Вопрос №4. Вирусные гепатиты. Клиническая классификация. Исходы и прогноз. Принципы диспансеризации реконвалесцентов.
Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.
По типу возбудителя:
• Гепатит A (Болезнь Боткина)
• Гепатит B (сывороточный гепатит)
• Гепатит C
• Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ)
• Гепатит E
• Гепатит G
По клиническому течению:
1 Острый вирусный гепатит
2 Первично-хронический вирусный гепатит
3 Вторично-хронический вирусный гепатит
По тяжести течения выделяют формы ВГА:
а) легкая - общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).
б) среднетяжелая - средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.
в) тяжелая - в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.
г) фульминантная (молниеносная) - быстрое, в течение часов - суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.
|
|
|
Гепатит А: прогноз благоприятный
Гепатит Е: У большинства больных прогноз благоприятный, летальность не превышает 0.2 - 0.6 %. Исключение составляют беременные в III триместре беременности. Риск развития фульминантного течения ГЕ у данной категории больных достигает 25 %.
Гепатит B: У большинства больных ГВ прогноз болезни благоприятный, серьезный - у больных с тяжелым и фульминантным течением болезни. У больных хроническим гепатитом В у 25 % пациентов через 15-20 лет развивается цирротическая стадия болезни, а у четверти из них - гепатоцеллюлярная карцинома.
коинфекция ГВ с D-агентом протекает в среднетяжелой форме, реже наблюдают» тяжелая и легкая. Не исключается развитие фульминантной формы, чаше заканчивающейся неблагоприятным исходом.
В случае суперинфекции чаще развивается тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит. Длительность инкубационного периода составляет от 1,5 до 5 месяцев. Характерной чертой этой формы болезни считается течение с постепенным развитием клинико-биохимических признаков хронического гепатита, отечно- асцитического синдрома и печеночной недостаточности. Выздоровление наблюдается редко. Частота формирования активно текущего хронического гепатита, быстро переходящего в цирроз, достигает 70-80 %.
|
|
|
Гепатит С: переход гепатита в хроническую форму, развитие в ближайшие 20-30 лет цирроза печени, в 2% случаев – гепатоциллюлярной карциномы.
Диспансеризация:
• длительность 1 год
• первое обследование через 10-30 дней после выписки. В дальнейшем через в 3,6,12 месяцев.
• БХ крови, протеинограмма, HBs - антиген и антитела к нему. В 1,3,6,12 месяцев после выписки.
Вопрос 5: Вирусный гепатит В и Д. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Ранняя диагностика. Отягощающие факторы течения. Профилактика.
Этиология:
• Семейство гепаднавирусы • двухцепочечная ДНК 3200 нуклеотидов 4 гена (S, C, P, X). Имеет 6 генотипов (А,В,С,Д, Е,F). • Диаметр 42-45 нм, состоит из внешней оболочки и нуклеокапсида.
Характеристика вируса гепатита В • В организме человека может существовать в двух состояниях – интеграции или репликации • Скорость репликации 109 , скорость накопления в крови 1000 вирионов в день, период полу-жизни 26,4 ч., в 1мл крови может быть около 1012 вирионов, минимальное количество крови 0,0001мл • В сыворотке крови больного при хронической HBV-инфекции содержится вплоть до 200 млрд вирионов • Период полу-жизни инфицированного гепатоцита от 10 до 100 дней • В 100 раз по контагиозности превосходит ВИЧ
|
|
|
Антигенная структура вируса • Выделяют следующие антигенные системы: • HBsAg поверхностный (австралийский) антиген, свид-т об инфицировании. • HBcAg ядерный антиген (core) (обнаруживается в составе нуклеокапсида вириона) • HBeAg – входит в состав ядра ВГВ, маркер активной репликации • HBxAg – расположен вблизи оболочки вириона, его роль в генезе инфекции изучается
Эпидемиология • Источник инфекции – больные с бессимптомными и манифестными формами острого и хронического ГВ. Больной ОГВ заразен за 2-8 нед до появления признаков болезни. Механизм передачи – парентеральный
Пути инфицирования:
Естественные • Вертикальный и перинатальный • Половой • Горизонтальный • Искусственные (при нарушении целостности кожных и слизистых покровов) – при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях, косметологических манипуляциях, при внутривенном введении наркотиков.
