Протокол эндоскопического исследования пищевода и желудка



Серо-розовая слизистая пищевода. Неполное смыкание кардии.  В сформированном по типу заднего каскада желудке красная слизистая, неравномерно утолщенные извитые складки, слизь желтоватая. Выходной отдел правильно формировался. Прием ретрофлексии дополнительных сведений не дал. В луковице и нисходящем отделе 12ПК розовая слизистая, светло-коричневая желчь.

Заключение: недостаточность кардии, поверхностный гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

 

Предварительный клинический диагноз:

Гипертоническая болезнь II стадии, очень высокого риска.

Стеатогепатит смешанного генеза: этаноловый + метаболический) 2N2F2 (Fibromax).

Сахарный диабет 2-го типа, легкое течение, субкомпенсированный.

Атерогенная дислипидемия 2b типа.

Ожирение 1-й степени.

 

В диагнозе степень АД не указываем, так как не известны цифры АД при впервые выявленной АГ до начала лечения, стадия-II, так как вовлечены органы - мишени, очень высокий риск, так как есть факторы риска (≥3), повреждение органов мишеней, метаболический синдром и сахарный диабет.

Клинические проявления стеатогепатита неспецифичны.

1.  Указание в анамнезе на длительное употребление алкоголя в гепатоксических дозах позволяет предположить этиологическую роль алкоголя в развитии заболевания. Лабораторные маркеры алкогольной причины стеатогепатита у пациента: повышение активности гамма-глютаминтранспептидазы, повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение среднего объема эритроцитов (MCV). Увеличение сывороточного уровня мочевой кислоты, гипокалиемия хотя и неспецифичны, но могут указывать на токсическое действие этанола на печень. Повышение уровня иммуноглоубина А в сыворотке часто отражает включение иммунных механизмов поражения печени. Повышение этого иммуноглобулина отмечается даже на стадии стеатоза печени. Так при употреблении в сутки более 80 г этанола в течение не менее 5 лет повышенное содержание IgA  обнаруживается у 90% человек, а в дозе 30-40 г только у 20%. Увеличение протромбинового времени говорит о наклонности к гипокоагуляции и может зависеть от снижения синтеза факторов протромбинового комплекса. Увеличение протромбинового времени является плохим прогностическим признаком. Фактор VII (проконвертин) относится в альфа-2 глобулинам и синтезируется в печени при участии витамина К у пациента не изменен.

2. У пациента имеются признаки метаболического синдрома: ожирение по висцеральному типу (ОТ>94 см), сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь,  триглицериды > 2,0 ммоль/л, ЛПВП<1,0 ммоль/л. Стеатоз печени (стеатогепатит)  является составляющей метаболического синдрома. Но для неалкогольного стеатогепатита не характерно значительное повышение ГГТП и макроцитоз. Повышение ГГТП характерно как для алкоголизма, так и для запоя, а также и для бытового злоупотребления алкоголем. Характерно, что при отказе от употребления алкоголя, уровень этого фермента нормализуется. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов.

3. Менее вероятно, что изменения в печени связаны с приемом статинов.

4. Поэтому в диагнозе ставятся две возможные причины стеатогепатита (алкогольный и метаболический)  

 

 

Лечение (патогенетическое):

1. Отказ от употребления алкоголя

2. Уменьшение употребления поваренной соли

3. Снижение массы тела (обогащение рациона фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами, возможен прием пищевых волокон, например Мукофальк 1-2 пакетика после обеда)

4. Продолжение антигипертензивной терапии препаратами из группы

ингибиторов ангиотензина1 (Лозартан), но дозу следует увеличить до 100 мг в сутки (один раз в сутки)

Обоснование выбора ингибиторов ангиотензина 1

ü артериальная гипертензия;

ü снижение риска ассоциированной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, проявляющееся снижением совокупной частоты сердечно-сосудистой смертности, частоты инсульта и инфаркта миокарда;

ü защита почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (антидиабетогенное действие)

Препаратами выбора для лечения стеатогепатита в данном случае являются адеметионин (Гептрал, Гептор) и УДХК. Предпочтительнее УДХК (Урсофальк, Урсосан, Эксхол), так как они конкурентно тормозят всасывание холестерина в кишке. Урсофальк в дозе 10-15 мг/кг на три приема в течение дня после еды в течение1,5-3 месяцев с контролем биохимического исследования крови. При выборе адеметионина следует учитывать, что началом терапии должно быть в/в введение препарата 400–800 мг/сут (содержимое 1–2 флаконов) в течение первых 2–3 нед, затем внутрь (поддерживающая терапия) по 800–1600 мг/сут (2–4 табл.) в течение 2 мес.

Лечение сахарного диабета продолжить в прежнем объеме.

 

 


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 64; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!