Самостоятельные действия смертельно раненых
Органы расследования нередко интересует вопрос о способности смертельно раненого человека совершать самостоятельные действия. Например, труп человека с колото-резаными повреждением грудной клетки и сквозным ранением передней стенки левого желудочка сердца найден в нескольких десятках метров от места получения ранения. Мог ли пострадавший совершить этот путь самостоятельно после получения такого ранения? Это наиболее типичный вопрос следователя. Иногда круг предполагаемых и подлежащих доказыванию действий расширяется и детализируется: мог ли бежать, ползти, преодолевать препятствия, совершать движения конечностями, причинять себе другие повреждения, оказывать физическое сопротивление, говорить, кричать и т. д.
Судебно-медицинская казуистика настолько богата самыми необычными примерами, что подавляющему большинству случаев, подлежащих экспертной оценке, можно найти уже описанный аналогичный или сходный прецедент. Люди со значительными огнестрельными разрушениями головного мозга, огнестрельными или колото-резаными ранениями сердца оказываются способными пройти, пробежать и тем более проползти немалое расстояние, нанести себе дополнительные повреждения, требующие значительных усилий и координированных движений.
Исключают способность ходить и бежать лишь повреждения в виде разделения туловища, отделения ног, разрушения стволового отдела головного мозга, полного анатомического перерыва шейного отдела спинного мозга. Исключается возможность членораздельной речи при разрушении головного мозга, утрате языка. Оценка возможности совершения самостоятельных действий при смертельном ранении всегда должна носить конкретный характер.
|
|
|
Врач имеет право и должен потребовать от следователя сформулировать задачу с точным указанием перечня тех самостоятельных действий, которые подлежат экспертной оценке. Отвечая на поставленный вопрос, врач обязательно должен учесть вид травмы, локализацию и объем повреждения, объем и темп кровопотери. Суждения врача должны отличаться критичностью и осторожностью.
Глава 24
Скоропостижная смерть
Понятие о скоропостижной смерти
Скоропостижная смерть – это быстро наступившая смерть от скрыто протекающего острого или хронического заболевания. Иногда подчеркивают, что это смерть, наступающая в пределах одних суток. Однако такая, чисто временная характеристика неудачна, так как неясно, что же брать за точку отсчета: начало самого заболевания или начало клинических проявлений скрытого хронического заболевания.
Скоропостижная смерть наступает неожиданно и иногда внезапно (без агонального периода). Если в течение небольшого времени среди видимого полного здоровья быстро наступают угрожающие жизни явления, заканчивающиеся смертью, тогда она квалифицируется скоропостижной, но не внезапной. У клинических больных иногда неожиданно может наступать резкое ухудшение общего состояния, которое быстро, а иногда и внезапно, заканчивается смертью. Термин «внезапная» говорит лишь о темпе наступления смерти и чаще всего применим к наступлению смерти от патологии сосудов сердца. Поэтому отождествлять термины «скоропостижная» и «внезапная» смерть неправильно.
|
|
|
Смерть, наступившая внезапно на фоне видимого здоровья, всегда подозрительна на насильственную (отравления, поражение электротоком и т.п.). Возможно совпадение смерти с занятием спортом, лечебной процедурой. Даже незначительной механической травмы, вслед за которой человек умер, достаточно для того, чтобы подозрения на насильственную смерть перешло у окружающих в уверенность.
Насильственная смерть может выдаваться преступником за скоропостижную. Иногда насильственную смерть при отсутствии внешних видимых причин принимают за ненасильственную.
|
|
|
Встречается сокрытие убийств или самоубийств (в т.ч. по религиозным соображениям) с переодеванием, обмыванием трупа, макияжем, а затем сообщением медицинским работникам о скоропостижной смерти.
Скоропостижно умершие при жизни могут не знать о своей болезни, реже знают, но по тем или иным причинам скрывают ее от окружающих и не обращаются за медицинской помощью, симулируют полное здоровье, занимаются самолечением.
Скоропостижная смерть зависит от естественных причин, но элемент «неожиданности» и «внезапности» заставляет в таких случаях думать о возможности насильственной смерти. Поэтому часть случаев скоропостижной смерти, которая наступает вне условий достоверного врачебного наблюдения, подлежит судебно-медицинскому исследованию.
