ПОШИРЕННЯ МІКРООРГАНІЗМІВ У ПРИРОДІ, ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ 13 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 21 из 22Следующая ⇒

 мікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків

 виявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду)

 Культуральний (мікологічний) метод

• недолік: тривалість дослідження (4-6 тиж.)

• диференціація грибів за морфологією, культуральними та ферментативними властивостями

 Алергічний метод

 Флюоресценція при УФО

• Microsporum

156. Патогенні актиноміцети, загальна характеристика. Патогенність для людини. Лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Актинобактерії (Actinobacteria, застаріла назва — променисті грибки або актиноміцети — Actinomycetes) — грам-позитивні бактерії, які характеризуються високим (більше 55 %) вмістом гуаніну і цитозину в ДНК та мають подібну грибам міцеліальну будову. Найбільша підгрупа — актиноміцети (Actinomyceta), далі вся інформація стосується цієї підгрупи.

Товщина міцелія актиноміцетів — 0,5—1,0 мкм. При зростанні на щільних середовищах розрізняють субстратний і повітряний частині міцелія. Розмножуються вони фрагментами або спорами що утворюються у різних видів на повітряному і/або субстратному міцелії. Спори і спороносці мають різноманітну форму. Зрідка забезпечені джгутиками і здібні до пересування.

Подібно до грибів актиноміцети здатні утворювати позаклітинні ферменти гидролази, розкладаючі складні полімерні речовини (хітин, лігнін, гумусоподібні речовини). Поширені в ґрунті, мулі водоймищ, на рослинних залишках, основною екологічною роллю є розкладання органічної речовини. Є патогенні форми, що викликають актиномікоз.

Актиноміцети є активними продуцентами антибіотиків, утворюючи до половини відомих науці.

157. Збудники лейшманіозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика,імунітет, профілактика лейшманіозів. –

Відповідь:

- Морфологія. У життєвому циклі лейшманії проходять дві стадії розвитку: амастигот (безджгутикову), при якій лейшманії паразитують у макрофагах та інших фагоцитуючих клітинах шкіри, слизових оболонках, селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах організму хребетних, і промастигот (джгутикову), коли най-простіші локалізуються в просвіті кишок перенощика. Поверхня тіла амастигот покрита топкою оболонкою; довжина їх 1—6 мкм, ширина —• 1—3 мкм (див. форзац, рис. VII, е]. У цитоплазмі є велике ядро круглої або овальної форми, паличкоподібний блефаропласт із залишком джу-тика та вакуолі. При забарвленні за Романовським — Гімзою цитоплазма набуває блакитного, ядро — яскраво-червопого, блефаропласт — темно-червоного кольору. В організмі безхребетних (москіти) і в культурах клітин утворюються промастиготн, які досягають 20 мкм у довжину і 3 мкм у ширину.

Культивування. Лейшманії вирощують у культурі клітин (макрофагів) при температурі 37 °С, на агарі з дефібринованою кров'ю кроля (сереіовище ІМІММ-агар), на якому вони розмножуються при температурі 18—22 °С і розташовуються у вигляді розетки.

Патогенез захворювання в людини Збудник шкірного лейшманіозу.. Лейшманіоз у людей зареєстрований у 76 країнах світу. В Середній Азії, Закавказзі трапляються дві форми шкірного лейшманіозу, що спричиняються Ь. ігоріса.

Збудником зоонозного шкірного лейшманіозу є Leishmania tropica. Лейшманіоз, що спричиняється цим видом лейшманій, дістав назву також сільського, гостронекротизуючого, пустельного, мокнучого. Джерелом збудника зоонозного шкірного лейшманіозу є гризуни (піщанки, пацюки, хатні миші та ін.); перенощики — москіти.

