Критерии верификации предварительного диагноза

Терапевтическая патология на ГАК по лечебному делу

 

Нейроциркуляторная дистония: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника,

Диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при вегетососудистых кризах.

Термин "нейроциркуляторная дистония" предложен Г. Ф. Лангом в 1953 году и достаточно обоснован крупнейшим кардиологом Н. Н. Савицким.

НЦД - это полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий между центральной нервной, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами; характеризующееся дисфункцией сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, развившихся в результате избирательного их поражения; сопровождающееся в большинстве случаев пограничной психической симптоматикой.

При этом приоритетными причинными факторами, способствующими запуску "патологической цепи" заболевания являются: очаги хронической инфекции; профессиональные вредности (такие как шум, вибрация, измененный газовый состав воздуха; СВЧ-, ВЧ-, НЧ-, ионизирующее, лазерное (низкоинтенсивное) излучение и др.); адаптация к новым климато-географическим и социальным условиям среды. Сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность развития заболевания. Особое значение в развитии клиники НЦД имеют невротические реакции и неврозы.

Классификация НЦД. Наиболее широкое распространение получила клиническая классификация Н. Н. Савицкого с дополнениями Ф.И.Комарова, согласно которой выделяют выделяют четыре её формы формы: кардиальную, гипертоническую (гипертензивную), гипотоническую (гипотензивную) и смешанную.

Патогенез. В развитии клиники НЦД важное значение имеют изменения высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения регуляции кровообращения. Кроме того в патогенезе данного заболевания задействованы нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапил-лярного обмена и иммунитета. Большое внимание уделяется генетической детерминированности НЦД.

Клиника. Клиника НЦД исключительно многообразна и включает в себя более 150 симптомов и 32 синдромов (цит. по Покалеву Г. М., 1994). В клинической картине могут наблюдаться следующие синдромы: общеневротический, цереброваскулярный, кардиальный, периферический, а также гипер-тензивный или гипотензивный.

Название синдрома определяет основное его проявление, однако при каждом из них со сравни-тельно одинаковой частотой встречаются такие симптомы, как раздражительность, повышенная воз-будимость, вялость, апатия, снижение работоспособности, нарушение сна, ощущение комка в горле, жжения в различных частях тела. Довольно типичны также головные боли, головокружение, тяжесть в голове, тошнота, вегетативные пароксизмы, обмороки.

Гипертензивный синдром имеет место у 79 % этих больных. У таких больных отмечаются так-же гипервентиляционный синдром, периоды субфебрилитета (без лабораторных признаков воспали-тельной реакции), выраженные в большей или в меньшей степени симпато-адреналовые кризы. Пере-численная симптоматика усиливается на фоне острых, или хронических стрессовых ситуаций, кли-мато-географической, социальной, военно-профессиональной адаптации, после перенесенной инфек-ции и пр.

Выделяют 8 групп признаков, хотя во всей полноте они имеются и не у всех больных:

1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия);

2) периферические сосудистые расстройства;

3) признаки вегетативной дисфункции;

4) дыхательные расстройства;

5) психоэмоциональные нарушения;

6) астенический синдром (включая снижение работоспособности);

7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (предусмат-ривается обязательное использование физических и медикаментозных проб);

8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения сердечно-сосудистой систе-мы.

 Диагностика. Первый этап включает оценку жалоб, объективных данных и дифференциаль-ную диагностику для исключения органических заболеваний сердца (ИБС, миокардит, ревмокардит и др.), мозга (арахноидиты, энцефалиты, объемные процессы мозга) и др. С этой целью проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, рентгеновское и изотопное исследова-ния.

Второй этап - изучение и оценка циркуляции: функционального состояния сердца, артериаль-ного звена кровотока, микроциркуляции и венозного оттока. Проводятся функциональные пробы с физическими нагрузками, гипоксические и фармакологические пробы. На этом этапе уточняются причины заболевания, или условия в которых они формируются. Итог второго этапа - диагностика и оценка типов циркуляции (циркуляторные синдромы), типов регуляции и дизрегуляции, типов адап-тации и дизадаптации и возможных факторов риска.

Третий этап диагностики - оценка динамики заболевания, назначенного лечения и выявление симптомов и синдромов прогрессирования и возможных осложнений. На этом этапе следует оценить тяжесть и характер течения заболевания в целом, характер кризов и биоритмики; целесообразно ис-следовать состояние липидного обмена, показатели микроциркуляции и внутренней среды организма. Оценка терапевтического воздействия является важным фактором в уточнении диагноза, определе-нии тяжести и прогноза.

Лечение. Лечение больных вегетозами представляет до настоящего времени значительные трудности.

Комплекс лечебных мероприятий предполагает:

1.       Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции.

2.       При наличии клиники невротических реакций или невроза проведение психотерапии.

3.       Рефлексотерапия.

4.       Физиотерапевтические процедуры, включающие электрофорез пентоксифиллина, препара-тов лития, лечебный электронаркоз (ЛЭНАР), индуктотермия области тимуса.

5.       Бальнеологичекое лечение.

6.       Медикаментозное лечение:

а). При наличии симпатикотонии: препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), бета-адреноблокаторы.

б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифил-лин, беллоид), адреномиметики (сиднокарб), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, жень-шень, заманиха, пантокрин).

Неотложка: показаны малые транквилизаторы и седативные средства настой валерианы, рудотель или тазепам (по 1/2 - 1 таблетке 1 - 2 раза в день), а также анаприлин по 20 - 40 мг 2 раза в день при вегетативных кризовых состояниях со склонностью к тахикардии и артериальной гипертензии. При преобладании дыхательных или желудочно-кишечных расстройств при вегетативных пароксизмах целесообразен прием беллоида или беллатаминала по 1 таблетке 1—2 раза в день. Медикаментозное лечение проводить до прекращения приступов вегетососудистой дистонии. При панических атаках показан седуксен.

 

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия: определение, этиология, патогенез, классифика­ция, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при приступе стенокардии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое. Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относятся.

Э т и о л о г и я. Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемияя, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

П а т о г е н е з . Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. Выраженность поражения отдельных областей может значительно варьировать. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду с образованием язв и тромбов. При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ - серотонина, тромбоксана А2, фактора роста. Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области миокарда. Нарушение липидного обмена проявляются гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), где липиды связаны с комплексами, называемыми апоА, не способствуют развитию атеросклероза. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) менее атерогенны, чем ЛПНП, однако в процессе метаболизма часть из них переходит в ЛПНП. Риск развития атеросклероза возрастает при атерогенном индексе (отношении ЛПНП+ЛПОНП к ЛПВП), превышающем 4,9. Начальный период коронарного атеросклероза характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда , дистрофическими изменениями и умеренными функциональными нарушениями. Затем формируются очаги дегенерации и некроза, наконец, в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани (атеросклеротический кардиосклероз).

Клинические проявления атеросклероза возникают, когда сужение сосудов превышает 50-60% их просвета или при нарушении целостности сосудистой стенки.

К л а с с и ф и к а ц и я. Используется классификация ИБС, разработанная ВКНЦ АМН (1984г.).

1. Внезапная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая.

2.1.2. Стабильная.

2.1.3. Прогрессирующая.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

 Внезапная смерть (первичная остановка сердца) - это внезапное событие, наступившее в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

              С т е н о к а р д и я.

Стенокардия - это клинический синдром, характеризующийся болевыми ощущениями в грудной клетке, которые вызваны преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения. Стенокардия может встречаться при многих патологических состояниях, в основе которых лежит поражение коронарного русла. Мы рассматриваем этот клинический синдром как проявление ишемической болезни сердца.

