ГИПОФИЗАРНАЯ КАРЛИКОВОСТЬ (НАНИЗМ)



- это гипофункция передней доли гипофиза, хар-ся пропорциональной задержкой роста и отсутствием полового развития у детей с нормальным интеллектом

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1. Кровоизлияния или нарушение кровообращения в гипоталамо-гипофизарной системе в результате родовой травмы

2. Опухоль мозга

3. Семейная форма гипофизарного нанизма, наследующаяся по аутосомно-рециссивному типу.

При поражении гипоталамуса происходит снижение или прекращение выработки соматотропин- и гонадотропингормонов с последующим понижением гормона роста. Снижается выработка АКТГ и ТТГ, что приводит к гипофункции коры надпочечников и щитовидной железы.

КЛИНИКА: При рождении ребенка рост и масса в норме. К 3-4 годам отличается замедление роста. Рост начинает отставать, пропорции тела и черты лица остаются детскими. Кожа тонкая, нежная, слегка желтушная, волосы тонкие. Подкожно-жировой слой развит избыточно, распределен равномерно или по женскому типу. Поверхностное отложение жира связано со снижением функции половых желез. Мышцы развиты слабо. Гениталии недоразвиты. Вторичные половые признаки отсутствуют. Интеллект сохранен, дети замкнутые.

ДИАГНОЗ ставиться на основании анамнеза и клиники.

Для больных характерно позднее появление точек окостенения (отставание «костного» возраста от пасрортного).

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Диета (большое количество белка)

2. Введение недостающих гормонов: Соматотропин 2-4 ЕД х 2р/нед курсами 2-3 мес с интервалом 3-4 мес.

Надпочечниковая нед-ть – введение глюкокортикоидов (Преднизолон 1-2 мг/кг, Гидрокортизон 5-10 мг/кг).

3. Витаминотерапия.

4. Анаболические стероиды – Нерабол, Нераболил, Метандростелолон.

ПРОГНОЗ: При упорном лечении можно увеличить рост до 150см.

ГИГАНТИЗМ И АКРОМЕГАЛИЯ

- это патологический рост вследствии избыточной продукции СТГ. Гигантизм возникает при развитии патологического процесса у больных с открытыми зонами роста (у детей и подростков).

Акромегалия (ассиметрия роста) характерна для взрослых. Однако у детей, наряду с гигантизмом, могут наблюдаться симптомы акромегалии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: В основе заболевания лежит опухоль клеток гипофиза и наследственный фактор. Вследствии этого происходит повышенная выработка СТГ (гормона роста). Избыток гормона роста является причиной гиперпластических и метаболических нарушений. Пока не закрыты зоны роста кости растут в длину. При закрытых зонах роста – происходит периостальный рост, т.е. утолщение кости (при акромегалии).

КЛИНИКА: Вначале пропорционально увеличиваются туловище, череп и конечности. Рост превышает норму. Затем появляется прогнатизм (массивный, выступающий вперед подбородок), расширяются промежутки между зубами, грубеют черты лица, удлиняются кисти, стопы. Кожа утолщена, собирается в складки. Гипертрофия сальных и потовых желез – усиливается потливость, влажность кожи. Неравномерное увеличение костей черепа. Вследствии сдавления опухолью тканей мозга возникают головные боли, шум в голове, снижение зрения, обоняния.

ДМИ: Диагноз ставиться на основании клиники и результатов Rg.

На Rg – увеличение р-ров турецкого седла или разрушение его.

ЛЕЧЕНИЕ: 1. Лучевая терапия на гипоталамо-гипофизарной области,

2. Хирургическое лечение – удаление опухоли гипофиза.

3. Выполните простую медицинскую услугу - взятие кала на бактериологическое исследование.

I. ЦЕЛЬ: Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта.

II. Показания: Дети, поступающие в дошкольные учреждения, ЛПУ, здоровые дети (1 раз в год), дети с проявления ОКИ

III. Противопоказания: Нет.

IV. ОСНАЩЕНИЕ: стерильные пробирки с металлической петлей и консервантом, горшок или судно, перчатки, дез. раствор, пеленка, шпатель, направление.

V . Алгоритм выполнения простой медицинской услуги.

Подготовка к процедуре:

1.Представиться маме, объяснить цель и ход предстоящей процедуры, получить информированное согласие на ее проведение.

2. Обработать руки гигиеническим способом, осушить их, надеть перчатки.

Выполнение процедуры:

3. Уложить ребенка на спину до одного года или на левый бок старшего возраста.

4. Извлечь петлю из пробирки (держать ее только за наружную поверхность ватно-марлевого тампона, плотно закрывающего пробирку).

