АТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВІІЕШІІЕГО ДЫХАІІИЯ. 9 страница
В какой-то степени ситуация напоминает ту, которая существует с амплитудой растяжения и сжатия тканей тазобедренных суставов при неторопливой ходьбе и при максимально возможном сгибании и разгибании бедра. И в том, и в другом случае разница между обычной амплитудой изменения длины, сопровождающей человека всю его жизнь, и
предельно возможной чрезвычайно большая.
В составе легких имеется не только непосредственно легочная ткань, альвеолы, так называемая, паренхима легких, но и большое количество бронхов разного калибра, кровеносные и лимфатические сосуды различного диаметра, вплоть до капилляров, оплетаюших каждую из 300 миллионов альвеол, нервные волокна, а также эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, образующие каркас всех входящих в состав легких структур Длина любой из этих структур также меняется при каждом вдохе и выдохе, причем при глубоком дыхании эти изменения могут быть значительными или даже очень значительными. Пока человек растет, ткани легких подвергаются также постоянному дополнительному растяжению, обеспечивающему противодействие нарастанию жесткости входящих в состав легких коллагеновых структур, противодействие «старению» коллагена.
В период роста организма соответственно прогрессивно увеличивается дыхательная поверхность легких, нарастает доля эластических волокон в общем объеме стромы. Особенно интенсивно эти процессы протекают при наличии регулярных физических нагрузок.
|
|
|
3.1,5.2. АТРОФИЯ ЛЕГКИХ ПРИ НЕГЛУБОКОМ ДЫХАНИИ ПОС ТОЯННО НАРАСТАЕТ.
После прекращения роста организма единственным фактором, вызывающим изменение длины всех тканей, входящих в состав легких, является дыхание. При интенсивных физических нагрузках, которые регулярно испытывал первобытный человек, столь же регулярно происходило усиление дыхания, увеличение его глубины и частоты. Фактически, регулярно происходил такой же тренинг на растяжение ткани легких, какому подвергаются структуры опорно-двигательного аппарата у гимнастов, акробатов и др. В обоих случаях достигается постепенное увеличение растяжимости тканевых структур, минимизация их сопротивления растяжению.
При доминировании на протяжении жизни дыхания с дыхательным объемом 500 мл степень изменения длины тканей минимальна. Доминирование дыхания с дыхательным объемом 500 мл можно сравнить с доминированием режима спокойной ходьбы для тазобедренных суставов. В обоих случаях растяжимость тканей в пределах обычной амплитуды движений сохраняется многие годы при постепенном снижении растяжимости за пределами этой амплитуды. В результате, в тазобедренных суставах уменьшается предельно возможный диапазон движений, в легких уменьшается их жизненная емкость, резервные объемы вдоха и выдоха, увеличивается остаточный объем воздуха. Считается, что скорость уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха составляет 10 мл в год, жизненная емкость легких снижается примерно на 0,5% в год, общая емкость воздуха в легких после максимального вдоха уменьшается на 0,2% в год. Объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, увеличивается на 1% в год. Эти изменения в легких носят настолько фатальный, неотвратимый характер, что в учебниках по физиологии человека часто приводят цифры, характеризующие скорость их развития с момента прекращения роста человека. Возрастные изменения показателей легочной вентиляции вполне ожидаемы, поскольку снижается растяжимость грудной клетки, уменьшается сила дыхательных мышц. Однако, эти процессы непосредственно сами по себе не могут вызывать развитие атрофических дегенеративных изменений в легких. Тем не менее, с возрастом такие изменения в ткани легких происходят. И они неизбежно должны происходить, поскольку преобладание минимального диапазона изменений объема самих легких предполагает «старение» коллагена во всех тканях, входящих в их состав, и увеличение его жесткости за пределами этого минимального диапазона. В легких с возрастом увеличивается масса коллагеновых структур, уменьшается доля эластических волокон и паренхимы, развивается атрофия эпителия и гладких мышц бронхов, в стенках артерий малого круга кровообращения увеличивается доля коллагена, развивается, так называемый, фиброз стенок артерий, снижается проницаемость капилляров, прекращает функционировать часть из них. Развитие указанных процессов уже в самих легких уменьшает предельные возможности их вентиляции. Атрофические процессы в сосудах малого круга и, в частности, в капиллярах легких неизбежно снижают предельные возможности второго этапа дыхания - обмена газами между альвеолами и капиллярами малого круга кровообращения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, изменений, происходящих в одной только системе вентиляции легких, уже достаточно, чтобы постепенно снижалась способность человека переносить физические нагрузки. Учитывая, что при доминировании спокойного дыхания изменение объема легких составляет лишь десятую часть от максимально возможной, т.е. возможности девяти десятых массы легких не используются, вполне естественно, что именно в системе дыхания раньше, чем в других, обнаруживаются инволюционные дегенеративные атрофические изменения.
