Розділ 1. Клініка і фактори ризику інсульту
Зміст
Вступ
Розділ 1. Клініка і фактори ризику інсульту
1.1 Артеріальна гіпертензія
1.2. Атеросклероз
1.3 Патологія серця
Розділ 2. Реабілітаційні заходи при захворюваннях серцево-судинної системи
2.1. Лікувальна фізична культура
2.2. Лікувальний масаж
2.3. Фізіотерапія
2.4. Лікування положенням
Висновки
Список використаних джерел
Вступ
В останнє десятиліття в Україні спостерігається ріст захворювань, зумовлених психоемоційним перенапруженням. Несприятливий вплив хронічного емоційного і психосоціального стресу підсилюється шкідливими екологічними факторами і неправильним способом життя (гіподинамія, паління, нераціональне харчування), що у сукупності викликають передчасне старіння і розвиток патології. У її структурі на першому місці знаходяться захворювання серцево-судинної системи (ССС) - ішемічна хвороба серця і мозку, артеріальна гіпертензія і їхні ускладнення, що є причиною передчасної смерті більше 60 % дорослого населення [16].
У розвитку серцево-судинної патології велику роль відіграють стресові ушкодження серця і судин при інтенсивних і тривалих психоемоційних навантаженнях. У зв'язку з цим усе більше значення набуває проблема підвищення стійкості організму до стресових впливів. Для геронтології розробка даного напрямку особливо важлива. Адже в процесі старіння знижуються пристосувальні можливості організму, підвищується чутливість до дії найрізноманітніших стресів. Так, ще в 70-і роки минулого століття дослідження Д.Ф. Чеботарева й О.В. Коркушко продемонстрували зниження в літніх і старих людей стійкості до гіподинамії і гіпоксії. Наступні дослідження показали, що в людей похилого віку підвищується чутливість до термічних і звукових подразників, ізометричних фізичних навантажень, психоемоційних впливів. Зокрема, психоемоційне напруження обумовлює неадекватну стресову реакцію ССС, особливостями якої є насамперед периферична вазоконстрікція, надлишкове підвищення артеріального тиску (АТ). Така реакція спостерігається в половини здорових людей похилого віку (у деяких з них короткочасне підвищення систолічного АТ складає 50-60 мм рт. ст.) [22].
|
|
|
Надлишкова стресова реакція ССС служить фактором ризику для розвитку і прогресування патології ССС, інфаркту міокарда, інсультів, раптової смерті. Так, у 38 з 80 здорових людей похилого віку з нормальним рівнем АТ в спокої (нижче 140/85 мм рт. ст.), але які мають надлишкову реакцію АТ на психоемоційне навантаження, через 8 років сформувалася гіпертонічна хвороба, а в 16 — хронічна ішемічна хвороба серця (ІХС). З них 4 чоловік перенесли інфаркт міокарда, 7 — порушення мозкового кровообігу, у 10 — розвилася серцева недостатність II - III функціонального класу по МУНА; від серцево-судинної патології вмерли 5 чол [3; 22].
|
|
|
З обліком викладеного, для первинної профілактики серцево-судинної патології важливе значення має своєчасне виявлення гіперреакторів - осіб з надлишковою реакцією ССС на стресові впливи. У великому циклі експериментальних і клініко-фізіологічних досліджень, проведених в Інституті геронтології АМН України, показано, що в основі надлишкової стресової реакції ССС у людей похилого віку лежать вікові зміни нейроендокринної регуляції - відносне переважання в старості впливів симпатичної нервової системи на тлі ослаблення парасимпатичних і барорефлекторних впливів, підвищення базальної і стимульованої стресом концентрації норадреналіну, кортизола, вазопресина, реніну, альдостерона в плазмі крові. Істотну роль відіграють атеросклеротичні зміни судин, ендотеліальна дисфункція, зміна співвідношення між активністю систем організму, та стрес-лімітуючих систем організму.