П а т о г е н е з. Ишемия миокарда возникает, когда потребность в кислороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. В основе этой диспропорции лежит неспособность пораженных атеросклерозом коронарных артерий к адекватному расширению, спазм коронарных артерий, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови. Возникновение приступа стенокардии связано с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока, повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному притоку крови к миокарду. У больных коронарным атеросклерозом изменения просвета пораженных артерий не происходит, а расширение интактных ветвей приводит к перераспределению кровотока: увеличивается приток по несклерозированным артериям, а по склерозированным резко снижается (феномен "обкрадывания"). Доказано, что стенозирование артерии, не достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается стенокардией. При сужении просвета на 75% и более стенокардия возникает часто.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Приступ стенокардии описывается больными как давящая или сжимающая боль за грудиной. Иногда приступ воспринимается как дискомфорт в виде тяжести, стеснения в груди. Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть, под левую лопатку. Возникновение приступа связано с физическим или эмоциональным напряжением, с выходом на холод, с обильной едой. Боль обычно постепенно нарастает, держится от 2-5 до 15-20 минут, затем исчезает. Характерно развитие приступа на высоте нагрузки и исчезновение при ее прекращении (симптом афиши), быстрое (в течение 2-3 минут) купирование боли нитроглицерином. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабостью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на мочеиспускание.

Согласно приведенной классификации ИБС различают стенокардию напряжения (впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую) и спонтанную (стенокардию покоя). Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, увеличивающими потребность миокарда в кислороде. Впервые возникшей считается стенокардия продолжительностью существования менее 1 месяца. Для стабильной стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку, наблюдающаяся более 1 месяца. По степени тяжести она делится на 4 функциональных класса.

При стенокардии 1-ого функционального класса - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. При 2-ом классе - боль возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при подъеме на один этаж. При 4-ом классе - стенокардия возникает при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна. Прогрессирующая стенокардия - это внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе.

Для спонтанной стенокардии характерны приступы боли, возникающие без видимой связи с факторами, ведущими к повышению пот

ребности миокарда в кислороде.

Физикальное исследование как во время болевого приступа, так и вне его, часто не выявляет какой-либо патологии. У больных могут отмечаться клинические признаки атеросклероза: наличие ретростернальной пульсации, пальпируемая вне пульсовой волны стенка лучевой артерии, уменьшение наполнения пульса на ногах, акцент II тона на аорте (даже в отсутствие выраженной гипертензии), систолическая гипертензия.

При длительном течении ИБС наблюдается появление признаков поражения миокарда (атеросклеротический кардиосклероз) и симптомов сердечной недостаточности. Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные во время приступа стенокардии (и в межприступном периоде) не меняются.

Наиболее информативным диагностическим методом является электрокардиография. У 50-70% больных в момент болевого приступа

обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный ("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне болевого приступа ЭКГ может оставаться нормальной.

Так как регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используются функциональные пробы: дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле, чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. Пробы с физической нагрузкой считаются положительными, если во время их проведения возникает приступ боли с одновременными изменениями ЭКГ или без них, появляется тяжелая одышка, гипотония, нарушения ритма и проводимости, что свидетельствует о гипоксии миокарда.

Применяются также фармакологические пробы (с изопреналином или дипиридамолом). Использование их основано на том, что 7b-адреностимулятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями (феномен "обкрадывания"). Введение указанных препаратов больным, страдающим коронарным атеросклерозом, вызывает появление описанных признаков ишемии.

Наиболее достоверные признаки атеросклероза венечных артерий выявляются при коронарографии.

Д и а г н о с т и к а. Диагностическими критериями стенокардии являются типичный болевой синдром, описанный ранее, признаки ишемии миокарда на ЭКГ, положительные функциональные пробы, сужение коронарных артерий по данным коронарографии. ЭКГ.    

Л е ч е н и е. Впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, а также стенокардия, протекающая с частыми, тяжелыми приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда, лечится в условиях стационара.

Диета (ДN 10 по Певзнеру) должна исключать продукты богатые холестерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция, липотропных веществ. Лечение стенокардии предусматривает профилактику прогрессирования атеросклероза как морфологической основы заболевания, снижение потребности в кислороде и улучшение питания миокарда. С этой целью назначаются антисклеротические препараты (холестира-

мин, липостабил, клофибрат), мероприятия, устраняющие или уменьшающие факторы риска ИБС (борьба с избыточной массой тела, гиподинамией, отказ от курения).

Медикаментозная терапия включает применение нитратов кратковременного (нитроглицерин) и длительного действия (нитросорбит, сустак, нитронг, эринит, нитрогранулонг), блокаторов 7b-адренорецепторв (пропранолол, пиндолол, окспренолол), блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин), сосудорасширяющих средств (молсидамин). Используются также препараты метаболического действия (оротат калия, рибоксин, панангин, кокарбоксилаза, АТФ).

В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стенокардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование).

Неотложка: 1) Нахождение в ПИТ; 2) 24 часа – строгий постельный режим; 3) О2-терапия ч/х носовой катетер 3-4 л/мин; 4) Диета только жидкая в первые 24 часа; 5) постоянный ЭКГ-мониторинг.

Острый период: 1) нитраты (нитроглицерин в/в), гемодинамическая разгрузка, купирование боли, ограничение некроза, профилактика аритмий. NaCl 0,01% + 1% нитро – 2 мл – в/в капельно 15 кап/мин (контроль АД). Ч/з 2 дня переход на изосорбит мононитрат. 2) бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомим.акт (атенолол, метопролол, пропранолол, анаприлин)– снижают интенсивность болей, ограничение размера очага некроза, снижают риск развития аритмий; 3) ингибиторы АПФ: в ранние сроки – каптоприл, лизиноприл, зофеноприл. В поздние – рамеприл, трандолоприл. Уменьшают зону некроза, поддерживают сократительную способность поврежденного миокарда, профилактика возникновения аритмий. (нельзя назн, если АД ниже 100) 4) Анальгетики – неопиоидные: 2-4 мл 50% анальгин, 5-10 мл баралгин (в/м), Н1-гистаминоблокатор: 2 мл 1% димедрол, 1-2 мл 2,5% дипразин (пипольфен). Опиоидные – морфин (седация, аналгезия, расширение вен, снижение преднагрузки) п/к – 1-2 мл 1% повтор ч/з 3-4 часа, но не более 60 мл в теч.12 часов; в/м 1-2 мл 1% не более 10-20 мл в теч.12 часов; в/в при выраженном болевом синдроме и отс. эфф. от п/к и в/м. Промедол, фентамин, пентазацин. Нейролептаналгезия (если нет гипотонии) 1-2 мл 0,005% фентанил, 2-4 мл 0,25% дроперидол. Наркоз с закисью азота. 5) Средства сниж.свертываемость крови: прямые и непрямые антикоагулянты, фибринолитики.

 

Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда: определение, этиология, патогенез, класси­фикация, клиника, атипичные формы инфаркта миокарда, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при кардиогенном шоке.

Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41-50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51-60 лет - 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин.

Э т и о л о г и я. У подавляющего большинства больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз коронарных артерий. Реже его причиной бывает эмболия венечных сосудов при заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапанах, при коронаритах. В этих случаях инфаркт не относят к ИБС, а рассматривают в рамках основного заболевания (узелковый периартериит, инфекционный эндокардит).

П а т о г е н е з. Нарушение коронарного кровообращения происходит в результате возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям. Недостаточность коронарного кровообращения может развиться в результате острого прекращения кровотока по коронарному руслу или при повышении потребления кислорода миокардом и невозможности адекватного увеличения кровотока. Основными звеньями патогенеза инфаркта миокарда являются несколько факторов, действующих по типу "порочного круга": спазм артерии – агрегация тромбоцитов - тромбоз и усиление спазма - высвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклерозе. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при их спазме.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Основным клиническим симптомом типичной формы  инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль обычно локализуется в области сердца и иррадиациирует в левую руку, в шею, в челюсть. Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль, превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая, жгучая, режущая), не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоциональная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. При общем осмотре отмечается бледность кожи, повышенная потливость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела (обычно не выше 38,5 оС). При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить

акроцианоз, ослабление I тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формирование относительной недостаточности митрального клапана - смещение кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке и в 5-ой точке.

В самом начале болевого приступа артериальное давление может несколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с уменьшением сердечного выброса. Обследование других систем выявляет признаки развивающихся осложнений заболевания, о которых будет сказано далее. Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей не-

достаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ишемической болезнью сердца приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания. Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот вариант особенно труден для диагностики и нередко

распознается только впоследствии по данным ЭКГ.