При отсутствии внешних повреждений трупы направляются для судебно-медицинского исследования, как трупы лиц, умерших скоропостижно. Однако, к случаям скоропостижной смерти относятся только случаи ненасильственной смерти (от заболеваний). К ним не относятся случаи насильственной смерти – от отравлений, травм, различных видов асфиксий, например от аспирации рвотных масс, закрытия дыхательных путей инородным предметом, а также утоплений, переохлаждений, перегревания и т.п.
|
|
|
Основной задачей в случаях скоропостижной смерти является установление действительной причины смерти, исключение возможных причин насильственной смерти, а при обнаружении признаков травмы, определение условий их возникновения и степени влияния на наступление смертельного исхода. Другой важной задачей является глубокое изучение патологической анатомии болезней, которые привели к наступлению скоропостижной смерти и обстоятельств, способствующих ее наступлению – для совершенствования профилактики и лечения этих заболеваний.
Содержание этих задач делает экспертизу трупов лиц умерших скоропостижно такой же ответственной, как и трупов лиц, умерших от внешнего насилия.
К скоропостижной смерти приводят:
– хронические заболевания, протекавшие бессимптомно в период полной или относительной компенсации функции болезненно измененных органов;
– заболевания, проявляющиеся при жизни, в период полной или относительной их компенсации (компенсированный порок сердца, аневризма аорты и т.п.);
– различные заболевания, вскоре после того, как особенно опасные для жизни проявления стали затихать, а в ряде случаев возможно и исчезли (период выздоровления при инфаркте миокарда);
– заболевания, выражающиеся в периодических опасных для жизни приступообразных проявлениях (бронхиальная астма, эпилепсия, диабетическая кома);
– остро развившиеся заболевания (молниеносные формы инфекционных заболеваний, нарушения мозгового кровообращения и т.п.);
– внезапные функциональные расстройства организма (ангио-спазмы, ангионевротические отеки).
Скоропостижная смерть может наступить от заболеваний любой системы организма, но наиболее часто – от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые заболевания выявляют почти в 40% всех случаев скоропостижной смерти.
В целом скоропостижную смерть характеризуют следующие общие обстоятельства:
– причиной скоропостижной смерти всегда является заболевание, остро развившееся или скрыто протекавшее; симптомы болезни в период, непосредственно предшествовавший наступлению смертельного исхода часто отсутствуют;
– скоропостижная смерть наступает быстро, нередко внезапно, на фоне полного или относительного полного благополучия субъекта, часто при отсутствии или непродолжительном агональном периоде;
– в силу своей неожиданности и особых обстоятельств смерти (на улице, на производстве, на транспорте и т.п.) скоропостижная смерть всегда является подозрительной на насилие;
– на секции обнаруживаются морфологические признаки болезни или ее осложнения, приведшие к смерти; они развивались при жизни скрыто как для самого умершего, так и для близких к нему лиц и обнаруживаются только при вскрытии.
Скоропостижная смерть может наступить в любом возрасте, хотя чаще такие случаи встречаются в раннем детском возрасте и старше 45 лет.
Для различных возрастных периодов характерна разная структура причин скоропостижной смерти.
Новорожденные и грудные дети умирают скоропостижно чаще от заболеваний органов дыхания (бронхитов, бронхиолитов, бронхопневмоний) и пищеварительного тракта (токсическая диспепсия).
Среди детей старшего ясельного и дошкольного возраста чаще встречается скоропостижная смерть от бронхопневмонии и гриппа.
Для подросткового и юношеского возраста характерна скоропостижная смерть от гриппа, пневмонии и пороков сердца.
В зрелом возрасте скоропостижная смерть встречается реже, чем в других возрастных группах. Ее причиной могут быть заболевания различных органов и систем, инфекционные заболевания. Основной причиной скоропостижной смерти являются заболевания сердечно-сосудистой системы (до 90%).
В пожилом и старческом возрасте преобладающей причиной скоропостижной смерти являются сердечно-сосудистые заболевания. Из них важное значение имеют гипертоническая болезнь и атеросклероз. Нередко к скоропостижной смерти приводят и заболевания органов дыхания.
Во всех возрастных группах, кроме перечисленных болезней, скоропостижная смерть встречается также при легочных заболеваниях, болезнях органов пищеварения, центральной нервной системы, желез внутренней секреции, при аллергизации организма, инфекционных заболеваниях и некоторых видах патологии беременности.
Обстоятельства наступления
скоропостижной смерти
В ряде случаев, когда смерть наступает в присутствии родственников, знакомых, соседей, сотрудников или иных лиц, имеются сведения об обстоятельствах наступления смерти, о клинических проявлениях, известен ее темп. Однако гораздо чаще бывает, что предварительных сведений нет. Следовательно, при этом возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с отравлениями (прежде всего – отравлениями этиловым спиртом и его суррогатами, наркотическими средствами, лекарственными препаратами), действием крайних температур (наиболее часто – при смерти на улице от переохлаждения), различными видами асфиксий (утопления в воде в ванных, водоемах, аспирацией рвотных масс, закрытием дыхательных путей инородными телами), электротравмой и др.
