Патогенез клиника и классификация
Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразием клинических проявлений: от локализованных (носительство, назофарингит) до генерализованных форм, протекающих в виде менингококцемии (септицемии), менингита и менингоэнцефалита.
ПАТОГЕНЕЗ : Из первичного очага инфекция вместе с кровотоком попадает в оболочки мозга. При стрептококковой и пневмококковой инфекциях первичный очаг воспаления обычно локализуется в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Распространение инфекции с кровотоком характерно и при наличии в организме хронических очагов инфекции (отит, бронхоэктазы, абсцесс, синусит, фурункулез, холецистит, пневмония и др.).При отитах, ринитах, синуситах, остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей головы, после люмбальных пункций, при врожденных пороках развития центральной нервной системы, кожных свищах и синусах помимо распространения инфекции с кровотоком возможен контактный путь перехода инфекции в результате нарушения целостности костей черепа или прорыва гноя в полость черепа. Более редким путем распространения инфекции на оболочки головного мозга является распространение по лимфатическим сосудам полости носа.Менингитом заболевают люди различных возрастов, но чаще болеют дети, что обусловлено недостаточным развитием иммунитета и несовершенством гематоэнцефалического барьера (механизма, препятствующего проникновению в центральную нервную систему чужеродных веществ).Из первичного очага инфекция попадает в кровоток. Микроорганизмы, минуя печень, попадают в центральную нервную систему, где происходит обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки, но может распространиться на твердую мозговую оболочку, корешки спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов, на поверхностные отделы мозга.Жидкость обычно располагается в бороздах мозга, но при значительном ее количестве пропитывает оболочки сплошь и скапливается на основании мозга. Вследствие отека масса и объем мозга увеличиваются, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга и смерти больного от паралича дыхательного центра.
|
|
|
Впоследствии воспалительная жидкость подвергается фагоцитозу - процессу поглощения специальными клетками - фагоцитами. Процесс нередко сопровождается нарушением проходимости путей спинномозговой жидкости, что осложняется развитием окклюзионной гидроцефалии. Воздействие самого возбудителя и его токсинов на организм больного приводит к нарушению функций многих органов и систем с развитием острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
|
|
|
Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней).
Клиническая классификация:
· Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит)
· Генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)
· Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)
Менингококковый назофарингит. Наиболее частая форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3 дня) повышением температуры, слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”, иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний менингококковый назофарингит отличает то, что слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а основные изменения локализуются на задней стенке глотки.
Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют менингококцемии в среднем у 78% больных. Менингококцемия по своей сути является менингококковым сепсисом, который, как и другие септические состояния, проявляется фебрильной лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом с проявлениями полиорганной патологии. Наиболее важным диагностическим симптомом является сыпь. Она появляется через 5-15 часов от начала болезни. В типичных случаях сыпь встречается в виде единичных или множественных полиморфных элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре и имеет геморрагический характер. Она располагается асимметрично, главным образом на коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице. Высыпания возникают “толчкообразно”, а поэтому имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются. Чаще всего появляются крупные звездчатой формы геморрагические высыпания с плотным инфильтрированным основанием и некрозами в центре. К числу геморрагических проявлений менингококковой инфекции относятся также кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а также носовые маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При длительно протекающей менингококцемии (30-40 ч) наблюдаются артриты чаще мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и эндокардиты.
|
|
|
Менингококковый менингит
|
|
|
Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.[34]В организме возбудитель распространяется гематогенным путём.]Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы.[34]В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла.[34]Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.[34]
Вторичный гнойный менингит
Гнойный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек. Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминациявозбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным путями, периневральным путём, а также при травмах. Во всех случаях, подозрительных на менингит, для микробиологического исследования кроме ликвора берут из предполагаемого первичного очага инфекции: мазки из носоглотки, среднего уха, ран после нейрохирургических и других оперативных вмешательств, кровь.[35]
Серозный менингит [править]
Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.[36]
Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита.[37]
Туберкулёзный менингит
Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём. При этом виде менингита происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна. В подпаутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат. Количество ликвора увеличивается. При люмбальной пункции он вытекает струёй, прозрачен. При лабораторном исследовании всегда обнаруживается большое количество белка и форменных элементов, преимущественно лимфоцитов. В спинномозговой жидкости часто отмечается повышение, но иногда может быть и снижение количества глюкозы — до 0,825—1,650 ммоль/л. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и лимфопенией.[38]
Вирусный менингит
Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picormaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Идентифицированы 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2/3 из которых патогенны для человека.[39]
Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.[39]
Протозойные менингиты [править]
Одним из возбудителей является Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит). Бессимптомными носителями могут являться кошки.