-Зоонозний шкірний лейшманіоз характеризується порівняно коротким інкубаційним періодом (від 1—2 тижнів до 1,5—2 місяців), після чого на шкірі з'являються папули (лейшманіоми) з виразками. Краї виразок пухкі, обриси нерівні. Навколо лейшманіом утворюються горбки, що є результатом дисемінації збудника. Рубцювання настає через 3—6 місяців. Якщо лейшманії проникають у лімфатичні шляхи, розвивається лі.мфангіїт і, рідше, регіонарний лімфаденіт.

Збудник «ніпюпонозного шкірного лейшманіозу—Ь. Ігоріса уаг. гпіпог. Лейшманіоз, зумовлений цим видом найпростіших, називають також міським, який пізно пкрппасться виразками,- сухим.

-Основне джерело інфекції-- хворі па хронічну форму лейшманіозу. Зараження здійснюється перепощиком — москітом роду РЬІеЬо-іоігшя.

-Інкубаційний період тривалий (2—3 місяці і більше). На відкритих частинах тіла — шкірі обличчя, шиї, рук, ніг — з'являються поодинокі або множинні сверблячі папули, що поступово переходять у вузлики, які перетворюються у безболісні виразки. Вони покриваються буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляційною тканиною з великою кількістю лейшманій. Захворювання триває близько року, іноді—до 2—10 років.

-Імунітет. Після перенесеного захворювання виробляються несприйнятливість протягом кількох років і сенсибілізація до лейшманіозного алергену. В осіб, які перехворіли назоонозний шкірний лейшманіоз, несприйнятливість розвивається і до антропонозного лейшманіозу що свідчить про антигенну близькість збудників і використовується для специфічної профілактики шкірного лейшманіозу.

-Лабораторна діагностика охоплює виявлення лейшманій у грануляційній тканині, висівання на агар з дефібринованою кров'ю (КІММ-агар) і застосування серологічних реакцій (РЗІ\, РІФ).

-Лікування. Призначають мапакрин у вигляді'ін'єкцій у товщу папули. Коли лейшманіоми вкриті виразками, для пригнічення вторинної інфекції призначають антибактеріальні препарати (норсульфазол і пеніцилін).

-Профілактика. Боротьба з шкірним лейшманіозом передбачає загальні заходи (рання діагностика, знищення інфікованих лейшманіями собак, гризунів, москітів). Особам, що прибули у вогнища лейшманіозу, прищеплюють живу культуру лейшманій, яку вводять у верхню частину стегна або плеча.

Імунізація створює стійкий імунітет. Вакцина складається із зависі штамів живих культуральних форм (промастигот) збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.

158. Збудник лямбліозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика,профілактика лямбліозу. –

Відповідь:

- Морфологія. Лямблія — двобічний симетричний організм грушовидної форми з витягнутим заднім кінцем і двома симетрично розташованими ядрами. Тіло паразита має довжину 10—28 мкм і ширину 8—12 мкм. На тупому кінці лямблії є дископодібне удавлення — своєрідний присосок, за допомогою якого зона прикріплюється до поверхні епітелію кишок. По середній лінії тіла паразита проходять дві опорні нитки; рухається паразит за допомогою чотирьох пар джгутиків. Лямблії утворюють цисти овальної форми завдовжки 10— 14 мкм і завширшки 7,5—9 мкм, що мають по двоє або четверо ядер.

-Культивування. Ростуть на середовищах, до яких входять екстракти дріжджеподібних грибів.

-Патогенез захворювання в людини. Джерелом зараження є людина, яка виділяє цисти разом із випорожненнями. Після проникнення цист у кишки їх хітинова оболонка розчиняється. Вегетативні форми лямблій розмножуються у порожній кишці, проникають у дванадцятипалу кишку і жовчний міхур. Розвиткові лямблій сприяють запальні процеси в слизовій оболонці кишок, що буває при дизентерії, гельмінтозах, а також наявність у кишковій флорі грибів. Розвиваються хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні розлади (нудота, згага, зниження кислотності), загальне виснаження. Досить часто розвиваються холецистит, гепатит, стан підвищеної чутливості до алергенів лямблій.