5. Развести ягодицы ребенка левой рукой, осторожно ввести петлю в анальное отверстие, продвигая ее в прямую кишку круговыми движениями на 1-2 см., затем осторожно удалить петлю, или взять кал из горшка (судна) в местах скопления слизи и крови.

6. Опустить петлю в стерильную пробирку с консервантом, не касаясь краев и наружной поверхности; пробирки. Поставить пробирку в штатив.

Окончание процедуры:

6. Снять перчатки, обработать руки гигиеническим способом, осушить их.

7. Оформить соответствующее направление: Ф.И.О. ребенка, возраст, №палаты, название отделения, дата, цель исследования.

8. Отправить материал и направление в бак. лабораторию.

9. Сделать запись о манипуляции в медицинской документации.

Осложнения и профилактика. Нет.

Последующий уход. Подмыть ребенка, одеть.

Задание №11

1. Охарактеризуйте врождённый гипотиреоз. Осуществите сестринский уход.

Заб-ие ЩЖ, которое стоит после СД.

Гипотиреоз – это заб-ие, при котором снижена функция ЩЖ и продукции тиреоидных гормонов. Это тяжелое заб-ие, т.к. при позднем и неадекватном лечении у ребенка возникают необратимые изменения в ЦНС, резкое отставание в нервно-психическом развитии (интеллект, речь, мышление).

ПРИЧИНЫ: 1. Наследственность: у 10% больных генетические дефекты на уровне генов.

2. Патологическое воздействие факторов риска, инфекций, ЛС на формирование ЩЖ при внутриутробном развитии плода

3. Недостаточное поступление йода в организм ребёнка после рождения

4. Гипоплазия или аплазия ЩЖ

5. Нарушение работы других эндокринных желез (гипоталамуса, гипофиза)

6. Воспаление ЩЖ вирусного или бактериального характера

Частота гипотиреоза 1:2000, у новорожденных 1:5000. Девочки болеют в 2 раза чаще.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Врождённый (кретинизм)

II. Приобретенный

По степени тяжести: легкая, средне тяжелая, тяжелая (микседема)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА врожденного гипотиреоза (кретинизма):

Клинические признаки развиваются с рождения или в первые год-два жизни ребенка. Такие дети часто имеют большую массу при рождении (более 4кг), отечность, одутловатость лица, стоп, низкий рост волос, затянувшуюся желтуху. Поздние отпадения пуповинного остатка, снижение аппетита, малые прибавки в массе, вялость, сонливость, «грубый» голос, «низкий» тембр голоса из-за отека голосовых связок. Уже в первые 2-6 мес у них отмечается бледная сухая, желтоватая кожа, холодная на ощупь, сохраняется пастозность тканей, отечность век, губ, одутловатость лица, плохая мимика. Большой язык. Волосы сухие, ломкие, выпадают. Наблюдаются себорейные сухие корочки на голове, ногти ломкие, с трещинами. Позднее закрытие большого родничка, прорезывание зубов. Носовое дыхание затруднено (отек слизистой). Шумное дыхание (стридор).

Если заб-ие не лечится, то наступают более тяжелые нарушения физического, нервно-психического и полового развития. Развивается тяжелая степень гипотиреоза – микседема. При микседеме ребенок имеет излишний вес (из-за отеков), отставание в физическом развитии: задерживается рост костей скелета, лица. Осанка ребенка с поясничным лордозом; короткие шея и конечности. Широкая переносица, курносый нос, м.б. широко расставленные глаза. Кожа сухая, бледная, ногти ломкие, отмечается мышечная гипотония. Брадикардия, ум. АД сист, увеличение границ сердца, приглушение тонов сердца. Нарушается работа всех органов и систем. Ребенок вялый, быстро утомляется, пассивный, замкнут, резко отстает в нервно-психическом и половом развитии.

ДИАГНОСТИКА: 1 В род доме всем детям делается скрининг-тест на врожденный гипотиреоз – капля крови на специальную фильтровальную бумагу;

2. Анамнез (выявляются причины гипотиреоза);

3. Клиническая картина, осмотр, пальпация ЩЖ;

4. ОАК (анемия, эозинофилия);

5. УЗИ ЩЖ;

6. Определение основного обмена (понижение);

7. Определение уровня гормонов ЩЖ в крови (понижение ТТГ, Т3, Т4);

8. Сканирование ЩЖ или ультрасонография;

9. Рентгенография костей (задержка окостенения, остеопороз);

10. ЭКГ;

11. Определение уровня сахара в крови (гипогликемия).

ЛЕЧЕНИЕ и УХОД:

1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами (тироксин 25-50 мкг/сут, тиреоидин 10-15 мг/сут, трийодтиронин).

2. Диета, обогащенная белками и витаминами А, гр В;

3. Профилактика рахита (витамин Д, УФО);

4. Лечение анемии (диета, Fe);

5. Массаж, ЛФК;

6. Ноотропные препараты (для улучшения функции НС) Ноотропил, Энцефабол, Пиридитол, Пирацетам, Церебролизин.