Скоропостижная смерть может наступить практически в любом месте: доме, квартире, на рабочем месте, на улице, в лечебном учреждении, в общественном и личном транспорте, на садовом участке, в лесу, водоеме и др.
Место наступления скоропостижной смерти определяет необходимость исключения ряда насильственных причин: при смерти на производстве необходимо исключить смерть от травмы, поражения техническим электричеством, при смерти шофера за рулем автомобиля – исключить несчастный случай от отравления окисью углерода, при смерти водолаза под водой – от кислородного голодания и т.д.
Подозрения на насилие возникают при многих обстоятельствах: при совпадении наступления смерти с употреблением лекарств или пищи; при контакте умершего с ядовитыми веществами на производстве; при смерти молодой женщины (криминальный аборт); при наступлении смерти тотчас после медицинских манипуляций; при совпадении времени наступления смерти с получением травмы или вскоре после нее; при обнаружении на трупе или его одежде каких-либо повреждений; при обнаружении умершего в ванне, водоеме; при обнаружении трупа рядом с оголенными электропроводами; при обнаружении признаков наружного кровотечения (из носа, рта, половых путей) и т.п.
При скрыто протекающем хроническом заболевании декомпенсация может наступить при действии целого ряда негативных факторов, которые являются поводом к наступлению скоропостижной смерти, среди которых:
1) физическое напряжение, переутомление (значительное: подъем больших тяжестей, бег, занятия спортом; незначительное: физзарядка, острый кашлевой приступ, рвота, акт дефекации с натуживанием, половой акт; преждевременная активность у выздоравливающих);
2) психоэмоциональное напряжение (неожиданное воздействие отрицательных эмоций на работе, в семье; длительная стрессовая ситуация, нервное переутомление);
3) употребление спиртных напитков, курение;
4) перегревание или переохлаждение;
5) влияние неблагоприятных метеорологических условий (резкие колебания атмосферного давления, температуры воздуха и солнечной активности, быстрое изменение климата (перелет в другую климатическую зону);
6) нарушение пищевого и/или водного режима (например, употребление больших количеств пищи, особенно в сочетании с алкоголем).
Сочетание неблагоприятных факторов приводят к декомпенсации функций и быстрой смерти.
При наступлении скоропостижной смерти анализируются условия ее наступления. Отрицательное влияние физической нагрузки общеизвестно. Психическая нагрузка, стрессовые ситуации, особенно сопровождающиеся негативными эмоциями, часто сопровождаются повышением артериального давления и важны в генезе смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Переполнение желудка пищей и питьем способствует наступлению скоропостижной смерти от заболеваний сердца и сосудов. Возможно наступление смерти от острого расширения желудка.
Хронический алкоголизм является одним из основных моментов, способствующих наступлению скоропостижной смерти. Осложнением хронической алкогольной интоксикации является, в частности, алкогольная кардиомиопатия, при которой возможно внезапное наступление смерти. Острая алкогольная интоксикация сопровождается расстройством гемоциркуляции с расширением сосудов, переходом жидкости из крови в ткани. Это ведет к отеку мозга, стромы миокарда, сгущению крови и может привести к смерти от имевшейся патологии сосудов миокарда, мозга (острая алкогольная интоксикация может рассматриваться как причина насильственной смерти).
Никотин вызывает спазм сосудов, особенно сердца и мозга. Он может явиться провоцирующим фактором в развитии приступа стенокардии.
Охлаждение тела и его частей способствует возникновению спазма сердечных сосудов. Общее перегревание организма у гипертоников может привести в кровоизлиянию в мозг.
Доказана бесспорная зависимость частоты скоропостижной смерти у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью от условий погоды в различное время года. Неблагоприятное сочетание основных ее факторов выражается в изменениях температуры воздуха, перепадах атмосферного давления, сильном ветре или низкой облачности и осадках. Установлена зависимость наступления скоропостижной смерти от солнечной активности – ее резкое изменение ведет к увеличению числа умерших скоропостижно. Загрязнение атмосферного воздуха в больших городах с образованием смога – может явиться причиной скоропостижной смерти легочных больных.
Скоропостижная смерть от заболеваний
сердечно-сосудистой системы
Случаи смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы наиболее трудны в диагностике, особенно при патологии миокарда, так как часто при этом в сердце не выявляется грубых деструктивных процессов. Они в большинстве случаев не успевают развиться, так как смерть наступает вскоре после начала заболевания, и их можно обнаружить только при микроскопическом исследовании.