З урахуванням значення стресових впливів у розвитку патології серцево-судинної системи, одним з важливих напрямків її профілактики є розробка підходів до підвищення стійкості ССС до стресових навантажень [5; 22].
|
|
|
Стрес-протекція в осіб літнього віку може бути досягнута за допомогою адекватних фізичних тренувань і фармакологічних препаратів.
Актуальність: інсульт являється всесвітньою епідемією, яка щорічно вражає біля 70 мільйонів людей на нашій планеті.
В Україні щорічно переносять інсульт 160 тис. чоловік (в Росії 450 тис, в Швеції - 30 тис, в Америці 500 тис. чоловік). Протягом першого місяця з моменту виявлення інсульту помирають 32 — 35 % чоловік, а до кінця року - ще 12—15 % хворих. До праці повертаються не більше 15 %, а 20 - 25 % хворих до кінця життя потребують догляду. В структурі смертності в різних країнах інсульт займає третє місце після ішемічної хвороби та раку. Кожен рік від нього помирає 5 млн. людей. В нашій країні - найвищі серед Європейських країн показники смертності від інсульту [7; 16; 22].
Метою роботи було обґрунтування ефективних засобів та методів фізичної реабілітації при інсульті у лікарняний період.
Завдання дослідження:
Дослідити клінічну картину та фактори ризику інсульту.
Обґрунтувати доцільність та ефективність реабілітаційних заходів засобами фізичної реабілітації при інсульті.
|
|
|
Об’єкт дослідження – інсульт в структурі серцево-судинної патології.
Предмет дослідження – ефективні засоби та методи фізичної реабілітації при інсульті.
Методи дослідження – узагальнення та систематизація літературних джерел з даного питання.
Розділ 1. Клініка і фактори ризику інсульту
Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу. Розрізняють ішемічні інсульти (мозковий інфаркт, розм'якшення мозку), що є наслідком закупорки судин тромбом чи занесеним в них емболом і геморагічні (крововилив). У вогнищі ураження нервові клітини і їх елементи позбавляються живлення, стискуються крововиливом, гинуть або функція їх різко порушується. Причинами цього грізного захворювання найчастіше є гіпертонічна хвороба, атеросклероз судин головного мозку, психічні і фізичні перенапруження, інфекція, інтоксикація.
Починається інсульт гостро. Захворювання характеризується загальним важким станом хворого, розладами свідомості, серцевої діяльності, дихання, мови, парезами і паралічами. Залежно від локалізації, площі і обсягу пошкодження рухові розлади розвиваються в одній чи більше кінцівок. Вони виникають на протилежному вогнищу боці тіла, що пояснюється перехрещенням пірамідних шляхів на кордоні довгастого зі спинним мозком [22].
Найчастіше спостерігається параліч кінцівок однієї половини тіла (геміплегія), який спочатку млявий і незабаром переходить у типовий для інсультів спастичний параліч зі згинальними контрактурами у суглобах руки і розгинальними - у нозі. Виникає поза Верніке-Манна: паралізована рука приведена до тулуба, пронована і зігнута в ліктьовому, променево-зап'ястковому суглобах, пальці зігнуті в кулак. Одночасно у паралізованій нозі через підвищення тонусу розгиначів стегна, гомілки і згиначів стопи вона витягнута, носок відтягнутий або звисає. Це змушує хворого, коли він починає ходити, робити ногою коловий рух, щоб не зачепити носком за підлогу (ходьба косаря): це типова геміплегічна хода [4; 13].
Інсульти лікують комплексно. У гострий період проводять невідкладні заходи для підтримки життєдіяльності хворого. Після цього застосовують засоби, спрямовані на усунення причин, що викликали інсульт, та протидіють ускладненням захворювання і сприяють видужанню пацієнта. Використовують медикаментозну терапію, ортопедичні і нейрохірургічні методи, дієто- і психотерапію, призначають засоби фізичної реабілітації.
Загальновизнаними факторами ризику розвитку інсульту є артеріальна гіпертензія (АГ), атеросклероз, порушення серцевої діяльності, аномалії судин шиї і голови [6; 16; 22].