-Імунітет не вивчено! Даних щодо постінфекційного імунітету немає. Доведено, що в процесі захворювання розвивається стан алергії.

-Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним дослідженням дуоденального вмісту або випорожнень на наявність вегетативних форм і цист.

-Лікування. Застосовують фуразолідон, амінохілол, метронідазол (трихопол) усередину і в розчині для промивання дванадцятипалої кишки. При мішаній інфекції рекомендується комплексне лікування з урахуванням характеру співчленів паразитоценозу (дегельмінтизація, протидизентерійні препарати і засоби для лікування мікозів).

-Профілактика така сама, як і при кишкових інфекціях. При цьому слід ураховувати високу інвазійність лямблій.

159. Збудники трихомоніазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика трихомоніазу. –

Відповідь:

-Трихомониа́з занимает первое место по распространенности среди заболеваний мочеполового тракта. Кроме того, трихомониаз держит первенство и среди заболеваний, передаваемых половым путем. По данным Всемирной организации здравоохранения (1999 г.), 10% населения земного шара болеют трихомониазом. Трихомониаз ежегодно регистрируют у около 170 млн человек.

Возбудитель — влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Трихомониаз опасен в первую очередь тяжелыми последствиями в виде осложнений, которые могут быть причиной бесплодия, патологии беременности и тому подобного. Основное место обитания трихомониаза в мужском организме — уретра, предстательная железа и семенные пузырьки, в женском — влагалище. Однако при первом попадании в организм трихомонады всегда вызывают уретрит. Заражение происходит половым путем при контакте с больным или носителем инфекции. Инкубационный период составляет 1-4 нед.

Верификация диагноза урогенитального трихомониаза базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружения T. vaginalis с помощью следующих методов:

Микроскопического исследования свежего неокрашенного препарата (световое, фазовоконтрастное и темнопольное). Особенностью данного метода является немедленное исследование после получения клинического материала. Наибольшая чувствительность и специфичность микроскопического исследования нативного препарата достигается при выраженных формах заболевания.

микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего, по Граму и по Романовскому — Гимзе. Является наиболее доступным методом исследования, однако чувствительность его не превышает 40—60% в связи с субъективной оценкой результатов.

Молекулярно-биологические методы исследования — ПЦР и NASBA (англ. NASBA). Характеризуется максимальными показателями диагностической чувствительности, специфичности и достоверности в целом. Полученный результат не требует подтверждения другими методами.

Культурального исследования (показано при мало- и бессимптомных формах заболевания).

Лечение трихомониаза должно быть комплексным и индивидуальным. Очень важно довести лечение до конца, ибо недолеченный трихомониаз может приобрести хроническую форму и проявить себя через несколько лет.

Лечение трихомониаза сводится к назначению противотрихомонадных препаратов для приема внутрь. Местное лечение (влагалищные таблетки и свечи) неэффективно.

В ряде случаев назначают лечение, дополняющее противотрихомонадные препараты (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, массаж предстательной железы, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).

Существует мнение[источник не указан 149 дней] среди венерологов, что трихомониаз получил широкое распространение по причине его неэффективного диагностирования урологами и главным образом гинекологами. В венерологии основным методом для обнаружения трихомониаза является взятие мазка на посев. В гинекологии и урологии для диагностирования трихомониаза в основном используется ПЦР. По этой причине существует точка зрения, что основными переносчиками трихомониаза являются женщины.

160. Збудник токсоплазмозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика токсоплазмозу. –

Відповідь:

Токсоплазма гондії:

-Токсоплазмоз - паразитарне захворювання людини і тварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарда та очей[1], лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види (понад 180) домашніх і диких ссавців (кішки, собаки, кролі; хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) - у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин і людини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечника кінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Людина при токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, є біологічним "тупиком", тобто небезпеки для оточуючих не викликає. Проте доведена можливість вертикальної передачі інфекції - внутрішньоутробного інфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності.

-Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами.

-Зараження людини відбувається при вживанні м'ясних продуктів та яєць, які не пройшли достатню термічну обробку. Не виключена можливість зараження при попаданні збудника на слизові оболонки та пошкоджені шкірні покриви, трансмісивним й іншим шляхом. Спостерігається і внутрішньоутробне зараження. Фактори, які можуть сприяти появі в організмі паразита і підвищують ризик виникнення токсоплазмозу: Доторкатися брудними руками до рота після контакту із землею, після збирання котячого туалету, або будь-якого іншого контакту з котячими екскрементами.

Приймати в їжу сире або не до кінця приготоване м'ясо, особливо свинину, м'ясо ягняти або оленину.

Торкатися до рота після контакту з сирим або непросмаженим/непровареним м'ясом.

Пересадка органів або переливання крові (дуже рідко).

Якщо жінка вагітна, і вона заразилася токсоплазмозом, інфекція може від неї передатися дитині.

-Діагностика:

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго. У пацієнтів з сероконверсією або чотирикратним збільшенням титру IgG визначають рівень специфічних IgM, для підтвердження наявності гострої інфекції. ІФА є методом вибору при аналізі рівня IgM, з його допомогою реєструється зростання їх концентрації вже через 2 тижні після інфікування, пік концентрації досягається через місяць, і зазвичай зникають через 6-9 місяців, але в окремих випадках можуть періодично виявлятися протягом 2 і більше років, ускладнюючи диференціювання гострої та хронічної форм інфекції.

-Лікування

При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують в проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину (дараприм, піриметамін, тиндурин) (0,025 г 2-3 рази на добу), делагілу (0,5 г 2 рази) або амінохінолу (0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами (бісептол, сульфален, сульфадимезин у звичайній терапевтичній дозі) протягом 7-10 днів. Ефективні також антибіотики тетрациклінової групи. Як правило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних реакцій рекомендують призначати їх після вживня їжі, запиваючи розчином натрію гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту, антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення і т. ін. Для зменшення інтоксикації, запобігання алергізації при важкому перебігу показані глюкокортикоїди. При розвитку менінгоенцефаліту використовують дегідратаційну терапію (лазикс, фуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), повторні люмбальні пункції[1].

Більшість випадків придбаної інфекції в імунокомпетентних осіб вирішуються без специфічної терапії. При хореоретиніті або ураженні життєво важливих органів призначають комбінацію піриметаміну (Дараприм) з сульфадіазином. Альтернативою може бути комбінація піриметаміну з кліндаміцином при поганій переносимості сульфадіазину. При лікуванні хореоретиніта і поразок ЦНС застосовують глюкокортикоїди. ВІЛ-інфіковані пацієнти з енцефалітом повинні отримувати довічну супресивну терапію для запобігання рецидиву інфекції.

161. Збудник амебіазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика амебіазу. –

Відповідь:

- Морфологія. Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса) охоплює дві стадії: вегетативну і стадію спокою, або цисти (рис. 116). На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1) тканинну (20—25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити; 2) велику веге-тативну (30—69 мкм), що живиться еритроцитами і не захоплює бактерій; 3) просвітку (15—20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бактерій та інших харчових включень.

Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9—14 мкм, мають двоконтурну оболонку і від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бактерії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів; псевдопо- дії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер (рис. 116, ж, з).

Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти — цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з калом понад ЗО мли цист. Зараження настає при заковтуванні цжт, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20 % здорового населення. Амебіазом уражено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.

Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорожнення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю; дефекація близько ЗО раз на добу, виникає обезводнювання організму.

Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються виразками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'язовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати печінки.

Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган.

Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена несприйнятливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносій-ства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання. _Гадають, що несприйнятливість пов"'язана із станом нестерильного імунітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 110; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 13 14 15 16 17 18 19 202122 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!