Течение. Продромальный период иначе называется прединфарктным состоянием. Он проявляется учащением приступов стенокадии, их утяжелением, однако, у ряда больных может отсутствовать. Острейший период - время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 минут до 4 часов. Считается, что если в этот период под влиянием тромболитической терапии происходит резорбция тромба, возможно предотвращение некроза сердечной мышцы с обратным развитием электрокардиографических симптомов. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 недель. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в четырех формах. Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка; минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса. Ареактивный - шок, не поддающийся лечению возрастающими дозами гипертензивных средств в течение 15-20 минут. Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотическим оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт.ст., олигурия. Другим осложнением острого периода инфаркта является острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы. Реже наблюдается острая правожелудочковая недостаточность, развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке. Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства. Наиболее грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков - основная причина смерти больных. При обширном трансмуральном инфаркте может развиться аневризма сердца, которая формируется в период развития миомаляции (в остром периоде). Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением аневризмы является прогрессирующая недостаточность кровообращения. Иногда при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в 3-4 межреберьях кнаружи от срединноключичной линии. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы, развитие локального эндокардита, нарушение свертывания крови. Чаще всего при этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового кровообращения, нарушение проходимости магистральных сосудов конечностей, мезентериальных сосудов. Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца. Поздним осложнением заболевания является постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется симптомокомплексом, включающим перикардит, плеврит и пневмонит. В основе формирования этого осложнения лежит аутоиммунизация к некротизированным клеткам миокарда.

Дополнительные методы исследования. В остром периоде инфаркта миокарда в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени нарастает, но через 3-4 недели возвращается к норме.

Большое значение придается определению в сыворотке крови активности ряда ферментов, обладающих определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широко применяется исследование активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента, аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4-6 часов после начала заболевания, достигает максимума через 16-20 часов и нормализуется через 2-3 суток. Повышение активности КФК отмечается спустя 6-8 часов от начала, принимает максимальное значение через 12-24 часа и нормализуется на 3-4 сутки. Содержание в крови АСТ увеличивается через 8-12 часов, максимума достигает через 24-48 часов и возвращается к норме на 3-7 сутки. Увеличение активности ЛДГ (особенно специфично повышение изоэнзимов ЛДГ 41 и ЛДГ 42) происходит через 8-12 часов, максимальное повышение наблюдается на 3-и сутки и нормализуется через 7-12 дней. Наиболее чувствительным тестом является определение содержания миоглобина, количество которого возрастает уже в течение первого-второго часа, нормализуется через 1-3 суток. Гиперферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как повышение содержания ферментов может быть связано и с заболеваниями печени, поджелудочной железы и некоторыми другими болезнями.

ЭКГ является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда, позволяющим судить об обширности и локализации повреждения миокарда, о давности процесса, о развитии некоторых осложнений (нарушения ритма и проводимости, аневризма сердца). Зона некроза отражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения - смещением интервала ST, зона ишемии - изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала ST, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т, который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или становиться отрицательным.

ЭКГ-изменения при трансмуральном поражении подвергаются динамике соответственно стадиям инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST в остром периоде сменяется его возвращением к изолинии с инверсией зубца T в подостром. Рубцовый период характеризуется восстановлением положительного зубца T. Сохранение на этой стадии отрицательного зубца T говорит о формировании аневризмы в зоне рубца.

Для переднеперегородочного инфаркта характерны изменения в отведениях V 41,V 42, (V 43,V 44); переднебокового - I, II, aVL,(V 43), V 44, V 45; верхушечного - V 43,V 44; бокового - I, aVL, V 45, V 46; заднего - II, III, aVF.

Эхокардиография выявляет гипо- и акинезию миокарда в инфарктной зоне, снижение фракции выброса, нарушение диастолической функции левого желудочка. Как правило, у больных инфарктом миокарда данные дополнительного обследования подтверждают наличие атеросклероза: выявляются нарушения липидного обмена, снижение амплитуды пульсации аорты при рентгеноскопии, ее удлинение и кальциноз, в случае

предшествующей ангиографии - наличие окклюзий.

Д и а г н о с т и к а. Основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда служит сочетание типичной клинической картины заболевания, электрокардиографических симптомов очагового некроза миокарда и лабораторных признаков резорбционно-некротического процесса.

Л е ч е н и е. Организация этапного лечения больных инфарктом миокарда была впервые осуществлена в отечественном здравоохранении (догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поликлинических условиях). В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный режим. Диета (N10и по Певзнеру) предусматривает легко усвояемую жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Важнейшим мероприятием терапии инфаркта является купирование боли. Наиболее эффективна нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола. Кроме этого, применяются промедол, фортрал, дипидолор. Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назначение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 часов от начала заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 часа). Гепаринотерапию также следует назначать по возможности рано. Существенное влияние на течение болезни оказывают антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и другие).

В подостром периоде основное внимание уделяется мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего применяются нитраты пролонгированного действия (нитронг, сустак, эринит, нитросорбит).

Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения инфаркта миокарда, наличием осложнений.

Неотложка: купирование болевого синдрома: нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, двухкратно ч/з 2-3 мин; Эффекта нет в течение 5 мин – ввести в теч 2-3 мин морфин 1%-1мл или промедол 2% - 1мл и нитроглицерин 1% - 0,5 мл в 20 мл физ.р-ра в/в; Эффекта нет в теч 10 мин – фентанил 0,005% - 1-2 мл с дроперидолом 0,25%-2-3 мл или фортрал 3%-1-2мл в/в. От введения сердечных гликозидов следует воздерживаться. Ввести в/в допамин 4%-5мл или добутамин 20 мл (250мг) в 400 мл физ.р-ра со скоростью 1-25 кап/мин под контролем АД или глюкагон в/в в дозе от 3 до 5 мг в час (особенно при наличии брадикардии, гипотонии, нсритма и проводимости). Внутривенно гидрокарбонат натрия 4% - 150-200 мл (под контролем КОС). Если есть эффект – проводить дальнейшее базисное лечение и реабилитацию больного с ИМ. При остаточных болях вводить в/м анальгин 50%-2мл с димедролом 1%-2 мл или пентазоцин (фортрал, лексир) 1 мл (30мг). Если эффекта нет в теч 30 мин, АД остается на очень низком уровне – в/в капельно норадреналин 0,2% - 2-4 мл в 500 мл физ.р-ра со скоростью 10-15 капель, затем 20-60 кап в мин. В/в реополиглюкин 250 мл, преднизолон 100 мг или гидрокортизон 300-400 мг, повторить в/в ведение фентанила с дроперидолом струйно. (Дозу преднизолона ежденевно уменьшать на треть, в/в ведение заменить на п/к, Внутрь изосорбит динитрат 20 мг/сут в сочетании с апрессином 75 мг/сут или каптоприл 0,025х3 раза в сутки). Если в течение 30-40 мин нет выраженного эффекта, хотя болевой синдром купирован и АД достигло удовлетворительного уровня – ввести в/в нитропруссид натрия 50 мг или нитроглицерин 1%-1мл в 400 мл физраствора капельно (под наблюдением), если нет эффекта – проветси контрапульсацию (вспомогательный метод лечения рефрактерной стенокардии, заключается в последовательном нагнетании воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности. Весь процесс синхронизирован с ЭКГ. Во время диастолы манжеты последовательно и быстро раздуваются от голеней к бедрам и ягодицам. Это приводит к увеличению диастолического давления и, следовательно, к увеличению коронарного перфузионного давления и усилению кровоснабжения миокарда. Также происходит увеличение венозного возврата к правому сердцу. Мгновенное откачивание воздуха из манжет в начале сокращения желудочков (систолы) снижает сосудистое сопротивление и, следовательно, разгружает работу сердца (снижает постнагрузку). Отсроченными эффектами процедур является увеличение доставки кислорода и снижение потребности миокарда в кислороде, а конечным результатом является увеличение перфузионного коронарного давления и коллатерального кровотока, возможно, увеличение ангиогенеза и теоретически – уменьшение стенокардии.).