Артеріальна гіпертензія
В осіб з високим артеріальним тиском (АТ) гострі порушення мозкового кровообігу розвиваються в 7 разів частіше.
Існує майже лінійна залежність між частотою інсульту і переважним рівнем АТ, причому не тільки при АГ, але й в осіб з нормальними показниками АТ. При стійкому підвищенні АТ ризик геморагічного інсульту збільшується в 10 разів, ішемічного - у 3-7 разів. При граничному підвищенні АТ ризик інсульту збільшується в 1,5 рази.
Велику частину хворих гіпертонічною хворобою складають особи з так званою м'якою АГ (АТ 140/90 - 180/105 мм рт. ст.), причому значна кількість інсультів відбувається саме в них. Відповідно до рекомендацій комітету експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) антигіпертензивна терапія показана пацієнтам з м'якою АГ, що страждають також цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця (ІХС), мають обтяжену спадковість по серцево-судинній патології, цереброваскулярну патологію (початкові прояви недостатності кровопостачання мозку, дисциркуляторна енцефалопатія). При м'якій гіпертензії медикаментозна терапія зменшує ризик розвитку інсульту на 35-40% [2; 12].
Підвищений АТ реєструється в 50-60 % осіб старше 60 років, при цьому в 8 -10 % визначається ізольована систолічна АГ (систолічний тиск > 140 мм рт. ст., діастолічний < 90 мм рт. ст.). Хворі АГ у віці 50-80 років з високим систолічним АТ мають вірогідно високий ризик розвитку інсульту. Рівень систолічного тиску - більш значимий фактор, що привертає до інсульту, ніж рівень діастолічного тиску. Антигіпертензивна терапія в осіб літнього віку знижує ризик розвитку інсульту на 31-49 %.
Існує ряд додаткових факторів, що підвищують ризик розвитку інсульту при АГ. До них відносяться: гіперренинова форма, гіпертрофія лівого шлуночка, наявність комплексу церебральних скарг (клінічний синдром початкових проявів недостатності кровопостачання мозку), цукровий діабет [8; 16; 22].
Атеросклероз
Важливим фактором ризику розвитку інсульту є атеросклеротичне ураження судин мозку. В останні роки збільшилася питома вага інсультів, обумовлених атеросклеротичним ураженням екстракардіальних артерій. Співвідношення кількості інсультів у пацієнтів з АГ і атеросклерозом зараз складає в середньому 1:2,5.
Атеросклероз - мультифакторне захворювання, однак центральне місце в його патогенезі займає холестерин. Встановлено зв'язок рівня загального холестерину з речовинами, які містять холестерин, починаючи з концентрації 5,6 ммоль/л, що викликає утворення атероматозних бляшок і як наслідок - стенозуючих уражень артерій мозку. При зниженні рівня загального холестерину за допомогою медикаментів вдається домогтися зворотного розвитку атеросклеротичних змін судин мозку [3; 16].
Атеросклеротичне ураження магістральних артерій голови — сонних і хребетних, - а також внутрімозкових судин є важливим патогенетиченим фактором гострих порушень мозкового кровообігу. Біля половини ішемічних інсультів, обумовлених оклюзією судини, розвиваються по механізму судинної мозкової недостатності або в результаті артеріо-артеріальної емболії. Атеротромботичні порушення мозкового кровообігу виникають при оклюзії магістральної артерії тромбом в області атеросклеротичної бляшки (у результаті її деструкції, розриву, крововиливу в бляшку й інші фактори). Судинна мозкова недостатність може наставати в результаті раптово виниклого - через зміни загальної гемодинаміки - зменшення кровотоку по стенозированій судині. Стенози магістральних артерій голови формуються внаслідок утворення великих атероматозних бляшок чи їхніх конгломератів. Вони локалізуються переважно в області біфуркацій, фізіологічних і патологічних вигинів, а також звужень артеріальних стовбурів каротидного і вертебробазилярного басейнів. 90 % загального числа стенозів (оклюзії) локалізується у внутрішній сонній і середній мозкових артеріях. Нерідко причиною інсульту є артеріо-артеріальна емболія з атеросклеротичної бляшки області дуги аорти чи сонних артерій. До факторів ризику розвитку інсульту відноситься і товщина стінок сонних артерій: товщина судинної стінки корелює з частотою церебрально-судинних захворювань, а також з рівнем фібриногену, фактором VII, антитромбіном, плазминогеном [11; 15].
