Окисление глицерина в тканях. Энергетический эффект этого процесса.
В результате гидролиза жира образуются общие метаболиты: глицерины и ВЖК, окисление которых сопровождается образованием конечных продуктов -воды и углекислого газа -и выделением энергии в форме АТФ. Окисление глицеринов в тканях тесно связано с ГЛИКОЛИЗОМ, в который вовлекаются метаболиты обмена глицерина по следующей схеме:
Т.о. при окислении глицерина образовались конечные продукты:
Н2О на этапе превращения:
1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА
2. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА
3. 2-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ
4. ПВК
5. ИЗОЦИТРАТА
6. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА
7. СУКЦИНАТА
8. МАЛАТА
СО2 на этапе превращения:
1. ПВК
2. ОКСАЛОСУКЦИНАТА
3. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА АТФ на этапе превращения:
1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА
2. ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА
3. 1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ (СУБСТРАТНОЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
4. 2-ФОСФОЕНОЛПИРУВАТА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
6. ИЗОЦИТРАТА
7. Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА
8. СУКЦИНИЛ-КОА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)
9. СУКЦИНАТА
10. МАЛАТА
АТФ = (3+3+1 + 1+3+12) -1 =22
Биосинтез высших жирных кислот в тканях. Биосинтез жиров в печени и жировой ткани.
Биосинтез ВЖК протекает в ЭПС клеток. Исходным материалом для синтеза заменимых ВЖК является АЦЁТИЛ-КОА.
Условия для биосинтеза ВЖК:
1.Наличие АТФ, СО2, Н2О, НАДФ*Н2, поступающий из ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНОГО пути превращения глюкозы.
2.Наличие специальных белков-переносчиков (HS -АПБ).
3.Наличие специальных ферментов синтеза.
|
|
Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. АЦЕТИЛ-КОА используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.
Первый этап. Этап образования 3-углеродного соединения - МАЛОНИЛ-КОА.
Второй этап. Этап переноса МАЛОНИЛА и АЦЕТИЛА на специальные белки - HS-АПБ.
Третий этап. Этап конденсации МАЛОНИЛА-АПБ и АЦЕТИЛА-АПБ с участием ТРАНСФЕР АЗЫ - СИНТАЗЫ.
Четвёртый этап. Этап восстановления бета -КЕТОАЦИЛ-АПБ.
Пятый этап. Этап ДЕГИДРАТАЦИИ бета-ГИДРОКСИАЦИЛ-АПБ.
Шестой этап. Этап восстановления ЕНОИЛАЦИЛ-АПБ.
Т.о. завершается 1 цикл синтеза ВЖК образованием масляной кислоты (БУТИРИЛ-АПБ). В дальнейшем последовательно и циклично к 4-углеродному фрагменту будут присоединяться молекулы МАЛОНИЛ-КОА. Для подсчёта количества циклов синтеза ВЖК, подсчёта молекул АТФ, МАЛОНИЛ-КОА можно пользоваться формулой: N/2 - 1, где N-это число углеродных звеньев в молекуле ВЖК. Завершается биосинтез любой ВЖК в тканях ДЕАЦИЛАЗНОЙ реакцией.
Так в организме человека происходит синтез всех заменимых ВЖК - всех предельных и непредельных ВЖК, имеющих одну двойную связь.
Холестерол. Его химическое строение, биосинтез и биологическая роль. Причины гиперхолестеринемии.
|
|
Холестерин является одноатомным циклическим спиртом, который в тканях легко образует ХОЛЕСТЕРИДЫ. В организм человека поступает в составе пищи и синтезируется г.о. в печени, тонком отделе кишечника и коже.
Биологическая роль холестерина:
1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток.
2.Метаболическая. Холестерин является предшественником биологически активных веществ: витамина D3,СТЕРОИДНЫХ гормонов (АНДРОГЕНОВ, ЭСТРОГЕНОВ, КОРТИКОИДОВ) При окислении холестерина в печени при участии ЦИТОХРОМА Р-450 образуются желчные кислоты. В свободном виде холестерин транспортируется по организму с помощью транспортных ЛИПОПРОТЕИНОВ крови. Источники холестерина:
1. Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. холестерина.
2. У человека в среднем с массой 65-70кг за сутки синтезируется 3.5 -4,2гр. холестерина. Печень занимает главное место в синтезе холестерина (85%), холестерин синтезируется в кишечнике (10%) и коже (5%). Процесс биосинтеза многоступенчат:
Образовавшийся в результате распада мембранных ЛИПИДОВ, а также излишки холестерина с помощью ЛПВП доставляется для окисления в печень, и в составе желчных кислот удаляется из организма с каловыми массами. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. В случае нарушения оттока желчи происходит насыщение её холестерином, что ведёт в этих условиях к застою и образованию холестериновых камней. Развивается ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.
|
|
Основные проявления патологии липидного обмена и возможные причины их возникновения на различных этапах обмена веществ. Образование кетоновых тел в тканях. Кетоацидоз. Биологическое значение кетоновых тел.
1 .На этапе поступления жиров с пищей:
A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ.
B. Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D, Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ.
C. Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ(холин, серин, инозит, витамины В12, В6) веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей.
|
|
2.На этапе пищеварения.
A. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови.
B. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. Развивается ЖКБ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.
C. Если поражается слизистая оболочка кишечника и нарушается выработка и поступление ферментов ПЖЖ, содержание жира в кале увеличивается. Если содержание жира будет превышать 50%, развивается СТЕАТОРЕЯ. Кал становится бесцветным.
D. Наиболее часто в последнее время среди населения встречается поражение бета -клеток ПЖЖ, что ведет к развитию сахарного диабета, который сопровождается интенсивным окислением в клетках белков и жиров. В крови у таких больных отмечается ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. Кетоновые тела и холестерин синтезируются из АЦЕТИЛ-КОА.
3.На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ.
Кетоновые тела (не более 0,1 г/л) - ацетон, ацетоуксусная кислота, бета -гидроксимасляная кислота. При дефиците углеводов в клетке жиры не могут полностью окисляться, и избыток ацетил-КоА компенсируется образованием кетоновых тел. Опасно в отношении КЕТОАЦИДОЗА.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 3882; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!