|
|
|
|
|
|
Таким образом, с появлением и развитием цивилизации утрачивается процесс, обеспечивающий противодействие развитию атрофических и дегенеративных изменений во всех тканях, входящих в состав легких. Этим процессом являлись реіллярные интенсивные усиления вентиляции легких на протяжении всей жизни первобытного человека.
|
|
|
При доминировании малоподвижного образа жизни спокойная комфортная ходьба (походка) может сохраняться почти неизменной многие годы при одновременном прогрессирующем уменьшении объема движений в тазобедренных суставах за пределами диапазона, характерного для ходьбы. Однако, об этом постепенном уменьшении возможностей своих тазобедренных суставов человек может даже не подозревать, пока не возникнет ситуация, требующая значительного увеличения объема движений в них. Подобным же образом прн малоподвижном образе жизни у человека многие годы может сохраняться комфортное дыхание в условиях покоя, поскольку напряжение углекислого газа в артериальной крови с возрастом изменяется незначительно («Физиология человека». Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса,2005,стр.593), либо не меняется вообще (Дроздова И.Л. «Особенности газового состава крови у пожилых, старых людей и долгожителей». Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд.мед.наук. Киев, 1971), либо даже увеличивается («Валеология» ,Л.З.Тель, 2001,т.3,стр.67). Ощущение дискомфорта и недостатка воздуха будет возникать лишь при физической нагрузке, для обеспечения которой необходимо увеличение дыхательного объема и минутного объема дыхания сверх пределов сниженных возможностей системы вентиляции легких. Непрерывные ритмические колебания объема легких на протяжении всей жизни должны противодействовать развитию в них агрофических процессов в диапазоне этих колебаний. Отсюда можно предположить, что функциональные возможности легких по обеспечению дыхательного объема - 500 мл при малоподвижном образе жизни с возрастом не меняются. Однако, в действительности величина дыхательного объема с возрастом уменьшается. Это значит, что диапазон непрерывно происходящих на протяжении всей жизни колебаний ткани легких постепенно уменьшается, а выключаящаяся из колебаний ткань неизбежно атрофируется. При этом минутный объем дыхания может уменьшаться, не изменяться или даже несколько увеличиваться за счет увеличения при старении частоты дыхательных циклов с 12 - 16 в 1 минут>' до 22-24 в 1 минуту. При дыхательном объеме - 500 мл и частоте дыханий 12 в 1 минуту минутный объем дыхания составит 6 л ( 500 х 12). При дыхательном объеме - 500 мл в альвеолы при каждом вдохе попадает 350 мл атмосферного воздуха, так называемая альвеолярная вентиляция. Последние 150 мл атмосферного воздуха заполняют дыхательные пути, так называемое, анатомическое мертвое пространство, и в газообмене с кровью не участвуют. При частоте дыханий 12 в 1 минуту альвеолярная вентиляция составит 4,2 л (350 х 12). При сохранении в старости минутного объема дыхания 6 л и частоте дыханий 22 в 1 минуту' дыхательный объем составит составит 272,7мл (6000:22). В этом случае за один вдох в альвеолы поступит 122,7 мл альвеолярного воздуха (272,7 - 150). Альвеолярная вентиляция составит 2699 мл (122,7 х 22) вместо 4200 мл. Чтобы альвеолярная вентиляция составила 4200 мл, необходимо 34,2 дыхания в 1 минуту (4200 : 122,7). При дыхательном объеме 272,7 мл минутный объем дыхания должен быть 9326,3 (272,7 х 34,2) вместо 6000 мл. Таким образом, исходя из величины минутного объема дыхания при возрастном снижении дыхательного объема, объем легочной вентиляции может даже увеличиваться, создавая впечатление гипервентиляции легких у пожилых, хотя при этом количество поступающего в альвеолы чистого атмосферного воздуха может оставаться неизменным или даже уменьшаться.