 

Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диаг­ностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Не­отложная помощь при гипертонических кризах.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и составляет около 95% всех случаев артериальной гипертензии (АГ).

Гипертоническая болезнь представляет собой наследственное мультифакторное заболевание, основным клиническим проявлением является стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Классификация.

 I. По степени поражения органов-мишеней.

Стадия I - отсутствуют признаки поражений органов-мишеней.

Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул.

Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов.

II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-179 мм рт. ст., ДАД-90-105 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-180-199 мм рт. ст., ДАД-106-114 мм рт. ст. Тяжелая АГ: САД-200-219 мм рт. ст., ДАД-115-129 мм рт. ст. Злокачественная АГ: САД>220 мм рт. ст., ДАД>130 мм рт. ст. Изолированная систолическая гипертония: САД>140 мм рт. ст., ДАД<90 мм рт. ст.

III. По течению. Доброкачественная (медленно прогрессирующая). Злокачественная (быстро прогрессирующая).

III. Классификация гипертонической болезни, принятая в лечебных учреждениях МО РФ (Приказ МО РФ №315 от 22 сентября 1995 г.).

I стадия. ДАД 95-104 мм рт.ст., САД 160-179 мм рт.ст. АД лабильно, заметно меняется в течение суток. Периодически могут возникать подъемы АД выше указанных цифр. Спонтанная нормализация АД возможна (отдых, отпуск)., но она непродолжительна, наступает медленно. В клинической картине обычно отсутствуют органические изменения со стороны сердца, головного мозга, почек. Изменения на глазном дне не постоянны. Функции органов и систем нарушены незначительно или не нарушены.

II стадия. Показатели артериального давления повышены стойко, не достигают нормальных цифр без проведения постоянной медикаментозной терапии. Имеется гипертрофия левого желудочка с признаками его перегрузки, гипоксии или ишемии, выявляемой как посредством клинических данных, так и при проведении инструментальных исследований и дозированных нагрузочных проб. Характерными признаками II стадии считаются наряду с кардиальными церебральные расстройства, динамические нарушения мозгового кровообращения с преходящими двигательными , чувствительными, речевыми, мозжечковыми, вестибулярными и другими расстройствами. Функции органов и систем умеренно нарушены.

III стадия. Показатели АД стойко повышены, в первую очередь ДАД (115 мм рт.ст. и выше) и САД (210-230 мм рт.ст. и выше); показатели АД могут быть снижены у лиц, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. В клинической картине преобладают тяжелые сосудистые расстройства, обусловленные атеросклерозом сосудов сердца, мозга, почек и глазного дна с развитием необратимых или малообратимых изменений (левожелудочко-вая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ангиоретинопатия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия) с резким нарушением функций органов и систем.

Этиология. Механизм возникновения ГБ сложный и включает в себя воздействие многих факторов. В качестве этиологических можно выделить следующие:

1. Наследственная полигенная предрасположенность.

2. Внешние средовые факторы (психоэмоциональное перенапряжение, курение, малая физическая активность, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление соли). 

Патогенез. 1. В процессе развития гипертонической болезни происходят изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза, меняются их реактивность, взаимосвязи друг с другом и в конечном счете, их влияние на основные показатели кровообращения и процесс выделения натрия и воды почками.

2. На определенном этапе течения гипертонической болезни снижается значение системных регуляторных влияний со стороны САС и РААС и возрастает удельный вес местных, в частности, внутрипочечных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины), которые обеспечивают новый функциональный механизм работы почек по выведению солей и воды и соответственно изменений гемодинамики.

3. Сдвиги в функционировании механизмов регуляции АД и водно-солевого гомеостаза в сочетании с изменениями чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки следует рассматривать как факторы, ответственные за процесс стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии. В ответ на повышение АД развивается утолщение стенок артериол, главным образом, за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, возрастает отношение толщины стенки артериолы к ее просвету, что само по себе приводит к повышению общего периферического сопротивления и стабилизации высокого АД.

В поздней стадии в патогенез ГБ могут включаться новые звенья, в частности, повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Присоединение атеросклероза аорты ведет к потере ее эластичности, к нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

Клиника. I. Субъективные проявления: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе.

II. Объективное обследование. В первой стадии заболевания (при транзиторном повышении АД) патологические изменения при объективном обследовании, как правило, не выявляются. При прогрессировании болезни основные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипертонической болезнью чаще страдают лица гиперстенической конституции, склонные к ожирению. При осмотре можно отметить гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. При пальпации сердца верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. В ряде случаев можно пропальпировать загрудинную пульсацию (расширение аорты). Перкуторно отмечается смещение левой границы сердца. При аускультации на верхушке сердца I тон ослаблен (главным образом за счет гипертрофии левого желудочка), отмечается акцент II тона над аортой.

Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук, постоянными достаточно интенсивными головными болями в затылочной области, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевтическим эффектом от приема мочегонных средств.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстропрогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови (при длительном течении ГБ возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита ("гипертоническая полицитемия")), анализ крови на содержание калия (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гипепаратиреоз), анализ мочи (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек). При развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, снижение клубочковой фильтрации в пробе Реберга.

Инструментальные исследования. 1. ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ (в поздних стадиях и левого предсердия).

2. ФКГ. По мере нарастания гипертрофии ЛЖ уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой.

3. Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки ЛЖ. При более выраженном увеличении ЛЖ верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации "путей притока" ЛЖ увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство.

4. Эхокардиография выявляет утолщение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, часто сопровождающееся развитием диастолической дисфункции ЛЖ (преобладание максимальной пиковой скорости потока в позднюю фазу наполнения над максимальной пиковой скорости потока в раннюю фазу наполнения ЛЖ и др.). При дальнейшем развитии заболевания отмечается дилатация полости ЛЖ и снижение его сократительной способности (уменьшение ударного объема ЛЖ, фракции выброса).

5. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна выявляются признаки гипертонической ангиопатии (сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов).

6. Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС).

7.       Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств.

Лечение. Целью гипотензивной терапии является снижение (вплоть до его нормализации) АД и профилактика поражения органов-мишеней. Важнейший компонент лечебных мероприятий - разъяснение больным возможностей, целей и способов лечения, так как это обеспечивает их готовность выполнять назначения врача. Врач должен подчеркнуть, что субъективные ощущения не всегда отражают тяжесть артериальной гипертензии.

Желателен пероральный приеим антигипертензивных средств. Дозу антигипертензивных препаратов следует постепенно. Как правило, полный эффект можно оценить лишь через 7-14 дней от начала лечения.

Поскольку ГБ болезнь неизлечима, то пациентов со стабильно повышенным АД следует ориентировать на пожизненную терапию. Периодический прием гипотензивных препаратов не приносит особой пользы и не предотвратит развитие осложнений.

1.       Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл (Энап, Ренитек), периндоприл (Престариум), цилазаприл (Инхибейс), рамиприл (Тритаце), лизиноприл и др.

2.       Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).

3. Ингибитор ренина: эналкирена.

4. Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

4.       Антагонисты кальция: производные препаратов прототипов, обладающие улучшенными фармакокинетическими свойствами (амлодипин (Норваск), исрадипин (Ломир), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Байпресс), лацидипин (Лаципил), нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR и др.).

 5. Альфа1-адреноблокаторы: празозин (Пратсиол, Адверзутен), доксазозин (Кардура), теразозин)..

6. Cредства центрального действия: клонидин (катапрессан, клофелин, гемитон), метилдопа (допегит, альдомет

7.       Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), индапамид (Арифон).

Неотложка: клофелин 0,15 – под/яз ч/з 15 мин 8-12 часов, per os ч/з 30 мин 8-12 часов; в/в 0,05 – 0,1 мг ч/з 3-5 мин 4-8 часов. Каптоприл 0,125 под/я ч/з 5 мин 2-3 часа, per os ч/з 15 мин 4-6 часов. Эналоприл в/в ч/з 15 мин 6-12 часов. Нифедипин под/я 10-20 мг 5 мин 4 часа, per os 10-20 мг 15 мин 4 часа. Фуросемид в/в от 40-180 мг 15-30 мин 2-3 часа. Нитропруссид натрия в/в кап. 30-50 мг 1 сек 3-5 мин. Пентамин (не пожилым!) в/в кап 25-50 мг 5-15 мин 3-6 часов. Дибазол в/в 30-40 мг, 10-15 мин, 1-2 часа.