Также данный микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца. Гибнет при температуре до — 20° С. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме.[40]
Клинические проявления
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъёма температуры, многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головная боль в результате повышения внутричерепного давления.[44] Больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу.[38]
У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1—2 ч. Нередко отмечается гиперемиязадней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.[44]
В зависимости от тяжести заболевания у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища. При неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть. В тех случаях, когда течение болезни принимает благоприятный характер, температура снижается, у больного появляется аппетит, и он вступает в стадию выздоровления.[38]
Длительность менингококкового менингита в среднем 2—6 недель. Однако известны случаи молниеносного течения, когда больной погибает в течение нескольких часов от начала заболевания, и случаи затяжные, когда у больного после периода улучшения опять повышается температура и устанавливается надолго. Эта затяжная форма представляет собой илигидроцефалическую стадию, или ту стадию, когда у больного наступает менингококковый сепсис с проникновением менингококка в кровь (менингококкцемия). Её характерной особенностью является возникновение на коже геморрагической сыпи. Повышается температура, развивается тахикардия, снижается артериальное давление, возникает одышка.[38]
Наиболее тяжёлым проявлением менингококкового менингита является возникновение бактериального шока. Заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает сыпь. Пульс становится частым, слабого наполнения. Дыхание неравномерное. Возможны судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Очень часто больной погибает, не приходя в сознание.[38]
О развитии менингоэнцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц.
Вторичный гнойный менингит
Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, повышения температуры, чувства озноба.[38] При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.[41] Развивается тахикардия, брадикардия. Ликвормутный, вытекает под большим давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий несколько тысяч, повышено содержание белка.[38]
Течение менингита острое. Но возможны случаи как молниеносного, так и хронического течения заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния.[38]
Серозный менингит
Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет.[38] Серозный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита, появляется субфебрильная температура.[41] После периода предвестников наступают признаки менингита — появляется рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В выраженных случаях типично положение больного: голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных суставах, живот втянут.[38]
Туберкулёзный менингит
Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно понижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы, что отличает туберкулёзный менингит от менингитов другой этиологии. В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-Ю9—13-Ю9 в 1 л).[41]
Вирусный менингит
Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня.[39]
Протозойный менингит
Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Появляется головная боль, рвота, менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.[41]
2)
| Легочное кровотечение – опасное осложнение различных заболеваний органов дыхания, сопровождающееся истечением крови из бронхиальных или легочных сосудов и ее выделением через воздухоносные пути. Легочное кровотечение проявляется кашлем с выделением жидкой алой крови или сгустков, слабостью, головокружением, гипотонией, обморочным состоянием. С диагностической целью при легочном кровотечении проводится рентгенография легких, томография, бронхоскопия, бронхография, ангиопульмонография, селективная ангиография бронхиальных артерий. Остановка легочного кровотечения может включать проведение консервативной гемостатической терапии, эндоскопический гемостаз, эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. В дальнейшем для устранения источника легочного кровотечения, показано хирургическое лечение с учетом этиологических и патогенетических факторов. подробнее |
Легочное кровотечение относится к числу наиболее опасных состояний, осложняющих течение широкого круга заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем, болезней системы крови и гемостаза. Поэтому проблема оказания неотложной помощи при легочном кровотечении актуальна для специалистов в области пульмонологии, фтизиатрии, онкологии, кардиологии, гематологии, ревматологии. Промедление с проведением экстренных гемостатических мероприятий может вызвать быструю гибель больных. В зависимости от выраженности кровопотери и состояния, ее обусловившего, летальность от легочного кровотечения варьирует от 5-15% до 60-80%. Среди пациентов с легочным кровотечением преобладают лица зрелого возраста (50-55 лет) с отягощенной соматической патологией.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 108; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!