Скоропостижная смерть от ишемической болезни сердца (ИБС) – наиболее частая причина смерти – может наступить в любой фазе заболевания. При этом могут наблюдаться морфологические изменения, обусловленные предшествующими острыми и повторными инфарктами, промежуточными формами острой коронарной недостаточности и т.д.
Исследование сердца целесообразно производить методом, при котором можно изучить состояние венечных артерий, не отделенных от сердца, определить тип кровоснабжения, характер атеросклеротического поражения и степень сужения просвета сосудов.
В подавляющем большинстве случаев данные вскрытия позволяют установить лишь предположительный диагноз. Поэтому требуется обязательное гистологическое, а при возможности и биохимическое подтверждение.
Наиболее часты в практике случаи смерти от острой коронарной недостаточности (ОКН).
Смерть от ОКН часто наступает столь быстро, что больные погибают раньше, чем им успевают оказать медицинскую помощь или доставить в лечебное учреждение. Как правило, это мужчины от 40 до 70 лет, значительно реже – 20-30 лет. Одинаково часто ОКН встречается среди лиц умственного и физического труда.
Смерть в подавляющем большинстве случаев наступает вне дома. В одних случаях больные, недооценивая свое состояние, нередко даже при начавшемся приступе стенокардии, выходят на улицу «подышать воздухом», «размяться», а в других – направляются пешком в лечебные учреждения, вследствие плохого самочувствия уходят с работы домой и т.п. Нередко приступ возникает неожиданно на улице во время ходьбы, и больные, застигнутые врасплох, вынуждены продолжить путь, но умирают, не дойдя до дома или лечебного учреждения.
В домашних условиях смерть наступает относительно редко, так как дома больные находятся в более спокойной обстановке, а при начавшемся приступе могут сразу же лечь, принять лекарство, вызвать врача.
Приступ острой коронарной недостаточности обычно провоцируется какими-то внешними агентами: физическим перенапряжением, эмоциональным возбуждением, приемом алкоголя, перегреванием и др. Прием алкоголя провоцирует приступы острой коронарной недостаточности, не сопровождавшейся до того четкими клиническими проявлениями. Это чаще отмечается в случаях смерти при отсутствии грубого поражения артерий атеросклерозом. Основным фактором ишемии является коронароспазм и неадекватное кровоснабжение сердца при его усиленной работе. Несоблюдение щадящего режима при приступе увеличивает дефицит кровоснабжения миокарда.
При скоропостижной смерти от ОКН значительно чаще, чем при инфаркте миокарда, видно, что в возникновении приступа изменения в венечных артериях играют второстепенную роль. Приступы смертельной ОКН часто наблюдаются при нерезком и умеренном стенозировании венечных артерий, а иногда и при его отсутствии, приступы при этом протекают весьма тяжело, смерть наступает быстро. С усилением коронаросклероза и разработкой коллатерального кровообращения создаются предпосылки для возникновения ОКН по типу неадекватного кровоснабжения при усиленной работе сердца, вызванной физическим или эмоциональным напряжением.
Механизм смерти при острой коронарной недостаточности имеет следующие фазы:
1) ишемия определенного участка миокарда;
2) повреждение кардиомиоцитов в зоне ишемии (прежде всего контрактурного типа);
3) выделение из поврежденных кардиомиоцитов «аритмогенных субстанций»;
4) восстановление кровотока ишемизированного участка («репер-фузия»);
5) поступление «аритмогенных субстанций» в кровоток;
6) фибрилляция желудочков.
Этим механизмом объясняются и случаи смерти на исходе приступа стенокардии после приема коронародилятаторов. Если кровообращение не восстанавливается, то развивается инфаркт миокарда, а аритмогенные субстанции «фиксируются» в его зоне.
При наступлении смерти от ОКН при исследования трупа наиболее часто отмечаются следующие макроскопические признаки:
1) признаки быстро наступившей смерти: разлитые трупные пятна, жидкое состояние крови, выраженное полнокровие внутренних органов, усиленное кровенаполнение вен сердца всех калибров, наличие точечных субэпикардиальных, субплевральных кровоизлияний;
2) изменения венечных артерий: атеросклероз в большинстве случаев (около 90%), кровоизлияния в атеросклеротических бляшках;
3) изменения сердца: увеличение в размерах, закругление верхушки, расширение полостей, дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение, пестрота окраски поверхности его разреза на отдельных участках, обусловленная чередованием нечетко контурированных сероватых, желтоватых и красных участков (связана с очаговыми расстройствами кровообращения).
Частота выявления указанных нарушений определяется прежде всего быстротой наступления смертельного исхода.
