, входящий в состав плазмы крови, превращается в высокоспецифичный протеолитический фермент тромбин. Тромбин превращает крупномолекулярный белок крови фибриноген в нити (волокна) фибрина. B состав коагулята входит тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, фибрин и другие белки крови. Под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами, и дегидратации масса тромба уплотняется. Ретракция тромба происходит c участием АТФ, глюкозы, кальция и других факторов.
По внешнему виду, структуре и составу тpoм6ьг бывают белые (бледные), красные, cмешaнные (слоистые) и гиалиновые.
Белые (бледные) тромбы образуются при обычном токе крови на поврежденных участках сосудистой стенки. Они серо-белого цвета, плотной консистенции, неровной (шероховатой) поверхности. Состоят из зернистой белковой массы, волокон фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. При наличии в них большого количества колоний микроорганизмов и лейкоцитов их называют лейкоцитарными, септическими, a при лейкозах c большим количеством клеток белой крови могут возникать лейкемические клеточные тромбы.
Красные тромбы образуются при замедленном токе крови чаще всего в венозных сосудах c наличием застойной гиперемии в результате быстро наступающего свертывания крови (коагуляционные тромбы). Они, как правило, полностью закупоривают просвет сосуда, состоит из густой сети фибрина, в петлях которой находятся придающие тромбу темно-красный цвет эритроциты, a также лейкоциты и тромбоциты в обычных характерных для крови соотношениях. По мере распада гемоглобина c образованием кровяных пигментов они изменяют свой цвет от красно-коричневого до белого и внешне приобретают вид белого тромба.
Смешанные (слоистые) тромбы состоит из первичного белого тромба, связанного со стенкой сосуда, и расположенного на его поверхности красного тромба, чередование которых отражает неравномерную скорость кровотока, перепади кровяного давлении и соответствующие фазы формирования тромба, приобретающего слоистый рисунок (слоистый тромб).
Гиалиновые тромбы встречают главным образом в мелких сосудах микроциркуляторного русла при стазах крови, действии крайних температур (ожогах и обморожениях), инфекциях и отравлениях. Обнаруживают при микроскопическом исследовании. Гиалиновые тромбы состоят из плотной однородной белковой массы агглютинированных эритроцитов и коагулированных белков (включая фибрин), закупоривающих просвет сосуда. Как гиалин, они интенсивно окрашиваются эозином и кислым фуксином.
По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные, продолженные, центральные и закупоривающие тромбы.
Пристеночные (первичные, или аутохтомные) тромбы развиваются в полостях сердца и на стенках крупных сосудов при обычном или достаточно быстром тoкe крови («здоровые» тромбы). Их обнаруживают на поврежденных участках эндокарда и эндотелия сосудов в виде наложений, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и других белков крови. На поврежденных клапанах сердца тромбы имеют вид цветной капусты или бородавок (напр, при роже y свиней в виде «бородавчатого» эндокардита).
Продолженные тромбы возникают на ocнoве пристеночных или первичных и характеризуются наращиванием массы тромба по току крови (в артериях направлен центробежно, а в венах - центростремительно, к сердцу). У растущих тромбов различают головку, ствол, или тело, и хвост (хвостовую часть).
Центрaльные тромбы образуются в достаточно крупных венозных сосудах c закреплением на поврежденной стенке c двух противоположно расположенных участков, c сохранением кровотока по бoковым сторонам тромба. Предрасполагающие условия роста такого тромба в сосуда - очень замедленный кровоток или застойная гиперемия.
Закупоривающие (обтурирующие) тромбы чаше всего встречают в мелких сосудах. Возникают на основе роста продолженных тромбов вплоть до закрытия просвета сосуда или при быстром свертывании патологически измененной крови («больные» тромбы). При некоторых тяжелых состояниях организма могут возникать условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови c развитием ДВС-синдрома (напр, при тяжелых инфекционных болезнях c септическим течением, отравлениях, обширных ожогах и обморожениях). Такие рыхлые свободноплавающие микротромбы, не связанные со стенкой сосудов, могут вызывать закупорку более мелких сосудов микроциркуляторного русла c неблагоприятными последствиями.
В зависимости от калибра сосудов, характера повреждении их и интенсивности тромбообразования размеры и формы тромбов сильно варьируют, от еле заметных пристеночных отложений белковых и клеточных масс и до образования слоистых тромбов, достигающих в диаметре нескольких сантиметров, напр, y лошадей в аневризмах передней брыжеечной артерии нередко встречаются тромбы диаметром до 10-15 см, а в венозных сосудах и более.
В отличие от посмертных сгустков тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или шероховатую, изъязвленную свободную поверхность, темно-красный, белый или серо-красный цвет. B большинстве случаев они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки эластичные, мягкие, нe связаны со стенкой сосуда, поэтому их легко можно извлечь при вскрытии сосудов.
Значение и исход тромбоза зависят от вида тромба, его локализации, скорости образования, состояния обмена веществ и кровообращения в пораженном органе. При ранениях тромбоз имеет большое защитное значение для организма, однако при быстро наступающем тромбозе артерий головного мозга или сердца возникающая гипоксия вызывает инсульт мозга или инфаркт миокарда часто со смертельным исходом. На этой же основе развиваются инфаркты почек, селезенки и других органов. Мелкие асептические тромбы, будучи мертвой тканью в виде коагуляционного некроза, под действием серозного экссудата воспаленной стенки и протеолитических ферментов лейкоцитов и плазмина крови могут размягчаться, рассасываться через стенку сосуда или подвергаться аутолизу и смываться током крови c последующим восстановлением поврежденного эндотелии или замещением его и тромба соединительной тканью. При благоприятных условиях организации тромба может протекать c последующим чаcтичным восстановлением кровообращения в виде канализации тромба и ревaскуляризации сосуда. При выпадении солей кальция развивается обызвествление (петрификация) тромба c образованием флеболитов - венных камней или конкрементов.
Особую опасность для организма представляет септическое размягчение тромба, особенно при тромбофлебитах, при первичном или вторичном (в начале асептического тромба) его инфицировании. Этот процесс вызывает воспаление сосудистых стенок с лейкоцитарной инфильтрацией и нагноением и может стать источником тромбоэмболии, септического эндокардита и септикопиемии.
Тромбоз подвздошных артерий вызывает y животных парез и хромоту задних конечностей. У лошадей в результате тромбоза передней брыжеечной артерии и ее разветвлений возникают геморрагический инфаркт кишечника и тромбоэмболические колики.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 146; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!