 

Симптоматические артериальные гипертензии: определение, этиология, патогенез, классифи­кация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лече­ния, профилактика. Неотложная помощь при феохромоцитоме.

Эссенциальная гипертензия (ЭГ) - мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Артериальная гипертензия (АГ) закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Заболевание проявляется стойким хроническим повышением систолического или диастолического давления, характеризуется частотой от 15% до 45% в популяции.

Патогенез. В основе стойкой хронической АГ лежит наследственный полигенный генетический дефект, проявляющийся рядом структурных изменений (как пример из известных - изменения клеточных мембран) и запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия. Активация прессорного цикла, в свою очередь, активизирует депрессорную систему. Некоторое время эти системы могут находиться в равновесии, но после истощения депрессорной произойдет закрепление АГ.

Таким образом, рассматривается единая форма генетически обусловленной стойкой хронической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы риска ее закрепления (факторы акселерации) - избыточное потребление поваренной соли, заболевания почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепление АГ реализуется через повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса, ОЦК.

Категория	Систолическое АД, мм рт. ст.	Диастолическое А мм рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высоко нормальное	130-139	85-89
Гипертензия 1-й степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
Гипертензия 2-й степени («умеренная»)	160-179	100-109
Гипертензия 3-й степени («тяжелая»)	>180	>110
Изолированная систоли­ческая гипертензия	>140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90

Стадия I. Нет объективных признаков органическ изменений.

Стадия II. По меньшей мере, один из следующ признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиогг. фия); генерализованное и очаговое сужение артер сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышен концентрации креатинина в плазме крови; атеросклер тическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздо] ных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологиче ком исследовании.

Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повре дением органов-мишеней, включают:

- сердце - стенокардия, ИМ, СН;

— головной мозг — преходящее нарушение мозговс кровообращения, мозговой инсульт, гипертоническая з цефалопатия;

— глазное дно — кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него;

-почки- концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недостаточность;

— сосуды — расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзиочного поражения артерий.

Клиника. Учитывая полигенную природу ЭГ, клинические проявления можно рассматривать как генетически обусловленные 3 основных типа: кардиальный, почечный и церебральный. Кардиальный проявляется нарастающими коронарными патологическими проявлениями типа ИБС, прогрессирующего кардиосклероза. При почечном типе — ранняя гиперфильтрация, периодические протеинурия, гематурия и последующее развитие почечной недостаточности. Мозговой вариант протекает с типичными церебральными кризами, возможны ишемические и геморрагические инсульты.

Присоединение паренхиматозного заболевания почек, сужения почечных артерий, заболеваний надпочечников обуслаовливает изменения промежуточных элементов патогенеза и качественно меняет клинические проявления. Обычно артериальное давление становится более значительным и труднокоррегируемым.

Диагностика. Выявление стойкого и хронического повышения систолического и/или диастолического АД и поражение органов-мишеней (см. раздел «классификация»).

Лечение. Предусмотрены немедикаментозный и лекарственный этапы лечения. На I этапе существенно снижение избыточной массы тела, Ограничение поваренной соли до 3— 5 г/сут, особенно для сольчувствительных лиц. Последние составляют 30—50% «гипертоников». Не менее важно насытить организм достаточным количеством калия, введение которого улучшает (восстанавливает) функцию эндотелия. Необходимо прекращение курения, ограничение приема алкоголя, систематическая физическая активность, а также психологическое релаксационное воздействие. Лазеротерапия, фитотерапия направлены на снижение сосудистого тонуса.

Лекарственная терапия представлена следующими группами гипотензивных препаратов: ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл); антагонисты ангиотензиновьгх рецепторов (лозартан, вальзартан); р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол); антагонисты кальция (нифедип верапамил, амлодипин); а-адреноблокаторы (празозин, д сазозин); мочегонные средства (гипотиазид, индапамид). Рекомендуемые подходы к выбору терапии АГ:

1. Выбор подходящей монотерапии осуществляют инди дуально с учетом пола, возраста, социального статуса, coпутствующих заболеваний и лечения их, других факторов риска.

2. Необходимо наблюдать за изменениями АД в течение 1—2 мес. и выбрать один препарат, наиболее толерантный и эффективный.

3. При неудовлетворенности в достижении терапев ческой цели, а также для уменьшения побочного эффе добавить второй препарат с установленным синергиз** или, по крайней мере, с дополнительным действием.

4. Продолжить клинические наблюдения и контроль АД, другими факторами риска и органами-мишенями.

Выбор препаратов определяется рядом следующих ображений.

1. Предыдущий опыт лечения.

2. Учет противопоказаний.

3. Учет других лекарств, извращающих действие препа тов (НПВП, ингибиторы моноаминоксидазы, депрессант

4. Учет других факторов риска (повышение содержания липидов, изменения ЭКГ, нарушение функции почек т.д.).

5. Курящие должны избегать применения пропрано. ла, занимающиеся физическим трудом и спортом — предпочитать не бета-блокаторную основу терапии.

Феохромоцитарный криз: немедленно ввести в/в тропафен 2% - 1мл в 10 мл NaCl 0,9%; эффекта нет в теч 5-10 мин – в/в повторно тропафен + в/м пирроксан 1%-2мл, а при резкой тахикардии ЧСС более 120 в 1 мин и аритмии ввести в/в индерал (обзидан, анаприлин) 0,1% - 1-2 мл, при необходимости – повторно (суммарная доза не более 5-10 мл). Эффекта нет в теч 10 мин – ввести повторно в/м пирроксан 1% -3 мл и продолжать в/в тропафен 2%-2мл ч/з каждые 5-10 мин до купирования приступа. При устойчивости к тропафену (регитину) эффекта можно добиться в/в нитропруссид натрия 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы с нач.скоростью 2-3 капли (10 мкг) в мин с увеличением на 2-3 капли каждые 5 мин до достижения эффекта. При достижении эффекта – фентоламин по 0,025г 4 раза в день, пирроксан 0,015-0,03 3 раза в день или празозин в начальной дозе 0,5 мг 1 раз в день перед сном с постепенным увеличением дозы до 0,5-1 мг 2-3 раза в день (обычно до 4-6 мг/сут), внутрь индерал (анаприлин, обзидан) 0,01 4 раза в день. В дальнейшем – хирургическое лечение.

 

Миокардиты неревматической этиологии: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, про­филактика.

Определение: заболевание миокарда воспалительной (инфекционной или аллергической, неревматической природы), проявляющееся синдромом поражения мышцы сердца (болевой синдром, снижение сократительной способности миокарда и нарушение сердечного ритма и проводимости) и синдромом общей интексикации.

Класификация:

А. по этиологиии:

1)инфекционные, инфекционно-токсические:

вирусные,бактериальные,спирохетозные,риккетсиозные,паразитарные,грибковые

2)аллергические:

инфекционно-аллергический,идиопатический(Абрамова-Фидлера),лекарственный,при аллергозах,ожоговый,сывороточный,трансплантационый

Б. по распространенности: очаговый и диффузный

В. вариант клиничекой картины:

· малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании)

· псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);

· декомпенсационный (доминирует: синдром НК);

· аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);

· псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);

· тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА)

· смешанный.

Г. по течению: острый (3 мес.), подострый (3-6 мес.), хронический (более 6 мес.)

