ПОШИРЕННЯ МІКРООРГАНІЗМІВ У ПРИРОДІ, ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ 4 страница
-Діагностика:
Жоден з методів діагностики інфекції H. pylori не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач.
-Шляхи передачі:
H. pylori була виділена з калу, слини і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції — фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при поцілунках, користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії.
-Лікування:
У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроба в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки.
Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році[26]. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол[27]. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів[28][29].
|
|
|
Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою антацидів, антагоністів H2-рецепторів або використання окремо інгібіторів протонної помпи[30][31].
Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання пробіотиків, що здатні підвищити темпи ерадикації H. pylori й зменшити побічні ефекти[32].
На жаль, дедалі більше число хворих зараз інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії левофлоксацину. Сполуки вісмуту також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів.
|
|
|
Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад броколі інгібує ріст H. pylori[33] за допомогою сульфорафану, що міститься в ній[34]. Інші дослідження показують ефективність зеленого чаю у стриманні росту H. pylori[35] та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин[36]. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації H. pylori.
113. Холерний вібріон. Біовари. Морфологія. Патогенність. НАГ - вібріони. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика холери. -
Відповідь:
- V. Cholerae:
Розрізняють 4 біовари:
V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.
V. cholerae El-Tor – відкритий
Готшліхом в 1906 р
V. cholerae proteus
V. cholerae albensis
Тести для диференціації біоварів
гемоліз еритроцитів барана
аглютинація курячих еритроцитів
ріст на середовищі з поліміксином
реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)
- вище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе
лізис специфічним бактеріофагом
Морфологія V.cholerae
|
|
|
- Гр(-) вібріони
- НЕ утворюють спор та капсул
- монотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)
- в мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»
-Культуральні властивості:
облігатні аероби
оптимальна температура 17-37 С
оптимальне рН середовища 7,6-8,6 (лужне)
невибагливі до поживних середовищ
-Епідеміологія та патогенез
Холера - антропонозне особливо небезпечне кишково інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю,і як наслідок - втратою води та електролітів.
-Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій
-Механізм зараження – фекально-оральний
-Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником
-Патогенез обумовлений дією екзотоксину.
Розрізняють:
холерний ентерит – втрата води до 3%
холерний гастроентерит – втрата води до 6%
холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)
холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).
Суха холера – обумовлена дією великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку
-Імунітет
стійкий
тривалий
|
|
|
антибактеріальний
антитоксичний
-Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.
-Методи діагностики:
Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.
- посів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS
- через 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:
- виготовлення мазка, фарбування за Грамом
- вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі
- постановка РА на склі з холерною сироваткою
Попередній позитивний результат
- через 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:
- готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;
- ставлять РА на склі О1 сироваткою.
При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:
- біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)
- за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)
- тести для диференціації біоварів
-Експрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)
- реакція імобілізації збудника холери
- РІФ
- РНГА з антитільним діагностикумом
- ПЛР
- Бактеріоскопічний метод
- фарбування мазків за Грамом
- вивчення рухливості (“висяча” крапля)
- Серологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)
- РА
- РНГА
- ІФА ( для виявлення антитоксичних антитіл)
-Профілактика(конвенційна)
Неспецифічна:
постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;