Диспансерное наблюдение у эндокринолога

ПРОГНОЗ: Если лечение врожденного гипотиреоза начато позже 1-1,5 мес, то это неблагоприятно для НС ребенка.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОЖИРЕНИЯ

% ожирения = факт В – долж В Х 100%

факт В

Iст – 10-30%, IIст – 30-50%, IIIст – 50-100%, IVст – более 100%

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДИФФУЗНОГО УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВ. ЖЕЛЕЗЫ

0 ст (25%) - не видно на глаз и не пальпируется

I А ст (25-50%) – не видно, пальпируется перешеек, м.б. доли

II Б ст (50-100%) – зоб виден на глаз при максим. разгибании шеи и при пальпации.

III ст (более 100-150%) – зоб виден при нормальном положении шеи.

2. Расскажите о заболевании и осуществите сестринский уход при дифтерии.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других участках поражения, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.

В последние три десятилетия во всем мире происходит снижение заболеваемости дифтерией в связи с плановой, массовой, активной иммунизацией. В большинстве регионов нашей страны она близка к нулю. Однако и в настоящее время возможны не только спорадические, но и групповые случаи дифтерии.

На фоне резкого снижения заболеваемости изменилась структура клинических форм, выделяемых по тяжести и локализации местного процесса. Регистрируется преимущественно дифтерия зева, изредка - дифтерия носа и крайне редко - дифтерия гортани. Практически не встречается дифтерия конъюнктивы, кожи и других локализаций, нет комбинированных форм болезни. Дифтерия стала менее тяжелой, при локализованных формах возможно абортивное течение. Изменился возрастной состав больных, среди которых увеличился удельный вес подростков, юношей и взрослых. Но и сейчас еще сохраняется летальность от дифтерии, обусловленная запоздалым введением (после 3-го дня болезни) противодифтерийной сыворотки.

Этиология.

Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенность является стойким наследственно закрепленным признаком. Развитие болезни возможно лишь при токсигенности возбудителя.

Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру (до - 20 °С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии УФО и дезинфицирующих средств: фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий, которые вызывают спорадическую заболеваемость дифтерией. Их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Частота и продолжительность носительства зависят от ряда факторов. Широкому распространению и стойкости его способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима, скученность, продолжительное общение членов коллектива.

Здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий не заболевают дифтерией, потому что имеют высокий антитоксический иммунитет, приобретаемый благодаря активной иммунизации.

Судить о наличии антитоксического иммунитета против дифтерии можно по результатам внутрикожной пробы Шика. Внутрикожно вводят определенную дозу дифтерийного токсина и судят о результатах по выраженности воспалительной реакции на месте введения.

Патогенез.

Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин.

При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство).

При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточности возникает болезнь. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

На месте первичного очага продуцируемый дифтерийными бактериями токсин вызывает некроз эпителия. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки, выпадает фибриноген в виде нитей фибрина. В результате образуется плотный, трудно снимающийся фибринозный налет-это дифтерийное воспаление свойственно слизистым оболочкам, покрытым многослойным плоским эпителием. При локализации процесса на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием (в гортани или трахее), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).

Чем больше токсина в месте первичного воспалительного очага, тем обширнее (по протяженности и глубине) некроз эпителия и отек слизистой оболочки, значительнее увеличение регионарных лимфатических узлов и отек вокруг них, больше токсина поступает в кровь, вероятнее возможность поражения многих органов и систем.

Классификация дифтерии дифтерия по типу: 1.Типичная   2.Атипичная: — катаральная; — бактерионосительство.   По локализации:   1. Дифтерия частой локализации: -      ротоглотки; -      гортани; -      носа.   2. Дифтерия редкой локализации: -      глаза; -      наружных половых органов; -      кожи; -      уха; -      внутренних органов.   По распространенности: — локализованная; — распространенная.   По токсичности: — нетоксическая; — токсическая.    По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма. Классификация дифтерии ротоглотки   По типу: 1. Типичные (фибринозные). 2. Атипичные: (катаральная; бактерионосительство).   По распространенности: 1. Локализованные: — островчатая; —пленчатая.   2. Распространенные.    По токсичности: · Нетоксические. · Токсические: — субтоксическая; — токсическая I степени; — токсическая II степени; — токсическая III степени.   3. Геморрагические.   4. Гипертоксические (молниеносные). Классификация дифтерии гортани По последовательности поражения: — первичные; — вторичные.   По распространенности: — локализованные; — распространенные.   По периодам: — дисфонический; — стенотический; - асфиксический;    По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма.   3. Тяжелая форма.

Клиника.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка).