Д. степень тяжести: легкий, ср.тяжести, тяжелый (по синдрому поражения мышцы сердца (НК+аритмии) и мезенхимально-воспалительному синдрому; + наличие осложнений)

Патогенетические моменты:

Демаскирование антигенов миокарда,атака иммунной системой: ЦИК и Т-лимфоциты,воспаление - склероз

синдром поражения сердечной мышцы,снижение сократительной способности миокарда,нарушения сердечного ритма и проводимости,мезенхимально-воспалительный синдром,воспаление ® склероз

Жалобы:

Болевые ощущения в области сердца: в левой половине грудной клетки,без иррадиации,чаще ноющего характера, как правило, не сжимающего характера,постоянные,не связаны с физической нагрузкой,длительные,прием нитратов боли не купирует; Перебои в работе сердца; Симптомы сердечной недостаточности: отеки, одышка, кашель, увеличение печени; Астено-вегетативные и общей интоксикации:

чаще молодой возраст,связь с перенесенной инфекцией или другим этиологическим фактором

Физикальные данные:

общий осмотр: м.б. положение ортопноэ, акроцианоз,отеки на нижних конечностях

сердечно-сосудиста система:набухание вен шеи - ПЖ-недостаточность,пульс равномерный, учащен,малого наполнения,мягкий; верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой,не резистентный,амплитуда небольшая;перкусия:расширение границ сердца,преимущественно влево,при тяжелых диффузных миокардитах может расширяться и вправо;аускультация:ослабление 1 тона на ВС,ослабление сократительной способности ЛЖ,большой диастолическое наполнение ЛЖ,м.б. относительная недостаточности МК,ритм галопа (протодиастолический или пресистолический),маятникообразный ритм,на ВС или в точке проекции МК м.б. систолический шум,относительная недостаточность МК,дисфункции папиллярных мышц;АД: м.б. снижение САД

дыхательная система:м.б. изменено дыхание,частое,у удлиненным вдохом,с участием вспомогательных мышц,застойные хрипы в легких,м.б. гидроторакс,ослабление голосового дрожания,тупой перкуторный звук,ослабление дыхания

пищеварительная система:застойное увеличение печени

Миокардит Абрамова-Фидлера:аллергический генез?,тяжелая быстропрогрессирующая НК,тяжелые нарушения ритма и проводимости,дилятация всех камер сердца,тромбоэмболические осложнения

вариант клиничекой картины:малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании),псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);декомпенсационный (доминирует: синдром НК);аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА);смешанный.

Критерии верификации предварительного диагноза

сочетание:синдрома поражения сердечной мышцы - ¯1Т на ВС, наличие 3Т и/или 4Т, смещение левой границы и верхушечного толчка, СШ на ВС,снижение сократительной способности миокарда (преимущественно, ЛЖ) - одышка, отеки, тахикардия, пульс малого наполнения , ­ЧД, застой в МКК,нарушения ритма и проводимости

синдрома общей интоксикации - анамнестические сведения о перенесенной инфекции,отсутствие: ревматического анамнеза, клапанных поражений (за искл. относительной недостаточности МК),отсутствие суставных поражений

Результаты обследования:

общий анализ крови:лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ, м.б. токсическая зернистость Нф,м.б. эозинофилия при аллергическом генезе

биохимические исследования: кардиоспецифические ферменты - КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, признаки иммуно-воспалительного синдрома

иммунологические тесты: подтвердить нарушенный иммунологический фон: РТМЛ в присутствии антигенов миокарда, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами, Ig A, G, ЦИК, противомиокардиальные антитела, ревматоидный фактор,серологические исследования на перенесенный фактор (титры)

ЭКГ:нарушение проводимости по АВ-соединению или в пучке Гиса - наиболее характерный признак миокардита, особенно - АВ-блокада;нарушения сердечного ритма чаще в виде экстрасистол, м.б. мерцательная аритмия, миграция водителя ритма;уплощение зубца Т - диффузные изменения;удлиннение эл.систолы желудочков;м.б. депрессия сегмента ST;м.б. расщепление или снижение вольтажа зубца R;стойкие изменения;отрицательная калиевая проба

суточное мониторирование ЭКГ: верификация аритмий

фоно-КГ: подтверждает аускультативные данные - снижение амплитуды 1Т, СШ, 3Т или 4Т

УЗИ сердца:дилятация полостей сердца, м.б. относительная НМК;снижение сократительной способности;диф.диагностика - отсутствие органических изменений клапатов (ревматизм, эндокардит)

рентген:трудно провести диф.диагноз между гипертрофией и дилятацией ЛЖ,полостные отеки

радионуклидные методики: с мечеными лейкоцитами

эндомиокардиальная биопсия: через бедренную артерию или вену

диагноз: Острый диффузный инфекционно-аллергический (вирус гриппа А) миокардит, средней степени тяжести. АВ-блокада 1 ст. Частая желудочковая политопная экстрасистолия. НК-1 ст.

Общие подходы к лечению:

постельный режим; диета №10; этио-патогенетическая терапия:при бактериальной – антибиотики, НСПВС, ГКС, атигистаминные, иммуномодуяторы; купирование метаболических нарушений: рибоксин, калий; лечение сердечной недостаточности:сердечные гликозиды,мочегонные средства; восстановление нарушений сердечного ритма и проводимости;

КРИТЕРИИ: исчезновение клинических проявлений и нормализация лабораторных показателей.

 

Ревматизм: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, диффе­ренциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Ревматическая лихорадка (РЛ) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасположенных к немулиц, преимущественно молодого возраста в связи с фарингеальной инфекцией, обусловленной стрептококком группы А. По МКБ-10 100 Ревматическая лихорадка; 101 Ревматическая с вовлечением сердца 102 Ревматическая хорея (хорея Сиденгема).

Согласно техническому докладу ВОЗ (1988), РЛ рассматривается как острый воспалительный процесс, ассоциированный с гемолитическим стрептококком группы А. Возможен вариант прогрессирующего воспаления, при котором продолжительность активного периода более 6 мес. Хронический, а также и рецидивирующий вариант РЛ не рассматриваются.

Эпидемиология. Частота заболевания в России составляет 0,18 на 1000 детей, в США-в 4раза меньше (0,04-0,05). Частота пороков — 0,6—0,7 на 1000 населения.

Этиология. Этиологический фактор РЛ — р-гемолити-ческий стрептококк группы А. Стрептококк выполняет роль пускового механизма, источника антигенемии. р-Ге-молитический стрептококк группы А имеет особый ревма-тогенный фактор, определяющий развитие РЛ. На первый план выходит понятие о сочетании иммунологического статуса хозяина и наличии возбудителя (стрептококка).

Обнаружены аллоантиген В-лимфоцитов - генетический маркер восприимчивости к ревматизму, семейная отя-гощенность по данному заболеванию, общность фенотипа HLA, в частности, группы В-5 (по Москве - HLAA11, В-27, В-35, CW-2, CW-3, DR-5, DR-7).

Патогенез. В период острой стрептококковой инфекции определенное значение имеет токсическое влияние компонентов стрептококка (М-протеина, стрептолизина О и S стрептогиалуронидазы и др.), в дальнейшем - развитие типичного иммунного воспаления с гипериммунным антительным ответом.

Особенности патогенеза РЛ обусловлены схожестью антигенной структуры (Fc-фрагментов) стрептококка группы А и кардиомиоцитов, формированием аутоиммунных реакций, в частности, реагирующих антигенов возбудителя. С этих позиций объясняют наличие перекрестных реакций между антигенами клеточных мембран стрептококка А и компонентами мышечных клеток миокарда, а также сосудистой стенки.

I. РЕВМАТИЗМ ( ревматическая лихорадка ) (390-396)

      1. Ревматизм в активной фазе

           1.1. Без вовлечения сердца     (390)

             1.1.1. Ревматический артрит или полиартрит

               1.1.2. Ревматическая хорея   (392)

           1.2. С вовлечением сердца      (391-392)

                (возможен в сочетании с ревматической хореей)

             1.2.1. Первичный ревмокардит

             1.2.2. Возвратный ревмокардит без порока

             1.2.3. Возвратный ревмокардит на фоне порока сердца

      2. Ревматизм в неактивной фазе      (394-396)

Клинические проявления. Характерно развитие острого ревматического кардита. Вовлекаются эндокард, мышечный слой, перикард. Основные проявления - обычные симптомы миокардита (повышение температуры тела, тахикардия, возможна дилатация сердца). Эндокардит клинически характеризуется неспецифическими симптомами: повышением температуры тела, учащением сердечных сокращений. Наиболее убедительно для поражения эндокарда - формирование порока и, следовательно, появление шума порока. Перикардит, как правило, фибринозный, поэтому нет симптомов выпота, а появляется шум трения перикарда, ограниченный во времени.