Патологія серця
Одним з ведучих факторів ризику в патогенезі інсульту виступає патологія серця. Причому в останні роки встановлено, що ця патологія грає в патогенезі порушень мозкового кровообігу, і в першу чергу ішемічного інсульту, значно велику роль, чим вважалося раніше. Кардіогенна тромбоемболія судин мозку є причиною розвитку 18-22 % усіх випадків ішемічного інсульту. За даними Японського національного серцево-судинного центру, у 49,2 % випадків причиною гострого порушення мозкового кровообігу була емболія мозкових судин, що у 75 % випадків носила кардіогенний характер. Не менш важливе значення мають і розлади системної гемодинаміки кардіального генезу [9; 16].
Існує реальна можливість попередження кардіоемболічних інсультів за умови ідентифікації потенційних джерел кардіогенної емболії за допомогою сучасних методів дослідження серця. Установлено, що ризик кардіогенної церебральної емболії найбільш високий при наступних формах патології серця: гіпертрофії лівого шлуночка, фібріляції передсердь, інфаркті міокарда, постінфарктних аневризмах, тромбах у порожнині лівого шлуночка, ревматичних ураженнях серця, наявності в серці штучних клапанів.
Ризик розвитку інсульту в хворих з фібриляцією передсердь (ФП) у 5 разів вище, ніж в осіб того ж віку із синусовим ритмом. Близько 15 % всіх ішемічних інсультів виникає саме в хворих із ФП. Протягом життя ішемічний інсульт розвивається в кожного третього хворого з ФП, з нею зв'язані біля третини усіх випадків інсульту, що виникають у літньому віці. Якщо врахувати, що крім гострого ішемічного інсульту в хворих з постійною формою ФП при комп'ютерній томографії часто виявляють «німі» інфаркти мозку, то стає очевидною значимість цього виду аритмії як фактора розвитку ішемічних поразок мозку [4].
Частота розвитку церебральної тромбоемболії обумовлена не тільки наявністю ФП, але і, у значній мірі, тяжестю поразки серця, що лежить у її основі. Зокрема, велике значення має розмір лівого передсердя, що є одним з надійних ехокардіографічних критеріїв ступеня ризику розвитку інсульту в хворих із ФП.
У зв'язку з великою поширеністю ФП і високим ризиком розвитку зв'язаної з нею кардіоцеребральної емболії важливого значення набуває розробка ефективних способів їхнього попередження в цієї категорії хворих. Установлено, що тривале застосування непрямих антикоагулянтів, зокрема варфарина, істотно знижує ризик розвитку інсульту в хворих з постійною формою ФП [5; 15].
Наступної по частоті причиною кардіоемболічного інсульту є гострий інфаркт міокарда (ЇМ): інсульт розвивається приблизно в 1 з 3-4 хворих, що перенесли ЇМ. Інфаркт передньої стінки лівого шлуночка ускладнюється інсультом приблизно в 3-4 рази частіше, ніж інфаркт задньої стінки. Фібринолітична терапія, почата в перші години після розвитку ЇМ, знижує частоту інсульту в 2 рази.
Нерідко причиною розвитку кардіоемболічних інсультів виступають ревматичні поразки серця. Найбільш висока частота цих ускладнень при митральному стенозі (20 % випадків). Сполучення митрального стенозу і ФП збільшує ризик розвитку кардіогенної емболії більш ніж у З рази в порівнянні з мітральним стенозом без ФП [8; 16; 22].
Дата добавления: 2019-09-02; просмотров: 142; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!