Можно предположить, что возрастное уменьшение дыхательного объема вторично и связано с возрастным уменьшением интенсивности обмена веществ. Для обеспечения меньших энергетических трат стареющему организму необходимо меньшее количество кислорода и, соответственно, должно образовываться меньше углекислого газа В результате, величина альвеолярной вентиляции, обеспечивавшая нормальный газовый состав артериальной крови у молодого человека, должна быть избыточной для пожилого, у которого она уже будет вызывать гипервентиляцию и снижение концентрации углекислого газа в артериальной крови ниже нормальных величин. В этих условиях для поддержания на постоянном оптимальном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови центральный регулятор дыхания должен с возрастом уменьшать количество атмосферного воздуха, проходящего через альвеолы, т.е. альвеолярную вентиляцию. Этой цели центральный регулятор дыхания может достигнуть, уменьшая частоту' дыхания и (или) уменьшая дыхательный объем. В действительности при старении наряду с уменьшением дыхательного объема происходит не уменьшение, а увеличение частоты дыханий с 12-16 в I минуту до 22-24 в 1 минуту. Эти данные позволяют предполагать, что первичным в возрастном уменьшении дыхательного объема является не снижение интенсивности обмена веществ, вызывающее уменьшение потребления клетками кислорода и образования углекислого газа и вынуждающее центральный регулятор дыхания для поддержания постоянства напряжения углекислого газа в артериальной крови уменьшать альвеолярную вентиляцию через уменьшение дыхательного объема. Наоборот, первично возникает независимое от центрального регулятора дыхания уменьшение дыхательного объема. Оно вызывает уменьшение альвеолярной вентиляции, повышение в крови напряжения углекислого газа, понижение PH цереброспинальной жидкости В этих условиях для восстановления исходного оптимального уровня PH цереброспинальной жидкости центральный регулятор дыхания понижает в крови до «нормы» напряжение углекислого газа, увеличивая альвеолярную вентиляцию повышением частоты дыханий. Первичное уменьшение дыхательного объема с возрастом свидетельствует о том, что атрофические дегенеративные процессы происходят в системе вентиляции легких не только за пределами постоянно повторяющегося на протяжении жизни диапазона изменений их длины, но и в пределах этого диапазона.
Как известно, дыхательный объем складываемся из воздуха, заполняющего анатомическое мертвое пространство, и из воздуха, поступающего в альвеолы. Кроме анатомического, различают еще функциональное (физиологическое) мертвое пространство. Под ним понимают совокупность как воздухоносных путей, т.е. анатомического мертвого пространства, так и альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (альвеолярное мертвое пространство).
С возрастом объем анатомического мертвого пространства существенно не меняется, а альвеолярного мертвого пространства - постепенно увеличивается. Это означает, что возрастное уменьшение дыхательного объема целиком определяется уменьшением количества альвеол, которые вентилируются и снабжаются кровью и в которых происходит поступление в кровь кислорода и удаление из нее углекислого газа. Для обеспечения поступления нужного количества кислорода и удаления углекислого газа при возрастном уменьшении дыхательного объема, т.е. для обеспечения адекватной обмену веществ альвеолярной вентиляции у пожилого человека есть два пути - увеличение частоты дыхания и уменьшение интенсивности обмена веществ, т.е. снижение физической активности. Увеличение частоты дыхания - эго увеличение физической наірузки на одни и ге же дыхательные мышцы с возможностью возникновения ощущения дыхательного дискомфорта и одышки в результате утомления мышц вдоха. Показано, что дыхательные мышцы, особенно диафрагма, как любые другие скелетные мышцы, подвержены утомлению. И тогда они нс в состоянии обеспечить необходимый уровень вентиляции. Многие специалисты считают, что проблема недостаточности дыхания - это, чаще всего, проблема недостаточности дыхательных мышц. На этом фоне уменьшение физической активности, подсознательное или осознанное, уменьшает интенсивность обмена веществ, что автоматически снижает интенсивность альвеолярной вентиляции легких уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания и тем самым уменьшает нагрузку на дыхательные мышцы. При этом, фактически, происходит формирование «порочного круга», так как уменьшение дыхательного объема означает уменьшение диапазона изменений длины ткани легких и всех структур, изменявших свою длину при спокойном дыхании. В них вне уменьшенного диапазона увеличивается жесткость коллагена, уменьшается его растяжимость. Теперь при повышении физической активности возврат к прежней величине дыхательного объема уже затруднен и повышение альвеолярной вентиляции достигается через увеличение частоты дыханий. Таким образом, прогрессирующее с возрастом уменьшение дыхательного объема может вызывать уменьшение уровня физической активности, а оно, в свою очередь, способствовать дальнейшему уменьшению дыхательного объема.
e-puzzle.ru
3.1.5.3. АТРОФИЯ ЛЕГКИХ - ОДНА ИЗ ПРИЧИН ВОЗРАСТНОГО ПОНИЖЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ И РАЗВИТИЯ КИСЛОРОДНОГО ГОЛОДАНИЯ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА.