Микроскопически находят следующиепризнаки, характеризующие острое нарушение коронарного кровообращения:
1) изменения в венечных артериях: очаги острого плазматического пропитывания интимы; дистония новообразованных сосудов атеросклеротической бляшки (расширение просветов, переполнение их кровью); кровоизлияния в толще бляшек вблизи новообразованных сосудов;
2) изменения в миокарде: спазм артериол и мелких артерий; плазматическое пропитывание интимы мелких интрамуральных артерий мышечного типа; отек стромы (им объясняется дряблость мышцы); расстройства кровообращения: венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, интрамуральные кровоизлияния; дистрофические, контрактурные (обусловленные пересокращением) изменения кардиомиоцитов; фрагментация кардиомиоцитов; фуксиноррагия саркоплазмы кардиомиоцитов (при применении специальной методики окраски – по Lie);
3) изменения во внутренних органах: острое венозное полнокровие; отек легких, головного мозга.
Острые нарушения в сердце в большинстве случаев возникают на фоне изменений, характерных для хронической ишемической болезни сердца: увеличение массы и размеров сердца, атеросклероз венечных артерий, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз.
Микроскопически при этом находят: гипертрофию кардиомиоцитов (утолщение поперечников мышечных волокон, укрупнение и гиперхроматоз ядер, усиление поперечной фибриллярности саркоплазмы); атеросклеротические бляшки различной стадии (липоидоз, липосклероз, атероматоз, атерокальциноз, изъязвление); мелкоочаговый (замещение отдельных кардиомиоцитов и/или их небольших групп соединительнотканными прослойками, прослойки соединительной ткани по ходу сосудов и между кардиомиоцитами), крупноочаговый (замещение мышечных волокон на значительном протяжении соединительной тканью с новообразованием сосудов) кардиосклероз.
Если смерть наступает мгновенно или в первые минуты после начала приступа стенокардии, то морфологические изменения крайне скудны и ограничиваются острыми расстройствами кровообращения. При большей длительности присоединяется интерстициальный отек и плазматическое пропитывание стенок сосудов всех калибров. При длительности коронарных расстройств свыше 2-3 часов могут наблюдаться кроме указанных расстройств пристеночные тромбозы в венечных артериях, признаки повреждения мышечных волокон, а при большей длительности – типичные инфаркты миокарда.
Инфаркт миокарда (ИМ) – некроз мышцы сердца, обусловленный прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для имеющихся в данный момент функциональных потребностей. Трансмуральный ИМ возникает в бассейне тромбированной и стенозированной артерии.
Смерть от ИМ может наступить от: кардиогенного шока, асистолии; разрыва стенки миокарда с тампонадой перикарда кровью; отрыва сосочковых мышц с развитием острой митральной недостаточности; синдрома Дресслера (лихорадка, перикардит или плевропневмония); острой, подострой, хронической аневризмы сердца. В последнем случае нередко развивается ее тромбоз и возможны тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения.
Наибольшие трудности возникают в макроскопической диагностике инфаркта при смерти в первые 6 часов от начала приступа. Невооруженным глазом зона некроза отчетливо видна лишь через 18-24 часа после начала заболевания. В венечной артерии или ее ветви, кровоснабжающую пораженную зону можно обнаружить тромб.
Если смерть наступает через несколько часов после начала заболевания, то очаг некроза отчетливо не виден, а миокард в области кровоснабжения пораженной артерии отличается лишь некоторой дряблостью и неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток некроз отчетливо выявляется в виде участка (участков) неправильных очертаний, глинистого или глинисто-красного цвета, часто окруженный красной каймой кровоизлияний, и, в результате отека, несколько выбухает над поверхностью разреза. По мере спадения отека зона инфаркта западает, поверхность ее становится суховатой, уплотняется, цвет становится желтовато-серым или желтовато-зеленым. Его окружает красноватая узкая кайма молодой соединительной ткани с расширенными тонкостенными новообразованными сосудами, которая постепенно продвигается к центру очага поражения.
Через 4-5 недель развивается соединительная ткань, вначале красновато-серого цвета, по мере созревания переходящая в серовато-белый участок. Как итог формируется плотный белесоватый рубец.