Патогенез HBV-инфекции HBV не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени обусловлено иммуноопосредованным лизисом инфицированных гепатоцитов
Клиника:
Синдром цитолиза • Повышение АЛТ, АСТ • Гипоальбуминемия • Уменьшение ПТИ и всех факторов свертывания крови, ингибиторов коагуляции и фибринолиза.
|
|
|
Синдром холестаза • Повышение уровня билирубина • Повышение уровня щелочной фосфатазы • Повышение уровня ГГТП (гамма- глутамилтранспептидазы) • Повышение уровня меди, железа
Мезенхиально-воспалительный синдром • Повышение тимоловой пробы • Снижение сулемового титра
Инкубационный период ГВ от 42-180 дней, в среднем 60-120 дней • Начальный (преджелтушный период) – интоксикация, диспепсические расстройства, артралгии, уртикарии на коже – от 7-14 дней • Желтушный период от 3-4 нед. • Период реконвалесценции.
Желтушный период • Боли в области печени, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, м.б.зуд кожи. Печень увеличена, при пальпации гладкая, уплотненная,спленомегалия. В крови – лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда с плазматической реакцией, СОЭ снижена,гипербилирубинемия,увеличен ие АЛТ и АСТ. Печеночная кома (субмассивный некроз печени) Угнетение процессов окислительного фосфорилирования с резким снижением макроэргических фосфорных соединений, падение биоэнергетического потенциала церебральных клеток. Происходит нарушение окислительных процессов, снижается потребление глюкозы и кислорода, развивается церебральная гипоксия и гипогликемия.
Диагностика ОГВ • Данные эпидемиологического анамнеза • Биохимический анализ крови • Определение HBsAg, HBеAg, анти-HBс- IgM • ПЦР-диагностика – ДНК-ВГВ
Схемы вакцинации ОБЫЧНАЯ 0, 1, 6 месяцев Максимальный уровень антител – после третьей дозы БЫСТРАЯ 0, 1, 2, 6 (12) месяцев Быстрая выработка иммунитета Применяется в Группах риска 0, 7, 21 день 12 месяцев ЭКСТРЕННАЯ апробирована для Энджерикс В Используется в экстренных ситуациях (при подготовке к оперативным вмешательствам) при выезде в гиперэндемичные регионы.
Гепатит Д (дельта-гепатит) • Острая или хроническая вирусная инфекция из группы условных трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде ко-инфекции или супер-инфекции на фоне вирусного гепатита В.
Этиология: структура HDV • HDV выделен в род Deltavirus; порядок и семейство ему еще не присвоено • Полноценный BГD содержит: РНК, внутренний антиген - HDAg, внешнюю оболочку (три типа белков HBsAg и липиды клетки хозяина) • Геном HDV - однонитевая циклическая молекула РНК (1700 нуклеотидов, несколько открытых рамок считывания) [Smedile А., 1994] • Нуклеокапсид – 70 молекул HDAg, который представлен двумя изоформами: Длинная «L» – (214 аминокислот) размером 27 кДа – репликация вируса Короткая – «S» (195 аминокислот) размером 24 кДа – подавление репликации, ключевая роль в сборке и секреции вируса ♣1 генотип − полиморфное течение заболевания (от мягких до быстропрогрессирующих форм) ♣2/4 генотипы – как правило, мягкое, медленно прогрессирующее течение, редко – тяжелое (4 генотип) ♣3 генотип – наиболее тяжелое, фульминантное течение заболевания ♣5/6/7 генотипы – недостаточно изучены Генотипы В.
Особенности ВГД • Репликация РНК ВГД в ядре. Присоединение HBsAg в цитоплазме. • ВГД ингибирует репликацию ВГВ, т.к. ВГД стимулирует внутриклеточный синтез интерферона. • ВГД может размножаться в организме приматов без участия вируса гепатита В – при этом нет никаких повреждений клеток. Наружная оболочка вируса гепатита Д формируется из клеточных белков, что затрудняет обнаружение ВГД.
Патогенез ГД • После инфицирования возникает кратковременная виремия. Возбудитель очень быстро проникает в ядра гепатоцитов, а в крови появляются anti-D-Ab. Сам же DAg может обнаруживаться в крови в течение очень короткого времени. Об активной репликации HDV свидетельствует наличие Anti-D IgM и нарастание его титра, а также выявление РНК HDV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР)
Острая HDV-инфекция: коинфекция • Инкубационный период составляет около 20-50 дней • При ко-инфекции чаще всего развивается острый гепатит. Для микст-гепатита B+D чаще характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. • В сравнении с ОГВ - отличается более высокой и более длительной лихорадкой, более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей, увеличением селезенки, двух-волновым течением болезни. • Чаще наблюдаются фульминантные формы. • В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgМ и анти-HDV IgМ.
Острая HDV-инфекция: суперинфекция • При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции • Часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую волну • В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений • Диагноз устанавливается только при обнаружении в сыворотке крови соответствующих маркеров гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgМ и/или РНК HDV)
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 194; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!