РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ ОРГАНИЗМА И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИИ
002. Невосприимчивость человека к некоторым возбудителям инфекций животных преимущественно определяется
1) видовой реактивностью
018. Какое утверждение является верным
3) реактивность не зависит от факторов внешней среды
Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита
004. Какие из указанных антител участвуют в возникновении иммунокомплексных реакциях
3) преципитины
005. Какой процесс вызывает освобождение медиаторов при гиперчувствительности замедленного типа из сенсибилизированных клеток
2) контакт с аллергеном
006. Какое заболевание человека в своей основе имеет иммунотоксический механизм повреждения
2) резус-конфликт
007. Как пассивно можно передать гиперчувствительность замедленного типа
3) лимфоцитами крови сенсибилизированного организма
009. Вторичные иммунодефициты могут возникать при
2) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии)
011. К болезнЯМ, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции, ОТНОСИТСЯ
2) посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока
020. Направление изменения хелперно-супрессорного коэффициента при иммунодефицитах
2) уменьшение
021. Принцип активного предупреждения Rh-конфликта
4) пассивная иммунизация (анти-IgD-иммунная сыворотка)
|
|
|
023. Факторы-стимуляторы классического пути активации комплемента
1) Ig M, Ig G, трипсиноподобные ферменты, С-реактивный белок
024. Основной механизм иммуносупрессивного действия глюкокортикостероидов
5) предотвращение активации и кооперации иммунокомпетентных клеток
025. Основные условия формирования забарьерных антигенов
4) отсутствие контакта с иммунной системой вследствие наличия анатомических барьеров
027. ПлацентаРНЫЙ БАРЬЕР ПРЕОДОЛЕВАЮТ
4) IgG
АЛЛЕРГИЯ
003. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях
3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
004. каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса
3) гиперергическим
007. Какие процессы формируют третью фазу аллергических реакций немедленного типа
3) функциональные и структурные нарушения, связанные с накоплением БАВ
011. Активную сенсибилизацию можно вызвать путем
2) введения антигенов
012. Для диагностики каких заболеваний следует использовать кожные пробы с аллергеном
5) при всех заболеваниях
013. Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях
|
|
|
1) кожными пробами
014. Для аллергической реакции, развивающейся по 1 (реагиновому)типу иммунного повреждения, характерно
1) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е
015. Укажите реакции, развивающиеся по 4 типу иммунного повреждения
5) все перечисленные
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. КАНЦЕРОГЕНЕЗ
002. Какой процесс, по современным представлениям, происходит в клетке, содержащей онкогенный вирус
4) интеграция ДНК-копии с РНК-вируса с геномом клетки
006. В защите опухолевых клеток от иммунной системы макроорганизма участвуют
1) фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
2) блокирующие антитела
3) снижение антигенных свойств опухолевой клетки
4) все ответы верны
013. основное изменение белкового обмена в опухолях
1) усилен синтез белка
048. изменения, связанНЫЕ с повышенной продукцией глюкокортикоидов при развитии опухоли, ОБУСЛОВЛЕНЫ
1) распадом белков
049. Основные проявления физико-химического атипизма опухолевых клеток
2) увеличение поверхностного заряда
054. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей
3) образование блокирующих антител
|
|
|
068. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие
1) со способностью образования канцерогенных метаболитов
Патофизиология белкового обмена
021. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ НАСЛЕДУЕТСЯ ПО
1) аутосомно-рецессивному типу
022. РАЗВИТИЕ АЛКАПТОНУРИИ СВЯЗАНО С ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТА
1) оксидазы гомогентизиновой кислоты
023. ДЛЯ КВАШИОРКОРА ХАРАКТЕРНО
1) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
024. ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО
4) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
032. ПРОДУКЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
2) нарушении синтеза мочевины
034. ПРИ СМЕШАННОЙ (КОМБИНИРОВАННОЙ) ФОРМЕ ГИПЕРАЗОТЕМИИ
1) повышенный распад белка в тканях сочетается с недостаточным выведением азотистых продуктов с мочой
037. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДОЗА
1) альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия
038. ПЕРИОДЫ ПОЛНОГО ГОЛОДАНИЯ
1) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 99; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!