Острый ревматический полиартрит характеризуется преимущественно экссудативным воспалением. Вовлекаются крупные суставы. Поражения симметричны, типична летучесть болей и все характерные черты острого воспаления, т.е. припухлость, гиперемия (покраснение), нарушение функций и боли в суставах.

Подкожные узелки — безболезненные возвышения, локализующиеся обычно на руках на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек.

Возможно развитие хореи - судорожного синдрома, характеризующегося нерегулярными подергиваниями, нарушениями эмотивной сферы. Подобные расстройства могут быть при различных заболеваниях ЦНС.

Краевая, или кольцевая, эритема встречается у взрослых в 2% случаев, у детей чаще, характеризуется бледнорозовы-ми высыпаниями с четко очерченным наружным кольцом и бледным центром.

Неспецифические проявления, связанные со стрептококковой инфекцией: лихорадка, астенизация, интоксикация (соответствующие изменения при лабораторных исследованиях).

Диагностика. [ВОЗ, 1992]. Рассматривают две группы симптомов: большие и малые. К большим относят кардит, полиартрит, хорею, кольцевую эритему и подкожные ревматические узелки.

Малые признаки -лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока, изменения на ЭКГ, присущие миокардиту.

Наличие двух больших и одного малого или двух малых симптомов делает диагноз РЛ достоверным, наличие одного большого и двух малых - вероятным.

Лабораторные данные. На их основе определяются активность и тяжесть воспалительного процесса. Определяются неспецифические показатели воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие С-реактивного белка, повышение концентрации комплемента). Выявляются признаки «участия» стрептококка: рост титра антистрептолизина О и S, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы, антистрептозим-тест. Убедительно определение так называемого сердечнореактивного антигена иммунофлюо-ресцентным методом.

Течение. РЛ - острое заболевание, продолжительность которого составляет в среднем 6-12 нед, максимальный срок — 6 мес.

Лечение. Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед). Возможен курс лечения оральными пе-нициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин).

Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита и полисерозиты (преимущественно в детском возрасте). В более легких случаях можно использовать НПВП нового поколения — селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 — нимесулид (найз) с начальной дозой 100-200 мг/сут.

При вялом течении рекомендуется назначение делагила (в суточной дозе 0,25 г)илиплаквенила(всуточнойдозеО,2г). Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — се-дативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

Профилактика. Первичная профилактика РЛ - своевременная диагностика и адекватная терапия активной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).

По окончании курса лечения РЛ начинается ее вторичная профилактика. У больного 3—4 раза в году определяют AT к сердечно-реактивному антигену. В периоды нарастания титра AT проводят бициллинопрофилактику.

Проводится иммунизация против стрептококка группы А (в первую очередь лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию).

Прогноз РЛ определяется исключительно характером формирующегося порока, его локализацией, тяжестью и характером нарушения гемодинамики.

 

Инфекционный эндокардит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, ди­агностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

Инфекционный эндокардит - полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупных артерий), вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.

К л а с с и ф и к а ц и я (А.А. Демин и Ал.А. Демин, 1978год).

1. Этиологическая характеристика: грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный, гемолитический), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк; грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей; бактериальные коалиции; L - формы бактерий; грибы: кандида, аспергиллы, гистоплазма; риккетсии; вирусы Коксаки.

2. Клинико-морфологическая форма: первичная (на интактных клапанах), вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях - сочетание с эндартериитом): на фоне ревматических, сифилитических, атеросклеротических, волчаночных, травматических пороков, артериовенозных аневризм, протезов клапанов, искусственных сосудистых анастомозов, шунтов при хроническом гемодиализе.

3. Патогенетическая фаза: инфекционно - токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.

4. Степень активности: высокая (III), умеренная (II), минимальная (I).

5. Вариант течения: острый, абортивный (выздоровление), хронический (рецидивирующий).

6. Ведущая органная патология: сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, недостаточность кровообращения (I - II - III ст.); сосуды: васкулит, тромбоэмболия; почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недостаточность; печень: гепатит, цирроз; селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт; нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.

Э т и о л о г и я. Возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных. На долю остальных возбудителей приходится 10%, (о вирусном эндокардите имеются единичные сообщения). Источниками бактериемии могут являться острые респираторные

инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, "малые" кожные инфекции, длительное пребывание катетера в вене. Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма и нарушение местного иммунитета.

П а т о г е н е з. При наличии очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы оседают на клапанах сердца и создают "вторичный" очаг инфекции. Их фиксации и размножению способствуют предшествующее изменение ткани клапана, наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца).

При поражении интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных его участков, что проявляется отечностью, экссудативными или пролиферативными процессами. Формирование вторичных септических очагов вне сердца возможно при повреждении интимы крупных сосудов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.Для первичного бактериального эндокардита характерно острое начало с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией. Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. Характерны жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени). Сердцебиения и болевые ощущения в области сердца иногда отсутствуют в начале болезни, позднее появляются почти у всех больных. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся

в области сердца и за грудиной. Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана - петехии на конъюнк-

тиве нижнего века, на ладонях, ступнях. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре (пятна Джейнуэя). Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки") и своеобразная деформация ногтей ("часовые стекла"). При общей пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину - узелки Ослера. Хрупкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния. Обычно определяется тахикардия, иногда - пульс малого на-

полнения. Изменения границ сердца могут наблюдаться при наличии порока.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных. При вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны. При аускультации важнейшим признаком эндокардита является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба при вертикальном положении больного или на левом боку.

Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, приобретающий пилящий характер. "Музыкальный"

характер шума (визжащий, напоминающий писк) указывает на прободение или отрыв створки аортального клапана. Нередко первым аускультативным признаком эндокардита бывает систолический шум в проекции аортального клапана вследствие развития на нем полипозных вегетаций.

Если болезнь развивается на фоне сформированного ревматического порока, можно услышать появление новых, ранее не выслушивавшихся, шумов. Исследованиие органов дыхания иногда позволяет выявить инфарктную пневмонию (синдром уплотнения легочной ткани) или признаки плеврита (синдром скопления жидкости в плевральной полости). При пальпации органов брюшной полости может определяться болезненность (инфаркты селезенки, брыжейки, почек), увеличение печени (недостаточность кровообращения, септический гепатит) и селезенки.

Возможно появление болезнености при поколачивании по поясничной области (вследствие развития инфаркта почки). Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги или гистиоциты. Важным диагностическим признаком является увеличение количества гистиоцитов в крови,  взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского).

Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Макрогематурия характерна для инфаркта почек. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни. Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет ультразвуковое исследование сердца, дающее возможность определить наличие вегетаций на клапанах или их дисфункцию.

Д и а г н о с т и к а. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формированием клапанных дефектов и тромбоэмболиями, бактериемией (повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации.

Л е ч е н и е. При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением со-

держания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости, растительной клетчатки. Она должна обеспечивать достаточное количество витаминов, солей калия, кальция и липотропных веществ (метионина, лецитина). Назначается ДN 10 по Певзнеру. Лечение инфекционного эндокардита включает специфическую антимикробную, десенсибилизирующую, иммунодепрессантную и симптоматическую терапию, хирургические методы и санацию очагов инфекции.

Антимикробная терапия назначается на самых ранних этапах с учетом бактериологических данных. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного, но должна быть не менее 4 недель. Преждевременное прекращение антимикробной терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков способствует возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности к ним возбудителя. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с иммунизированной к возбудителю плазмой или g-глобулином, с применением иммуномодуляторов (тималин, левамизол). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (гломерулонефрит, васкулит, миокардит), показано применение короткими курсами кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений создается регулируемая гипокоагуляция (гепарин). При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды ( строфантин, дигиталис) и мочегонные (фуросемид, дихлотиазид), при анемии - препараты железа. В случае отсутствия эффекта от лечения, а также при наличии рефрактерной сердечной  недостаточности показано хирургическое лечение (протезирование пораженного клапана). Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезен, однако при длительном и упорном лечении в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

 

Острая пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке.