Микроскопическая картина инфаркта миокарда зависит от давности процесса:
– через 6 часов от начала заболевания – изменения мышечных волокон минимальны (контрактурные изменения, зернисто-глыбчатый распад, очаговый миоцитолизис), отек интерстиция, паретическое полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния на периферии, единичные нейтрофильные лейкоциты в отечной жидкости; отек нарастает и держится 1,5-2 дня;
– через 12 часов – некробиоз кардиомиоцитов (набухание, смазанность поперечной исчерченности, пикноз ядер), появление небольших групп нейтрофильных лейкоцитов, нарастание кровоизлияний;
– через 24-48 часов – некрозы кардиомиоцитов (гомогенизация мышечных волокон, «прозрачный стекловидный» вид их, распад саркоплазмы на глыбки, исчезновение ядер), обильные скопления лейкоцитов вокруг некроза;
– через 3-5 дней – уменьшается зона некроза кардиомиоцитов, лейкоцитарный вал по периферии уменьшается (лейкоциты распадаются и лизируются), полностью исчезают к 10-12 дню, появляются макрофаги (с 4-го дня), лизирующие зону некроза, и фибробласты (с 4-5 дня), продуцирующие коллаген. На 4-5 день по периферии инфаркта появляются лимфоидные клетки;
– через 17-10 дней – продолжается лизирование зоны некроза, снижение количества нейтрофильных лейкоцитов, пролиферируют фибробласты (максимально на 10-25 сутки), появляются коллагеновые волокна, плазматические клетки (плазматические клетки и лимфоциты сохраняются много месяцев), изредка – эозинофильные лейкоциты, формируются новообразованные сосуды;
– после 7-10 суток процессы репарации протекают путем замещения некроза молодой грануляционной тканью; постепенно фибробласты и коллагеновые волокна приобретают упорядоченное расположение, ориентируясь параллельно поверхности эндо- и эпикарда (со 2-3 нед.); в 8 недель зона инфаркта полностью замещается грануляционной тканью различной степени зрелости; далее происходит созревание последней с уменьшением количества клеточных элементов и увеличением количества коллагеновых волокон; к 3-4 месяцу формируется фиброзный рубец.
О рецидивирующем инфаркте миокарда говорят в случае, если новые очаги некроза возникают в срок до 2 месяцевпосле предыдущего инфаркта.
Повторный инфаркт миокарда характеризуется появлением новых очагов некроза спустя 2 месяца от предыдущего инфаркта.
Необходимо отметить значительную частоту гипертонической болезни и, реже, вторичных артериальных гипертензий, на фоне которых протекает сосудистая патология. Основными проявлениями гипертонической болезни, выявляемыми при вскрытии, являются: увеличение массы и размеров сердца; увеличение толщины стенки левого желудочка; мелкозернистость поверхности почек; мелкие аденомы коркового слоя надпочечников.
Микроскопическинаходят признаки артериальной гипертензии: равномерную гипертрофию кардиомиоцитов; диффузный миофиброз миокарда; гиалиноз артериол миокарда, мозга, почек, поджелудочной железы; артериолосклеротический нефросклероз; эластофиброз и атеросклероз артерий мышечно-эластического типа.
Нередко судебно-медицинскому исследованию подвергаются трупы лиц, длительно страдавших заболеваниями сердца, осложнившимися хронической сердечной недостаточностью. Часто это пожилые люди, сменившие место жительства (переехавшие к родственникам, на дачные участки), либо живущие одни. Для установления причины смерти по данным клинического наблюдения может оказаться недостаточно сведений, поэтому возникают сомнения в естественном характере смерти, например, из-за вопросов наследования и труп направляется на судебно-медицинское вскрытие.
При этом в миокарде обнаруживаются выраженные рубцовые, дистрофические и атрофические изменения, а во внутренних органах – явления, характерные для длительного венозного застоя.
В качестве причины скоропостижной смерти встречаются миокардиты различного генеза. Их диагностика крайне трудна. Она основывается прежде всего на находках, сделанных при микроскопическом исследовании. Макроскопические проявления неспецифичных признаков ограничиваются увеличением сердца, расширением его полостей, дряблостью мышцы, глинистым ее видом на разрезах при отсутствии отчетливых очаговых изменений, признаками застойной сердечной недостаточности во внутренних органах. При сборе катамнеза удается установить у пациента предшествующие смерти быструю утомляемость, повышенную потливость, субфебрилитет, кардиалгии, сердцебиения, одышку при нагрузке.
Причиной скоропостижной смерти может быть алкогольная кардиомиопатия. Это некоронарогенное заболевание сердца у больных хроническим алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, характеризующееся клинически болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, право- и левожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, морфологически – дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом.
Клинические критерии диагноза: длительное злоупотребление алкоголем в анамнезе, связь приема спиртных напитков с симптомами заболевания сердца, быстрое исчезновение клинических проявлений болезни при исключении алкоголя; отсутствие других причин заболевания сердца.