охорона джерел водопостачання;
посилений санітарний нагляд за харчоблоками;
раннє виявлення хворих та носіїв;
дезінфекція осередків виявлення
Специфічна:
убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців
жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік
анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року
гамаглобулін
бараняча імунна сироватка
-Хіміопрофілактика
тетрациклін протягом 3 діб
-Лікування
етітропне (тетрациклін)
патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)
114. Ієрсинії чуми. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика чуми. -
Відповідь:
-Y.pestis
Морфологія
- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми
- фарбуються біполярно (метод Лефлера)
- нерухомі
- не утворюють спор
- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)
- можуть існувати в 2 фазах:
а) сапрофітна – в оточуючому середовищі
б) паразитарна – в організмі тварин та людини
-Культуральні властивості
факультативні анаероби
оптимальна t=28-300С (психрофіли)
невибагливі до поживних середовищ
-Для культивування використовують:
а) універсальні поживні середовища:
- МПА – вірулентні штами утворюють R-форми колоній
Культуральні властивості
Стадійність росту на щільних середовищах:
- через 10-12 год – “юна колонія” – стадія “битого скла”
- через 18-24 год – “зріла колонія” – “зім´ята мереживна хустинка” – біло-сірий ущільнений центр, прозорий ніжний край
- через 48 год – “стара колонія” (ромашка) – центр коричневого кольору, краї біло-сірі, мереживні
Культуральні властивості
- на МПБ
а) білі пластівці на поверхні середовища
б) плівка на поверхні, від якої вниз спускаються нитковидні вирости (“сталактити”)
б) елективні поживні середовища
- середовище Туманського – (МПА, генціанвіолет, дефібринована кров)
- цистеїновий агар
-Фактори патогенності
Адгезини – капсула, пілі
Ферменти патогенності
гемолізин
фібринолізин
плазмокоагулаза
уреаза
Перехресно-реагуючі антигени
Алергени (формують ГЧУТ)
-Екзотоксин (“мишачий токсин”) – гістотоксин, пригнічує мітохондріальне дихання клітин
-Ендотоксин
Антифагоцитарні фактори (забезпечують незавершений фагоцитоз)
- капсула
- протективні антигени
- аденілатциклаза
-Епідеміологія та патогенез
-Джерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)
-Шляхи інфікування:
трансмісивний (перенощики – блохи)
повітряно-пиловий
повітряно-крапельний
контактний
аліментарний
-В основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення
-Клінічні форми
(залежать від шляху інфікування)
Бубонна трансмісивний
шкірно-бубонна контактний
шкірна
Кишкова аліментарний
Легенева аерогенний
Первинно-септична усі можливі
Вторинно-септична
(генералізація процесу)
-Імунітет
стійкий
довготривалий
антибактеріальний та антитоксичний
переважно клітинний
формується стан ГЧУТ
-Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал
Методи попередньої діагностики:
(для накладання карантину)
Експрес діагностика - РІФ
Бактеріоскопічний
Серологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)
Методи заключної діагностики:
Бактеріологічний
- посів на елективні середовища
- ідентифікація за:
а) культуральними
б) біохімічними
в) фаголізабельними властивостями
(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)
Біологічний
проводять зараження білих мишей та морських свинок
- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби
- підшкірно – загибель через 7 діб
- нашкірно – загибель через 9 діб
-Методи ретроспективної діагностики:
Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином
Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)
Профілактика та лікування
-Профілактика
неспецифічна
а) контроль і спостереження за захворюваністю гризунів в ендемічних районах
б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;
в) карантинні заходи
специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV). Вводиться перорально, нашкірно.
- Імунітет - на 6 місяців.
115. Ієрсинії псевдотуберкульозу та ентероколіту.Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ієрсиніозів. -
Відповідь:
- Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis
-Морфологія Y.enterocolitica:
- Гр(– ) поліморфні палички овоїдної форми
- фарбуються біполярно (метод Лефлера)
- рухливі перитрихи (при t нижче 370С)
- не утворюють спор
- утворюють мікрокапсулу в організмі
-Культуральні властивості
факультативні анаероби, оптимальна t=22-280С
невибагливі до поживних середовищ
культивуються на:
а) універсальних поживних середовищах
б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва
на щільних середовищах – утворюють
S-форми колоній
на рідких - помутніння
Антигенна будова
О-АГ
Н-АГ
за О-АГ виділяють 34 серовари.