3. Выполните простую медицинскую услугу – постановка согревающего компресса на ухо детям.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других участках поражения, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.

В последние три десятилетия во всем мире происходит снижение заболеваемости дифтерией в связи с плановой, массовой, активной иммунизацией. В большинстве регионов нашей страны она близка к нулю. Однако и в настоящее время возможны не только спорадические, но и групповые случаи дифтерии.

На фоне резкого снижения заболеваемости изменилась структура клинических форм, выделяемых по тяжести и локализации местного процесса. Регистрируется преимущественно дифтерия зева, изредка - дифтерия носа и крайне редко - дифтерия гортани. Практически не встречается дифтерия конъюнктивы, кожи и других локализаций, нет комбинированных форм болезни. Дифтерия стала менее тяжелой, при локализованных формах возможно абортивное течение. Изменился возрастной состав больных, среди которых увеличился удельный вес подростков, юношей и взрослых. Но и сейчас еще сохраняется летальность от дифтерии, обусловленная запоздалым введением (после 3-го дня болезни) противодифтерийной сыворотки.

Этиология.

Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенность является стойким наследственно закрепленным признаком. Развитие болезни возможно лишь при токсигенности возбудителя.

Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру (до - 20 °С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии УФО и дезинфицирующих средств: фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий, которые вызывают спорадическую заболеваемость дифтерией. Их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Частота и продолжительность носительства зависят от ряда факторов. Широкому распространению и стойкости его способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима, скученность, продолжительное общение членов коллектива.

Здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий не заболевают дифтерией, потому что имеют высокий антитоксический иммунитет, приобретаемый благодаря активной иммунизации.

Судить о наличии антитоксического иммунитета против дифтерии можно по результатам внутрикожной пробы Шика. Внутрикожно вводят определенную дозу дифтерийного токсина и судят о результатах по выраженности воспалительной реакции на месте введения.

Патогенез.

Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин.

При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство).

При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточности возникает болезнь. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

На месте первичного очага продуцируемый дифтерийными бактериями токсин вызывает некроз эпителия. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки, выпадает фибриноген в виде нитей фибрина. В результате образуется плотный, трудно снимающийся фибринозный налет-это дифтерийное воспаление свойственно слизистым оболочкам, покрытым многослойным плоским эпителием. При локализации процесса на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием (в гортани или трахее), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).

Чем больше токсина в месте первичного воспалительного очага, тем обширнее (по протяженности и глубине) некроз эпителия и отек слизистой оболочки, значительнее увеличение регионарных лимфатических узлов и отек вокруг них, больше токсина поступает в кровь, вероятнее возможность поражения многих органов и систем.

Классификация дифтерии дифтерия по типу: 1.Типичная   2.Атипичная: — катаральная; — бактерионосительство.   По локализации:   1. Дифтерия частой локализации: -      ротоглотки; -      гортани; -      носа.   2. Дифтерия редкой локализации: -      глаза; -      наружных половых органов; -      кожи; -      уха; -      внутренних органов.   По распространенности: — локализованная; — распространенная.   По токсичности: — нетоксическая; — токсическая.    По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма. Классификация дифтерии ротоглотки   По типу: 1. Типичные (фибринозные). 2. Атипичные: (катаральная; бактерионосительство).   По распространенности: 1. Локализованные: — островчатая; —пленчатая.   2. Распространенные.    По токсичности: · Нетоксические. · Токсические: — субтоксическая; — токсическая I степени; — токсическая II степени; — токсическая III степени.   3. Геморрагические.   4. Гипертоксические (молниеносные). Классификация дифтерии гортани По последовательности поражения: — первичные; — вторичные.   По распространенности: — локализованные; — распространенные.   По периодам: — дисфонический; — стенотический; - асфиксический;    По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма.   3. Тяжелая форма.

Клиника.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка).

3. Выполните простую медицинскую услугу – постановка согревающего компресса на ухо детям.

I. ЦЕЛЬ: вызвать рассасывающий и болеутоляющий эффект.

II. ПОКАЗАНИЯ: воспаление среднего уха.

III .ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: высокая температура, аллергические и гнойничковые высыпания на коже, нарушение целостности кожи; не накладывать компресс на кожу, смазанную йодом, это может привести к глубоким ожогам.

ТЕХНИКА БЕЗОПАСНОСТИ: не оставлять ребенка без присмотра, не бинтовать туго.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ: беспокойство, чувство страха, тревоги, отказ родителей от выполнения манипуляции.

IV. ОСНАЩЕНИЕ: марлевая салфетка (6-8 слоев), компрессная бумага, вата, бинт, ножницы, лекарственные средства (спирт, разбавленный водой 1:2; камфорное масло; димексид разбавленный водой), салфетка, лотки для оснащения и использованного материала.


Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!