Макроскопически выявляют: незначительное увеличение массы сердца (на 30% выше нормы), увеличение размеров сердца, избыточное отложение жира под эпикардом, закругление верхушки сердца, расширение полостей сердца, дряблость сердечной мышцы, тусклый, глинистый миокарда на разрезах, наличие мелких диффузных рубцовых участков.
Микроскопически диагноз подтверждается сочетанием следующих основных признаков: неравномерной гипертрофией кардиомиоцитов, атрофией отдельных мышечных волокон, жировой дистрофией кардиомиоцитов, липофусцинозом (отложением «пигмента старения» – липофусцина – в саркоплазме мышечных волокон), волнообразной деформацией кардиомиоцитов, липоматозом сердца (разрастанием жировой ткани в строме), слабо выраженным диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Другие разновидности кардиомиопатий (застойные, гипертрофические, рестриктивные) в судебно-медицинской практике встречаются крайне редко.
Миокардиодистрофии как причина скоропостижной смерти редки. Это заболевания сердца, в основе которых лежит нарушение метаболизма в миокарде. Они возникают при действии различных патогенных факторов при разнообразных заболеваниях, влияющих как на нейро-эндокринную регуляцию сердца, так и непосредственно на миокард.
Смертельный исход при этом обусловлен обычно нарастающей сердечной недостаточностью, резистентной к действию сердечных гликозидов.
Диагностика миокардиодистрофий основывается прежде всего на установлении основного заболевания, которыми могут быть: анемии и лейкозы, алиментарная дистрофия и ожирение, витаминная недостаточность, нарушения отдельных видов обмена, нарушения обмена электролитов, заболевания печени (гепатиты и циррозы), заболевания почек с хронической почечной недостаточностью, эндокринные заболевания (щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, сахарный диабет, климактерические расстройства), патология миндалин (тонзиллогенная миокардиодистрофия), коллагенозы, саркоидоз, прогрессирующая мышечная дистрофия.
Макроскопические изменения сердца характеризуются нерезким увеличением массы и размеров, резкой дряблостью миокарда, который «расползается» в руках, глинистым видом сердечной мышцы на разрезах.
Основными микроскопическими критериями являются выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов и отек интерстиция.
Как причина скоропостижной смерти встречаются случаи разрывов аневризмаорты любой этиологии. При разрыве восходящего отдела аорты наблюдается тампонада сердечной сумки. При разрыве грудного отдела аорты – кровоизлияние в плевральные полости. При разрыве брюшного отдела аорты – кровоизлияние в забрюшинную клетчатку. Единичными являются случаи так называемого «самопроизвольного» разрыва аорты, к которым относят наблюдения с невыявленной причиной разрыва.
Патология кровеносных сосудов головного мозга (церебро-васкулярнаяболезнь) может привести к наступлению скоропостижной смерти, иногда наступающей быстро, хотя по темпу и не являющейся внезапной. Причиной являются прежде всего осложнения атеросклероза мозговых сосудов и артериальной гипертензии: геморагический инсульт (кровоизлияние в мозг) и ишемический инсульт (размягчение мозга).
Данные виды патологии являются грубыми деструктивными процессами и легко обнаруживаются уже при макроскопическом исследовании трупа. Иногда размягчение мозга плохо заметно на фоне сохранной мозговой ткани и отличается лишь своей более мягкой консистенцией. Микроскопическое исследование уточняет характер и давность процесса.
Другим видом патологии сосудов мозга являются аневризмы. Аневризмы имеют врожденный или приобретенный характер и осложняются разрывом с последующим кровоизлиянием. Наиболее трудны в диагностике нетравматические базальные субарахноидальные кровоизлияния.
Поиск аневризмы осуществляют путем осторожного размывания кровоизлияния проточной водой. Чаще всего аневризму находят в местах бифуркаций артерий Виллизиева круга. Трудности поиска аневризмы нередко затрудняются тем, что она полностью разрушается в процессе кровотечения. Обязательным является поиск места ее разрыва и последующее гистологическое установление характера патологических изменений сосудистой стенки.
Патологией вен, при которой возможно наступление внезапной смерти, являются тромбофлебиты и флеботромбозы, наиболее часто выявляемые в сосудах нижних конечностей. Смерть в таких случаях наступает от тромбоэмболии легочной артерии. Постановка диагноза основывается на клинической картине острой перегрузки правых отделов сердца, обнаружении тромбов в легочном стволе и его разветвлениях, а также тромбоза вен, явившихся источником эмболии.
При анализе путей перемещения эмбола следует учитывать незаращение овального отверстия, что может привести к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. Характер и давность первичного процесса (тромбофлебит, флеботромбоз) устанавливаются гистологически.