- Біохімічна активність
розщеплює сечовину
ферментує сахарозу
не ферментує рамнози
-Фактори патогенності
Адгезини – пілі, мікрокапсула
Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза
Ендотоксини
Екзотоксини – ентеротоксини
Білкові субстанції з властивостями екзотоксинів (некротична дія)
Алергени
-Епідеміологія та патогенез
Джерело інфекції – велика рогата худоба, свині, собаки, коти, птахи, а також хвора людина
-Шлях інфікування – аліментарний
Первинна локалізація збудника відбувається в лімфатичних вузлах та ентероцитах тонкого кишечника.
При доланні лімфатичного бар´єру виникає бактеріємія, в результаті чого спостерігається ураження селезінки, розвиток поліаденіту, поліартриту, менінгіту (переважно хворіють діти до 7 років)
-Форми інфекції: гастроінтестінальна, абдомінальна, генералізована, рецидивуюча (вторинно-вогнищева)
-Імунітет
нетривалий
напружений
типоспецифічний
формується стан ГЧУТ
-Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров
-Методи діагностики:
Бактеріологічний
а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення
б) виділення чистої культури
в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями
Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками
-Профілактика та лікування
Профілактика
а) неспецифічна
- постійний санітарний контроль за водопостачанням
- контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів
- боротьба з гризунами
-Лікування
етіотропне
- Y.pseudotuberculosis
Морфологія
- Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми
- фарбуються біполярно (метод Лефлера)
- рухливі перитрихи (при t нижче 370С)
- не утворюють спор
- утворюють мікрокапсулу в організмі
-Культуральні властивості
факультативні анаероби, оптимальна
t=22-280С
невибагливі до поживних середовищ
культивуються на:
а) універсальних поживних середовищах
б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва
на щільних середовищах:
при t нижче 370С - S-форма колоній
при t = 370С і вище - R-форма
на рідких середовищах - плівка
-Біохімічна активність
розщеплює сечовину
ферментує рамнозу
не ферментує сахарозу
не виділяє індол
-Фактори патогенності
Адгезини – пілі, мікрокапсула
Ферменти патогенності – плазмокоагулаза, фібринолізин, гемолізин, лецитиназа, РНК-аза
Ендотоксини
Білкові субстанції з властивостями екзотоксину (некротична дія)
Алергени
-Епідеміологія та патогенез
Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи.
-Шлях інфікування: аліментарний
Первинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника.
Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія.
Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів.
Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ.
-Імунітет
нетривалий
ненапружений
типоспецифічний
нестерильний
формується ГЧУТ
-Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини
-Методи діагностики:
Бактеріологічний
а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення
б) виділення чистої культури
в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями
Серологічний – РНГА, ІФА
-Профілактика та лікування
Профілактика
неспецифічна
-Лікування
етіотропне
116. Збудник туляремії. Морфологія. Патогенність. Патогенез, лабораторна діагностика, імунітет і профілактика туляремії. -
Відповіді:
- Родина Brucellacea
Рід Francisella
Вид Francisella tularensis
3 різновиди:
Європейсько-азіатська
Американська
Середньоазіатська
-Морфологія
Мілкі поліморфні Гр- кокобактерії або палички
Нерухомі
Не утворюють спор
Мають ніжну капсулу
-Культуральні властивості
Облігатні аероби, вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання екстрактів із органів і тканин, цистину, глюкози, жовтку)
-Дуже повільно ростуть на поживних середовищах, особливо в перших генераціях
Селективні середовища
Згорнуте яєчно-жовткове середовище
Кров´яний, рибно-дріжджовий агар з глюкозою і цистином.
Колонії з´являються через 2-5 діб;
S-форми – дрібні, опуклі.
-Фактори патогенності
Капсула
Протективний антиген (антифагоцитарна дія)
Ендотоксин
Алергени
-Резистентність
Нечутливі до низьких температур
Чутливі до:
високих температур
Висушування
УФО
Дезінфектантів
Довго зберігаються у воді та грунті (1-9 місяців)
-Епідеміологія та патогенез
Джерело – хворі тварини (гризуни)
-Шляхи передачі:
Трансмісивний
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 176; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!