Пневмония крупозная - острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой клинической картиной, своеобразной стадийностью, вследствие фибринозного воспалительного процесса, как правило пневмококковой этиологии с поражением одной (или более) доли легкого.

Симптомы. Заболевание развивается остро после переохлаждения с озноба, быстрого повышения температуры тела до 39-40⁰ С, с присоединением болей в грудной клетке, на стороне поражения, усиливаясь при дыхании и поколачивании, прогрессирующей одышке, симптомы интоксикации (головная боль, исчезновение аппетита, тошнота, реже рвота, миалгии, возбуждение или отсутствие сознания. Ранним и характерным симптомом является кашель с незначительным количеством "ржавой" мокроты. При объективном исследовании больного в разгар заболевания: состояние тяжелое. Вынужденное положении на больном боку. Лихорадочный румянец на стороне поражения. Герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Иктеричность склер. Тахипноэ 30-40 в минуту в сочетании с цианозом губ и раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Над пораженной долей легкого в первые сутки определяется притупленно-тимпанический перкуторный тон, ослабленное везикулярное дыхание, незвучная крепинания. В последующие дни выявляется тупой перкуторный тон, громкое бронхиальное дыхание, затем присоединяются звучные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры, положительная бронхофония. В стадии разрешения дыхание становится жестким, количество влажных хрипов и их звучность уменьшаются, крепитация, бронхофония становятся отрицательными. У всех больных выявляется тахикардия, частота пульса > 120 уд./мин., появляется ритм галопа, эмбриокардия, артериальная гипотония < 80/50 мм. рт. ст. В анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. Rh-графия - негомогенное затенение в сегменте (тах), или доле (ях) легкого.

Помощь больным в походе оказывается на корабле. Весь период лихорадки и выраженная интоксикация: строгий постельный режим, обильное питье, ингаляции увлажненным О2, контроль АД!

1. Ранняя и адекватная антибиотикотерапия, ориентированная прежде всего на пневмококковую этиологию процесса:

- пенициллин 1 мм ЕД в/м 6 раз в сутки;

- оксациллин 1,0 в/м - 3-4 раза в сутки;

2. Гемодез 400,0 в/в капельно с 0,5-1,0 мл 0,06% р-ра коргликона.

3. Кордиамин 1,0 мл п/к, чередуя через 4 часа с сульфокамфокаином; 5,0 в/м.

4. Р-р анальгина 50% 2 мл в/м (баралгина 5,0 в/м), ацетилсалициловая к-та 0,5 х 4 раза в сутки.

Эвакуация в госпиталь санитарным транспортом в положении лежа на носилках под контролем АД в сопровождении врача.

Помощь в госпитале. 1. Пункция и катетеризация центральных вен. 2. Этиотропная антибактериальная терапия:

- в/в натриевая соль пенициллина 10 мг в сутки (или оксациллина 8-10 г/сутки;

- возможные сочетания с гентамицином 80 мг х 3 раза в сутки;

- при неэффективности цефалоспорины.

3. Инфузионная терапия в объеме 1,0-1,5 л (под контролем ЦВД): замещение гемодеза свежезамороженной плазмой.

4. Преднизолон 90-150 мг в/в капельно.

5. Гепарин 20000 единиц в сутки п/к.

6. Ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол).

7. При артериальной гипотензии и коллаптоидном состоянии - 4 % р-р дофамина 5 - 6 мл в 200 - 400 мл 5 % р-ра глюкозы (регуляция скорости введения под контролем АД).

8. В/в введение 0,06% р-ра корглюкона 0,5-1 мл. 9. При двигательном беспокойстве - клизма с хлоралгидратом (1-1,5 г), 5-10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии в сочетании с 1 мл 2% р-ра ампиокса и 2 мл 2% димедрола в/м.

10. При осложнении в виде токсического отека легких:

-1 таблетку нитроглицерина под язык;

- преднизолон парентерально до 240 мг в сутки;

- в/в р-р адреналина 0,1% - 2-3 мл в 200 мл физиологического р-ра;

- 50-100 мг нитропрусида натрия в 400 мл 5% физиологического р-ра под контролем АД;

- в/в 60-80 мг фуросемида (лазикс) .

11. При нарастающей дыхательной недостаточности (тахикардия > 40 в минуту, прогрессирующем цианозе, рО2 < 60 мм.рт.ст., рСО2 > 60 мм.рт.ст., рН < 7,2 - вспомогательная вентиляция легких.

 

Хронический бронхит: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагно­стика, дифференциальная диагностика, современные принципы лечения, профилактика.

ХБ - это состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

ХБ страдает от 3-8% и более взрослого населения, мужчины - в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы: вдыхание полютантов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.д.), инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки), эндогенные факторы (застой в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности), неизлеченный острый бронхит, наследственная предрасположенность к развитию воспалительных процессов в бронхолегочной системе.

Развитию ХБ способствуют: нарушения носового дыхания, очаги хронической инфекции в дыхательных путях (хронические тонзиллиты, фарингиты, синуситы, ларингиты), охлаждение, неблагоприятные климатические и экологические условия.  

В результате воздействия неблагоприятных факторов происходит нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развивается классическая патогенетическая триада - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния(повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой, вязкой мокроты). Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развивается сенсибилизация к микробной флоре и аутосенсибилизация. Бронхоспазм, воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки, гипер- и дискриния, гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов приводят к развитию обструкции бронхов. 

Классификация

(Палеев Н.Р. и соавт., 1985)

I. Клинические формы. 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный. 2. Гнойный необструктивный. 3. Простой (катаральный) обструктивный. 4. Гнойный обструктивный. 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения. 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение. 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса. 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Эмфизема легких. 2. Кровохарканье. 3. Дыхательная недостаточность. 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Клиническая картина

Основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.

В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострений. У с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца. На любом этапе заболевания может присоединиться борнхоспастический синдром.

В периоды обострений заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаще до субфебрильной, общая слабость, потливость повышенная утомляемость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.

Перкуторные данные в начале заболевания часто не изменены. При развитии эмфиземы определяются коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких. При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслущивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В периоды обострений выслушиваются сухие и влажные хрипы, количество их может варьировать в разных пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы, которых становится больше при форсированном дыхании.

При исследовании крови даже в период обострений изменения могут отсутствовать. Однако может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Изменения в биохимических анализах крови могут отсутствовать либо наблюдаются некоторое повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, положительная реакция на С-реактивный белок.

На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизистая, при обострениях становится слизисто-гнойной или гнойной.

Рентгенологические изменения часто отсутствуют или мало выражены - тяжистый легочный рисунок. При эмфиземе - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности.

Принципы лечения хронического бронхита

1. Устранение этиологических факторов хронического бронхита (прекращение курения и воздействия других).

2. Ликвидация воспалительного процесса в бронхолегочной системе (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, метронидазол). Препараты применяют энтерально, парентерально и ингаляционно.

3. Улучшение дренажной функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж, эндобронхиальная санация, глюкокортикоиды).

4. Восстановление легочной вентиляции (кислородотерапия, занятия ЛФК).

5. Лечение легочной гипертензии и проявлений хронической правожелудочковой недостаточности (антагонисты кальция, ксантины, ганглиоблокаторы, сердечные гликозиды, мочегонные).

6. Средства, повышающие неспецифическую резистентность организма (витамины, пентоксил натрия, метилурацил, рибомунил, бронхомунал и др.).

7. Иммуномодулирующая терапия (тимоген, тималин).

Лечебно-эвакуационные мероприятия

Лечение обострения неосложненного хронического бронхита может проводиться в условиях ПМП корабля (части). При наличии осложнений показано стационарное обследование и лечение.

 

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 197; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!