Скоропостижная смерть от заболеваний
органов дыхания
Скоропостижная смерть от заболеваний органов дыхания встречается реже, чем при патологии органов сердечно-сосудистой системы. Чаще всего это случаи смерти от пневмоний, бронхиальной астмы с развитием астматического статуса, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни с развитием легочного сердца и его декомпенсацией.
Смерть от пневмоний наступает от интоксикации и некомпенсируемой дыхательной недостаточности.
Крупозная пневмония (лобарная, плевропневмония), имеет отчетливую макро- и микроскопическую морфологическую картину и ее диагностика не вызывает затруднений.
Приводящая к скоропостижной смерти бронхопневмония (очаговая пневмония), как правило, бывает двусторонней и почти всегда возникает как осложнение острого инфекционного или хронического соматического заболевания.
Бронхиальная астма, осложнившаяся астматическим статусом – не столь редкий случай. Посмертная диагностика бывает затруднительной при отсутствии клинических сведений. Опорными макроморфологическими признаками являются: острое вздутие легких, слизь в просветах бронхов, переполнение кровью правых отделов сердца, застойное полнокровие внутренних органов; а микроскопически: распространенный бронхоспазм, лимфоидная инфильтрация стенок бронхов, присутствие эозинофильных лейкоцитов в них, гиперсекреция слизи, проявления острого венозного застоя.
Скоропостижная смерть от других
соматических заболеваний
Данная патология как причина скоропостижной смерти в судебно-медицинской практике встречается нечасто.
Среди заболеваний органов желудочно-кишечного тракта ведущее место занимают язвы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, осложнившиеся деструкцией сосудов в дне язвы и кровотечением из них, реже – перфорацией или пенетрацией. Реже встречаются случаи синдрома Мэллори-Вейса, осложненные пищеводным или желудочным кровотечением, а также острые панкреатиты, обострения хроническихгнойных холециститов и холангитов, кишечная непроходимость.
При болезнях печени скоропостижная смерть может наступать при фулминантном гепатите, который осложняется острой печеночной недостаточностью ициррозах печени, которые приводят к развитию хронической печеночной недостаточности, портальной гипертензии с развитием смертельного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
Скоропостижная смерть от патологии почек крайне редка. Встречаются случаи острого нарушения мозгового кровообращения и патологии миокарда вследствие вторичной артериальной гипертензии, обусловленной такими процессами как хронический гломерулонефрит (чаще мембранозно-пролиферативный) и хронический пиелонефрит. Иногда вследствие интоксикации наступает смерть от гнойного пиелонефрита. Случаи смерти от хронической почечной недостаточности, развившейся вследствие заболеваний почек в судебно-медицинской практике единичны. Главным методом в диагностике почечной патологии является гистологическое исследование.
Среди эндокринных заболеваний в практике судебно-медицинской экспертизы встречаются почти исключительно только случаи смерти от осложнений сахарного диабета. На основании данных микроскопического и биохимического (обнаружение гликозилированного гемоглобина, высокой или низкой концентрации глюкозы в крови) исследования может быть поставлен диагноз гиперосмолярной, кетоацидотической, гипогликемической комы.
Одной из трудных для диагностики является смерть от эпилепсии, особенно в случаях, когда эпилептический припадок проходил при отсутствии свидетелей. Диагностика основывается на медико-документальном и катамнестическом подтверждении эпилепсии и эпилептических припадков, наличии рубцов мозга и спаек паутинной и мягких мозговых оболочек), вздутия легких, слизи в просветах бронхов, прикуса и рубцов языка, а также микроскопического подтверждения склероза мягких мозговых оболочек, кист мозга, эмфиземы, отека и полнокровия легких.
Причиной скоропостижной смерти могут быть и паразитарные заболевания: цистоциркоз головного мозга, эхинококкоз печени, селезенки, полости брюшины или головного мозга.
Крайне редко в практике судебно-медицинской экспертизы встречается наступление скоропостижной смерти от эклампсии, внематочной беременности (с разрывом маточной трубы и кровотечением в брюшную полость), атонических послеродовых кровотечений.
Существенное место в судебно-медицинской практике занимает скоропостижная смерть от онкологических заболеваний. Встречаются опухоли любой локализации, наиболее часто, естественно, это злокачественные опухоли, прежде всего желудка, легкого, толстого кишечника, а также менингиомы. Нередко непосредственными причинами смерти при опухолях любой локализации являются: раковая интоксикация и кахексия, кровотечения из разрушенных опухолевым ростом кровеносных сосудов, вторичные инфекционные осложнения (пневмонии, восходящие пиелонефриты и т.п.), сдавление головного мозга при внутричерепных опухолях.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 295; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!