Известно, что наряду с возрастным уменьшением дыхательного объема происходит возрастное уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Возрастное понижение напряжения кислорода кажется неожиданным с позиций представлений о ее газовом гомеостазисе и о наибольшей заботе организма о поддержании постоянства содержания именно кислорода, недостаток которого лимитирует окислительные реакции значительно сильнее, чем их лимитирует неадекватное удаление углекислого газа, а отсутствие кислорода вызывает гибель человека уже через несколько минут. Тем более странным может казаться сохранение постоянства содержания углекислого газа в этих условиях. Однако, если исходить из представления, что в норме единственным параметром, на поддержании величины которого сосредоточены усилия центрального регулятора дыхания, является pH цереброспинальной жидкости, то возрастное понижение напряжения кислорода вполне возможно. Центральный регулятор дыхания обеспечивает гомеостазис pH цереброспинальной жидкости поддержанием определенного напряжения углекислого газа в артериальной крови с помощью регуляции интенсивности вентиляции легких. В этом случае величина напряжения кислорода является производной от величины вентиляции. Решающее значение в работе центрального регулятора дыхания кислород приобретает лишь при уменьшении его напряжения в артериальной крови ниже 60 - 70 мм рт.ст. Поддержание на постоянном уровне напряжения углекислого газа в артериальной крови возможно только при совершенно определенной величине вентиляции легких, а именно, такой минимальной ее величине, чтобы успевал выходить из крови капилляров малого круга весь образовавшийся в организме углекислый газ, но не больше этого количества. При этой величине вентиляции в кровь из легких должно поступить какое-то количество кислорода. Если бы все условия диффузии этих газов между воздухом альвеол и кровыо капилляров были одинаковы, то поддержание постоянного напряжения углекислого газа означало бы также сохранение в артериальной крови постоянного напряжения кислорода. На скорость диффузии кислорода и углекислого газа влияет масса факторов, причем эти влияния на каждый из газов существенно различаются. С возрастом скорость диффузии кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровыо капилляров снижается в силу развития в легких с возрастом указанных раньше атрофических дегенеративных процессов. При возникновении в легких процессов, затрудняющих диффузию, в первую очередь, нарушается диффузия кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20-25 раз легче. Поэтому с возрастом в артериальной крови на фоне сохранения постоянного напряжения углекислого газа уменьшается напряжение кислорода. К 40 годам оно снижается с 97 мм рт.ст. до 80 мм рт.ст., к 70 годам - до 70 мм рт. ст. Аналогичное по величине снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 73 мм рт.ст. наблюдается при подъеме в горы на высот)' 2 км. Считается, что до высоты 2 км физиологические функции страдают мало. И это легко объяснимо, если учесть, что насыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови все еще составляет 93%. На уровне моря напряжение кислорода - 100 мм рт.ст. и 97% гемоглобина насыщено кислородом.
Однако, по мере старения человека снижается не только напряжение кислорода, но и количество эритроцитов и общий гемоглобин, создавая условия для развития гипоксии тканей у сгариков. Не исключено, что между процессом возрастного снижения интенсивности обмена веществ и процессом возрастного уменьшения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции существуют более сложные отношения, чем простое адекватное отслеживание понижения интенсивности обмена уменьшением величины альвеолярной вентиляции. Изложенные ранее данные позволяют говорить о наличии снижения дыхательного объема и альвеолярной вентиляции независимо от снижения интенсивности обмена веществ. Вполне вероятно возникновение нижеследующего «порочного круга». Первичное увеличение жесткости коллагена снижает дыхательный объем, альвеолярную вентиляцию и диффузию кислорода из альвеол в кровь. Напряжение кислорода в артериальной крови уменьшается. Оно создает минимальную степень гипоксии тканей. Гипоксия тканей понижает интенсивность обмена веществ. Понижение интенсивности обмена веществ понижает интенсивность альвеолярной вентиляции. При наличии такого «порочного круга» «старение» коллагена именно ткани легких может стать одним из важнейших факторов старения всех тканей организма. При этом возникновение данного «порочного круга» запускает еще один «порочный круг», усиливающий первый. При гипоксии тканей в них увеличивается масса коллагена. Увеличение массы коллагена увеличивает его жесткость и т.д.
С рождением человека начинается процесс «старения» коллагена в некоторых тканях организма ребенка. С прекращением роста человеческого организма прекращается растягивающее воздействие на подавляющее большинство органов и тканей. И теперь скорость обновления коллагена начинает постепенно уменьшаться во всех органах и тканях организма, начинается повсеместное «старение» коллагена. Жесткость коллагена во всех структурах, в состав которых входит соединительная ткань, увеличивается. Скорость «старения» коллагена в разных органах и тканях у разных людей после остановки роста организма будет определяться индивидуальными особенностями образа жизни конкретного человека. Она будет различаться не только между разными людьми, но и между разными тканями в организме одного и того же человека. Так, у пианиста, скрипача и т.п. скорость «старения» коллагена мелких суставов кистей рук будет минимальна или может вообще отсутствовать. Однако, скорость старения коллагена внутренних органов и всего остального организма у них может быть в среднем такой же, как у большинства людей. Она будет определяться цепью усиливающих друг друга процессов, в которых вызываемое атрофией легких уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови может играть существенную роль.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 74; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!